KEBAIKAN

Share Tweet Pin it

Penyakit kuning berkembang dengan peningkatan tingkat bilirubin dan produk metaboliknya dalam darah dan dimanifestasikan oleh warna ikterik pada kulit dan selaput lendir. Pada tahap awal akumulasi di kulit terutama bilirubin penyakit kuning memiliki warna oranye.

Penyakit kuning terjadi akibat ketidakcocokan antara pembentukan dan sekresi bilirubin. Penyebab pelanggaran fungsi biliaris hati dapat:

- kerusakan sel-sel hati (parenkim jaundice);

- pelanggaran aliran empedu melalui saluran empedu (ikterus obstruktif);

- peningkatan kerusakan eritrosit (hemolisis) dengan pelepasan sejumlah besar bilirubin, yang hati tidak dapat memproses (ikterus hemolitik).

Klasifikasi ikterus dapat direpresentasikan sebagai berikut.

1. Hiperbilirubinemia, terutama karena peningkatan bilirubin langsung:

- hati, ikterus parenkim (dengan hepatitis akut dan kronis, sirosis hati);

- ikterus subhepatik, mekanis, obstruktif (dengan cholelithiasis, tumor saluran empedu dan kepala pankreas).

2. Hiperbilirubinemia terutama disebabkan oleh bilirubin tidak langsung:

- ikterus hemolitik (kongenital, didapat, kebal, tidak imun);

- ikterus karena gangguan penangkapan dan pengikatan bilirubin (sindrom Gilbert dan Crigler-Nayar).

Ikterus akut, terlepas dari mekanisme perkembangannya, selalu merupakan gejala yang tangguh, sering membutuhkan intervensi mendesak. Jaundice sebagai gejala utama hepatitis virus tidak berlaku untuk manifestasi awal penyakit dan berkembang setelah periode prodromal atau preicteric, yang berlangsung dari 5-7 hari hingga 2 minggu atau lebih. Seringkali ada mual, muntah dalam periode prodromal. Munculnya penyakit kuning, biasanya berkembang secara bertahap, terlihat pertama pada sklera mata dan selaput lendir langit-langit lunak, disertai demam, dispepsia, dan kadang-kadang arthralgia, sangat memudahkan diagnosis hepatitis virus. Ditandai dengan sejarah epidemiologi. Seorang pasien dengan penyakit kuning dalam kasus tersangka hepatitis virus harus segera dirawat di rumah sakit di bangsal penyakit menular atau rumah sakit. Harus diingat bahwa pasien seperti itu perlu pengamatan yang cermat, karena bentuk penyakit yang paling ringan dapat tiba-tiba berubah dan lebih cepat menyebabkan gagal hati berat.

Penyakit kuning berkembang secara akut dengan hepatitis beracun yang disebabkan oleh paparan parenkim hati dari zat beracun, termasuk beberapa obat, alkohol. Dalam kasus ini, ikterus adalah gejala paling penting yang menunjukkan kedalaman kerusakan pada jaringan hati.

Peningkatan keparahan ikterus kronis menunjukkan eksaserbasi proses patologis, yang mungkin disebabkan oleh hepatitis aktif kronis, sirosis hati. Dalam membuat diagnosis yang benar, anamnesis yang teliti (hepatitis virus, riwayat kecanduan alkohol, penurunan berat badan, anemia, durasi penyakit kuning selama lebih dari 6 bulan), data pemeriksaan obyektif (lesi yang padat, tidak rata, asites, tanda-tanda hipertensi portal, tanda-tanda pembuluh darah ekstrahepatik, ginekomastia) membantu. ). Dalam kasus ini, rawat inap ke departemen gastroenterologi paling sering diperlukan (secara terencana).

Jaundice, yang berkembang setelah serangan nyeri akut di hipokondrium kanan dan daerah epigastrium dengan mual dan muntah sebelumnya, yaitu serangan kolik hati pada pasien dengan cholelithiasis, menunjukkan penutupan batu saluran empedu dan membutuhkan rawat inap segera pasien di departemen bedah. Penyakit kuning mekanis karena pelanggaran batu di saluran empedu sering dikombinasikan dengan eksaserbasi proses peradangan di kandung empedu dan saluran empedu, perkembangan kolesistitis dan kolangitis.

Bergabung dengan peradangan saluran empedu sering dengan transisi ke jaringan sekitarnya, keterlibatan dalam proses pankreas dengan perkembangan pankreatitis bersamaan, pembentukan infiltrasi inflamasi lebih menyulitkan aliran empedu dan meningkatkan penyakit kuning.

Dengan ikterus obstruktif yang disebabkan oleh kompresi duktus biliaris oleh tumor, kejang yang menyakitkan seperti kolik hati biasanya tidak terjadi, nyeri bersifat permanen; Seringkali dimungkinkan untuk memeriksa kantung empedu yang membesar (gejala Courvosier). Penyakit kuning berkembang secara bertahap. Namun, tanda-tanda diferensial ini tidak mutlak, ada pengecualian: jarang, dengan tumor saluran empedu, nyeri paroksismal seperti kolik dicatat dengan perkembangan ikterus selanjutnya. Bagaimanapun, aturan harus diikuti: seorang pasien dengan penyakit kuning yang telah berkembang akut setelah serangan yang menyakitkan harus dirawat di rumah sakit di departemen bedah rumah sakit. Diagnosis banding ikterus obstruktif disajikan dalam tabel. 2

Pembusukan eritrosit yang meningkat juga disertai dengan perkembangan penyakit kuning, karena hati tidak mampu memproses semua bilirubin yang diproduksi oleh penghancuran cepat sejumlah besar sel darah merah - krisis hemolitik. Setelah

Diagnosis banding ikterus obstruktif

Jaundice

Jaundice adalah sindrom polietiologic yang ditandai dengan menguningnya kulit, sklera dan jaringan lain, karena jumlah bilirubin yang berlebihan dalam darah dan akumulasi berlebihan dalam jaringan. Tergantung pada alasan peningkatan kadar bilirubin dalam darah, ada dua jenis utama penyakit kuning: ikterus sejati dan ikterus palsu (gel kuning semu).

Ikterus palsu (pseudo-yellowing) adalah pewarnaan icteric kulit karena akumulasi karotenoid di dalamnya dengan konsumsi yang lama dan berlimpah dari sayuran dan buah yang sangat berwarna (wortel, jeruk, labu), dan juga terjadi selama menelan obat-obatan tertentu (acrin, asam pikrat dan beberapa obat lain). Dengan pseudo-yellowing, tingkat bilirubin dalam darah tidak meningkat dan pewarnaan selaput lendir tidak terjadi (scleras mata tetap putih).

Penyakit kuning sejati adalah gejala kompleks, yang ditandai dengan pewarnaan jaundice pada kulit dan selaput lendir, karena akumulasi dalam darah dan jaringan dari kelebihan bilirubin. Intensitas ikterus tergantung pada suplai darah ke organ atau jaringan. Awalnya, pewarnaan kuning sklera terdeteksi, dan sedikit kemudian, pada kulit. Mengumpulkan di kulit dan selaput lendir, bilirubin dalam kombinasi dengan pigmen lainnya melukis mereka dalam warna kuning muda dengan semburat kemerahan. Oksidasi lebih lanjut dari bilirubin ke biliverdin terjadi, dan ikterus memperoleh warna kehijauan. Dengan keberadaan ikterus yang berkepanjangan, kulit menjadi kehitaman perunggu. Dengan demikian, pemeriksaan pasien memungkinkan Anda untuk menentukan durasi penyakit kuning, yang merupakan nilai diagnostik diferensial yang besar. Pada ikterus, sangat penting untuk menetapkan rasio konsentrasi bilirubin langsung dan tidak langsung.

  • Bilirubin langsung adalah fraksi yang larut dalam air yang memberikan reaksi langsung van den Berg (dengan Ehrlich diazo-reaktif) dan terutama terdiri dari bilirubin terkonjugasi (monoglucuronide dan diglucuronide).
  • Bilirubin tidak langsung adalah fraksi yang larut dalam lemak yang memberikan reaksi Van den Berg tidak langsung (dengan Ehrlich diazoreaktif setelah pra-perawatan dengan etanol atau metanol) dan diwakili terutama oleh bilirubin tak terkonjugasi (tidak terikat, bebas).
  • Bilirubin langsung dan tidak langsung bersama-sama membentuk apa yang disebut bilirubin total. Tingkat normal total bilirubin dalam serum adalah 5-17 μmol / l (0,3-1 mg%).

Jika selama reaksi Van-den-Berg, 80-85% serum bilirubin tidak langsung, dianggap bahwa pasien memiliki hiperbilirubinemia tidak langsung. Jika serum bilirubin langsung lebih dari 50%, hiperbilirubinemia dianggap langsung. Munculnya bilirubin dalam urin (bilirubinuria) adalah konsekuensi dari hiperbilirubinemia. Urine dengan bilirubinuria memiliki warna dari kuning cerah hingga coklat gelap, ketika diaduk, busanya berwarna kuning. Bilirubinuria hanya diamati dengan hiperbilirubinemia langsung, karena bilirubin tidak langsung melewati membran glomeruli.

Tergantung pada mekanisme gangguan metabolisme bilirubin, berikut ini dibedakan:

  • jaundice suprahepatic (prehepatic, hemolytic), di mana sistem erythropoietic dan overproduksi bilirubin sangat terpengaruh, pada sebagian besar kasus, berhubungan dengan peningkatan kerusakan sel darah merah;
  • penyakit kuning hepatik (hepatoselular, parenkim), di mana sel hati (hepatosit) sangat terpengaruh dan hiperbilirubinemia dikaitkan dengan gangguan metabolisme dan pengangkutan bilirubin di dalam sel-sel hati;
  • ikterus subhepatik (posthepatik, obstruktif, mekanik), di mana terutama saluran empedu ekstrahepatik dan hiperbilirubinemia sangat dipengaruhi, disebabkan oleh kesulitan atau blokade transportasi bilirubin ekstrahepatik.

Untuk semua jenis penyakit kuning, hiperbilirubinemia adalah hasil dari gangguan dalam keseimbangan dinamis antara tingkat pembentukan dan pelepasan bilirubin.

Ikterus suprahepatik

Rahim suprahepatic (prehepatic, hemolytic) berkembang sebagai hasil dari gangguan intens sel darah merah (atau prekursor imatur mereka) dan produksi berlebihan dari bilirubin tidak langsung. Dalam darah pasien, jumlah bilirubin tak terkonjugasi meningkat menjadi 40-50 μmol / L (3,5-5 mg%). Hati yang berfungsi normal tidak dapat memetabolisme semua bilirubin yang terbentuk, yang tidak larut air dan tidak melewati filter ginjal. Dalam tinja meningkat tajam isi stercobilinogen, di urin ditentukan urobilinogen.

Penghancuran sel darah merah secara intensif. Fenomena ini terjadi ketika hiperfungsi sel-sel sistem retikuloendotelial (terutama limpa), dengan hipersplenisme primer dan sekunder. Sebuah contoh khas dari ikterus hemolitik adalah berbagai anemia hemolitik, termasuk kongenital (microspherocytosis, dll.).

Anemia hemolitik imun berkembang di bawah pengaruh antibodi pada sel darah merah:

  • Anemia haptenik - disebabkan oleh fiksasi pada eritrosit haptens (obat-obatan, virus, dll) yang asing bagi tubuh dengan antibodi yang terbentuk sebagai respons terhadap kombinasi hapten dengan protein tubuh;
  • anemia isoimun - terkait dengan masuknya ibu ke dalam tubuh bayi yang baru lahir antibodi yang diarahkan terhadap sel darah merah anak (jika anak dan ibu tidak sesuai dengan faktor Rh dan jauh lebih jarang oleh antigen AB0).
  • anemia autoimun - karena penampilan di tubuh antibodi terhadap eritrosit sendiri;

Dengan anemia hemolitik, pembentukan bilirubin tidak langsung begitu besar sehingga hati tidak memiliki waktu untuk mengubahnya menjadi terikat (langsung) bilirubin. Penyebab ikterus hemolitik juga dapat berbagai faktor lain yang menyebabkan hemolisis: racun hemolitik, penyerapan ke dalam darah dari produk peluruhan dari hematoma yang luas, dll. Penyakit kuning dapat lebih jelas pada penyakit hati dengan gangguan fungsi.

Dalam prakteknya, diagnosis ikterus hemolitik lebih mudah daripada yang lain. Pada ikterus hemolitik, kulit mendapatkan warna kuning lemon, penyakit kuning sedang, tidak ada pruritus. Pada anemia berat, pucat kulit dan selaput lendir ditentukan dengan latar belakang ikterus. Ukuran hati normal atau sedikit membesar. Limpa cukup membesar. Pada beberapa jenis hipersplenisme sekunder, splenomegali parah dapat dideteksi. Urin memiliki warna gelap karena peningkatan konsentrasi urobilinogen dan stercobilinogen. Reaksi urine terhadap bilirubin negatif. Cal warna coklat gelap intensif, konsentrasi stercobilin di dalamnya meningkat tajam. Dalam tes darah, peningkatan kadar bilirubin tidak langsung, konsentrasi biliburin langsung tidak meningkat. Anemia, sebagai suatu peraturan, cukup diucapkan, retikulositosis adalah mungkin dalam darah pasien. ESR sedikit meningkat. Tes hati, kolesterol darah dalam batas normal. Kadar besi serum darah meningkat.

jaundice suprarenal berkembang tidak hanya karena peningkatan pembusukan eritrosit, tetapi juga melanggar bilirubin konjugasi di hati, yang mengarah ke generasi yang berlebihan tidak langsung (tak terkonjugasi) bilirubin. Contoh tipikal adalah hepatosis berpigmen herediter.

Pigmen gepatozy - jinak (fungsional) hiperbilirubinemia - penyakit yang berhubungan dengan gangguan herediter metabolisme bilirubin (enzimopaty) mewujudkan ikterus kronis atau intermiten tanpa perubahan signifikan dari struktur primer dan fungsi hati dan tidak ada tanda-tanda jelas hemolisis dan kolestasis.

Sindrom Gilbert adalah bentuk paling umum dari hepatosis pigmen herediter, yang dideteksi pada 1-5% populasi dan diwariskan secara autosomal dominan. Dalam sindrom Gilbert, fungsi hati normal, ia dibedakan dari hemolisis oleh tidak adanya anemia atau retikulositosis. Satu-satunya penyimpangan dari norma adalah peningkatan moderat dalam darah bilirubin tak terkonjugasi. Sindrom terdeteksi pada orang muda, berlangsung, mungkin untuk seumur hidup, disertai dengan keluhan yang tidak jelas dan tidak spesifik.

Sampai saat ini, sindrom Eulengracht dianggap hampir sama dengan sindrom Gilbert, yang bahkan disebut sindrom Gilbert-Meulengracht. Namun, kemudian terbukti bahwa ini adalah sindrom yang berbeda dengan gejala serupa. Umum untuk dua sindrom adalah penurunan tingkat bilirubin dalam pengangkatan aktivator enzim mikrosomal hati, usia onset, intermiten karakter penyakit kuning, tingkat bilirubin dalam darah tidak lebih dari 80-100 mol / l fraksi tak terkonjugasi karena, tanda-tanda klinis dari penyakit kuning pada kulit dan selaput lendir, dispepsia, asthenia. Tetapi dengan sindrom Meulengracht, hanya ada penurunan yang terisolasi dalam aktivitas PDHHT, dan membran hepatosit, tidak seperti sindrom Gilbert, secara aktif terlibat dalam penyitaan bilirubin. Perawatan ini mirip dengan pengobatan sindrom Gilbert, fenobarbital efektif.

Sindrom Dabin-Johnson - hepatosis pigmen yang langka dengan cara pewarisan dominan autosomal. Manifestasi klinis biasanya berkembang pada pria 20-30 tahun. Dasar patogenesis adalah pelanggaran ekskresi pigmen dari hepatosit, yang mengarah pada regurgitasi bilirubin. Ciri dari sindrom ini adalah perubahan warna hati: menjadi hijau-abu-abu atau coklat-hitam. Secara histologi, pigmen gelap yang terletak di peribiliary ditemukan - melanosis hati, yang berkembang karena pelanggaran metabolisme adrenalin. Struktur hati tetap normal. Deposisi pigmen juga terjadi di limpa. pasien kekuningan biasanya konstan, secara berkala meningkatkan tanpa pruritus atau (jarang) dengan gatal sedikit, nyeri di daerah subkostal yang tepat dengan periodik jenis amplifikasi kolik bilier, dispepsia parah, kelelahan, kurang nafsu makan, demam ringan. Dalam kasus yang jarang terjadi, mungkin ada perjalanan penyakit tanpa gejala. Hati biasanya agak membesar, kadang-kadang ada splenomegali. Sering dikombinasikan dengan penyakit batu empedu. Diagnosis ditegakkan berdasarkan deteksi darah di hiperbilirubinemia terkonjugasi dan tak terkonjugasi (karena deconjugation dan refluks bilirubin dalam darah) hingga 100 mmol / l, dalam urin - bilirubinuria. Dalam serum, peningkatan aminotransferase sedang dimungkinkan. Indikator alkalin fosfatase biasanya tidak berubah, tetapi peningkatan yang moderat dimungkinkan. Biasanya, penundaan atau kurangnya kontras dalam kandung empedu dan saluran empedu pada kolesistografi oral atau intravena. Mengubah tes bromsulfalein: ditandai dengan peningkatan darah dalam darah (setelah 2 jam). Dalam urin dapat meningkatkan kandungan coproporphyrins. Kerusakan biasanya terjadi pada latar belakang kehamilan atau kontrasepsi oral. Prognosis menguntungkan, penyakit ini tidak mempengaruhi harapan hidup pasien.

Sindrom Rotor adalah hepatosis pigmen keluarga dengan autosomal mode dominan warisan. Patogenesisnya mirip dengan yang terjadi pada sindrom Dabin-Johnson, tetapi defek pada ekskresi bilirubin kurang jelas dan tidak ada deposisi pigmen gelap. Dalam hepatosit adalah tanda-tanda degenerasi berlemak. Penyakit kuning sering muncul di masa kanak-kanak, bisa kronis atau intermiten. Ini berkembang lebih sering pada anak laki-laki selama masa pubertas. Gejalanya mirip dengan sindrom Dabin-Johnson. Pasien sering mengeluh kelelahan, nyeri di hipokondrium kanan, kehilangan nafsu makan, dispepsia. Hati sedikit membesar. Dalam darah, hiperbilirubinemia ditentukan hingga 100 μmol / l (indeks bilirubin langsung dan tidak langsung sama-sama meningkat). Ada bilirubinuria. Pada periode eksaserbasi, mungkin terjadi peningkatan tingkat aminotransferase dan alkalin fosfatase. Dalam urin meningkat tingkat coproporphyrins. Sampel Bromsulfaleinovaya berubah, tetapi peningkatan kembali tingkat darah dalam darah, seperti sindrom Dabin-Johnson, tidak terjadi. Dalam kolesistografi, kantong empedu dikontraskan. Dengan biopsi hati, akumulasi pigmen jarang ditemukan, lebih banyak karakteristik degenerasi lemak kecil, terutama di sepanjang kapiler empedu. Prognosisnya menguntungkan.

Sindrom Crigler-Nayar - hepatosis pigmen yang langka dengan cara resesif autosomal, ditandai dengan penyakit kuning dan kerusakan parah pada sistem saraf. Itu terjadi dengan frekuensi yang sama pada anak laki-laki dan perempuan. Hiperbilirubinemia adalah konsekuensi dari gangguan bilirubin konjugasi hati dengan asam glukuronat karena kurangnya atau tidak adanya substansial enzim uridindifosfatglyukuroniltransferazy (UDFGT). Ada dua varian sindrom:

  • Tipe 1 - ketiadaan lengkap UDPHT, sehubungan dengan reaksi glucunization bilirubin tidak terjadi dan bilirubin tidak langsung terakumulasi dalam tubuh, menyebabkan penyakit klinis yang parah. Tingkat bilirubin tak terkonjugasi dalam darah berada di atas 200 μmol / L. Ada akumulasi cepat bilirubin di dalam inti dari materi abu-abu otak, menyebabkan kerusakan toksik yang parah. Bilirubin encephalopathy (ikterus nuklir) terjadi, mengakibatkan kejang, opisthotonus, nystagmus, athetosis, hipertensi otot, dan keterbelakangan fisik dan mental. Manifestasinya terjadi pada jam-jam pertama kehidupan, dan pasien lebih sering meninggal selama tahun pertama kehidupan dari penyakit kuning nuklir. Perubahan pada hati (biokimia, histologis) tidak terdeteksi. Sampel dengan fenobarbital tidak bekerja (fenobarbital menginduksi aktivitas PDHHT, tetapi karena tidak adanya enzim ini, obat tidak memiliki titik aplikasi).
  • Tipe 2 - UDPHT hadir dalam tubuh, tetapi dalam jumlah kecil (tidak lebih dari 20% dari norma). Manifestasinya datang sedikit kemudian - dari beberapa bulan hingga tahun-tahun pertama. Manifestasinya mirip dengan sindrom tipe 1, tetapi kurang parah, karena UDPHT hadir dalam hepatosit, meskipun aktivitasnya berkurang secara signifikan. Tingkat bilirubin tak terkonjugasi dalam darah tidak mencapai 200 umol / l. Uji dengan fenobarbital positif. Harapan hidup pasien dengan sindrom Tipe II lebih panjang daripada pasien dengan sindrom Tipe I dan tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Ensefalopati bilirubin terjadi sangat jarang (dengan infeksi yang terjadi bersamaan atau di bawah tekanan).

Lucy-Driscoll syndrome adalah varian langka dari hiperbilirubinemia herediter. Ini bisa sangat sulit dan mengarah pada kematian bayi yang baru lahir. Penyakit ini terjadi pada anak-anak di hari-hari pertama kehidupan, tetapi hanya pada mereka yang mendapat ASI. Hiperbilirubinemia berat berkembang, ensefalopati bilirubin mungkin terjadi. Dasar dari proses patologis adalah pelanggaran konjugasi bilirubin, yang disebabkan oleh adanya inhibitor UDPHT dalam ASI, oleh karena itu, penghentian menyusui mengarah ke pemulihan.

Sindrom Aagenes (Norwegia kolestasis) dimanifestasikan oleh gangguan fungsi hati karena hipoplasia pembuluh limfatik dengan perkembangan kolestasis. Penyakit ini bermanifestasi sendiri lebih sering pada neonatal (sejak lahir hingga hari ke-28 kehidupan) atau pada masa kanak-kanak (biasanya hingga 10 tahun), kemudian pada orang dewasa itu memperoleh suatu kursus intermiten (dengan periodik mereda dan eksaserbasi).

Sindrom Byler (kolestasis familial yang ganas) adalah varian yang sangat langka dari hiperbilirubinemia yang ditentukan secara genetis. Berkembang pada minggu pertama kehidupan seorang anak. Dalam patogenesis pembentukan fibrosis periportal dan proliferasi saluran empedu, karena yang berkembang kolestasis. Pelanggaran aliran asam empedu pada 12-duodenum menyebabkan gangguan penyerapan lemak, berkontribusi terhadap steatorrhea, penurunan berat badan, kekurangan vitamin yang larut dalam lemak (A, D, K, E). Penyakit ini terjadi dengan ikterus yang parah (bilirubin dalam darah mencapai 300 µmol / l karena langsung), hepatomegali dan splenomegali. Prognosisnya tidak baik.

Hiperbilirubinemia primer adalah penyakit yang sangat langka yang terkait dengan pembentukan berlebih dari bilirubin berlabel dini di sumsum tulang. Alasannya dianggap penghancuran dini di sumsum tulang pendahulu belum matang dari eritrosit, yaitu. eritropoiesis yang tidak efektif. Dalam darah perifer, penghancuran sel darah merah terjadi pada tingkat normal. Secara klinis, penyakit ini dimanifestasikan oleh hemolisis kompensasi.

Ikterus hati

Hepatic (parenchymal) jaundice berkembang dengan berbagai lesi parenkim hati (penyakit hati akut dan kronis dengan nekrosis bagian dari hepatosit, mononukleosis infeksiosa, lesi obat dan alkohol beracun pada hati) sebagai akibat dari kerusakan sel hati yang menular atau beracun dan gangguan atau penghentian fungsi mereka. Hal ini disebabkan oleh gangguan metabolisme, transportasi dan kejang bilirubin di hepatosit dan saluran empedu (sindrom sitolitik).

Penyakit kuning parenkim juga terjadi ketika empedu dipertahankan di duktus intrahepatik terkecil (kolestasis intrahepatik), ketika gambaran klinis ikterus obstruktif berkembang, tetapi tidak ada obstruksi di luar hati. Kondisi ini diamati pada beberapa jenis hepatitis, sirosis bilier hati, serta keracunan obat. Pigmen empedu menembus pembuluh limfatik dan kapiler darah antara hepatosit yang terkena dan sebagian mati, konten mereka dalam darah naik. Sebagian besar bilirubin ini memberikan reaksi langsung dan diekskresikan dalam urin, menodainya dalam warna gelap. Di usus mendapat kurang dari biasanya, jumlah pigmen empedu, oleh karena itu, dalam banyak kasus, kotoran tinja. Urobilinogen, disintesis di usus, diserap, tetapi sel-sel hati yang terkena tidak dapat memecahnya menjadi pigmen empedu. Oleh karena itu, jumlah urobilinogen dalam darah dan urin meningkat.

Pada hepatitis virus akut, paparan alkohol, obat-obatan, bahan kimia, keracunan jamur, sepsis, mononucleosis, leptospirosis, hemochromatosis, ada obstruksi lengkap yang berkepanjangan dari saluran empedu. Hati bereaksi terhadap sindrom cytolytic atau cholestatic terhadap efek virus, racun, obat-obatan.

Kolestasis intrahepatik berkembang dengan hepatitis berbagai etiologi: virus (virus A, C, G, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr), alkohol, obat, autoimun. Pada hepatitis virus akut, periode prodromal berlangsung 2–3 minggu dan dimanifestasikan oleh peningkatan ikterus secara bertahap (dengan semburat kemerahan) dengan latar belakang kelemahan, kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, dan nyeri perut.

Hati mempengaruhi berbagai obat-obatan: psikotropika (klorpromazin, diazepam), antibakteri (eritromisin, nitrofurans, sulfa), antidepresan (carbamazepine), hipoglikemik (klorpropamid, tolbutamide), antiaritmia (ajmaline), imunosupresan (siklosporin A), anthelmintik (thiabendazole). Ketika Anda berhenti mengonsumsi obat, pemulihan bisa berlangsung lama hingga beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun, tetapi dalam beberapa kasus kerusakan hati berlanjut dengan perkembangan sirosis (nitrofuran). Kolestasis intrahepatik diamati pada amiloidosis, trombosis vena hepatik, kongestif, dan syok hati.

Karena kekalahan hepatosit, fungsinya menangkap bilirubin bebas (tidak langsung) dari darah, mengikatnya ke asam glukuronat untuk membentuk bilirubin-glukuronida yang tidak larut dalam air yang tidak beracun (langsung) dan melepaskan yang terakhir ke dalam kapiler empedu menurun. Akibatnya, kadar serum bilirubin meningkat (hingga 50-200 µmol / l, lebih jarang - lebih). Namun, dalam darah tidak hanya kandungan bebas, tetapi juga mengikat bilirubin (bilirubin-glucuronide) meningkat - karena difusi baliknya dari kapiler bilier ke dalam aliran darah selama degenerasi dan nekrobiosis sel-sel hati. Ada pewarnaan ikterik pada kulit, selaput lendir.

Gejala ikterus parenkim sangat ditentukan oleh etiologinya. Ikterus hepatik ditandai oleh kuning saffron, warna kulit kemerahan (“ikterus merah”). Awalnya, pewarnaan icteric muncul di sclera dan langit-langit lunak, kemudian kulit diwarnai. Kulit gatal muncul, tetapi kurang jelas dibandingkan dengan ikterus obstruktif, karena hati yang terpengaruh menghasilkan lebih sedikit asam empedu, akumulasi yang dalam darah dan jaringan menyebabkan gejala ini. Dengan ikterus yang berkepanjangan, kulit dapat memperoleh warna kehijauan (karena transformasi bilirubin yang tersimpan di kulit menjadi biliverdin, yang memiliki warna hijau).

Biasanya dalam darah meningkatkan aktivitas aldolase, aminotransferase, terutama alanine aminotransferase, mengubah sampel hati lainnya. Air kencing mengakuisisi warna gelap (warna bir) karena penampilan terikat bilirubin dan urobilin di dalamnya. Tinja mencerahkan atau berubah warna karena penurunan isi stercobilin di dalamnya. Rasio jumlah stercobilin yang diekskresikan ke feses dan tubuh urobilin dalam urin (kriteria laboratorium penting untuk diferensiasi jenis ikterus) adalah 10: 1–20: 1, dengan ikterus hepatoselular berkurang secara signifikan, mencapai 1: 1 untuk lesi berat.

Proses patologis di hati sering disertai dengan penurunan aliran empedu ke duodenum karena pelanggaran pembentukan, ekskresi dan / atau ekskresi. Hati membesar, menyakitkan saat palpasi. Sindrom hemoragik dan sindrom peradangan mesenkim sering diamati. Kehadiran yang terakhir menunjukkan sensitisasi sel imunokompeten dan aktivitas sistem retikulogistiolymphocytic. Ini dimanifestasikan oleh hipertermia, polyarthralgia, splenomegali, limfadenopati dan eritema nodosum.

Perjalanan penyakit kuning tergantung pada sifat kerusakan hati dan durasi tindakan onset yang merusak. Dalam kasus yang parah, gagal hati dapat terjadi. Diagnosis akhir hepatitis virus didasarkan pada studi serologis dan imunologi. Biopsi tusuk hati dan laparoskopi menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau sirosis.

Ikterus subhepatik

Ikterus subhepatik (posthepatik, obstruktif, mekanik) berkembang dengan obstruksi aliran empedu dari kandung empedu ke duodenum sebagai akibat obstruksi parsial atau lengkap dari saluran empedu dan ditandai oleh kandungan tinggi bilirubin terkonjugasi dalam darah. Penyebab obstruksi dapat berupa: batu dari saluran empedu; kanker, kista, abses di kepala pankreas; stenosis, tumor papila mayor atau saluran empedu (metastasis), striktur pasca-trauma (setelah operasi, kolik dengan keluarnya batu); infeksi (parasit).

Sebagai hasil dari obstruksi mekanik dari saluran empedu utama, obstruksi parsial atau lengkap dari saluran empedu terjadi, yang mengarah pada pengembangan kolestasis ekstrahepatik. Dalam kolestasis, ada penurunan aliran tubular cairan empedu, ekskresi air hati dan / atau anion organik (bilirubin, asam empedu), akumulasi empedu di sel hati dan saluran empedu, dan keterlambatan dalam komponen empedu dalam darah (asam empedu, lipid, bilirubin).

Dalam plasma darah, jumlah bilirubin langsung meningkat, yang diekskresikan dalam urin dan menodainya dalam warna coklat gelap (warna bir). Tidak ada empedu di usus, tinja berubah warna karena kurangnya stercobilin di dalamnya. Pembentukan urobilinogen di usus tidak terjadi, sehingga tidak ada dalam urin. Asam empedu juga bisa masuk ke darah, plasma meningkatkan kandungan kolesterol, alkalin fosfatase.

Akumulasi asam empedu menyebabkan kerusakan sel-sel hati dan peningkatan kolestasis. Toksisitas asam empedu tergantung pada tingkat lipofilisitas dan hidrofobiknya. Untuk hepatotoksik termasuk chenodesoxycholic (asam empedu primer, disintesis di hati dari kolesterol), serta lithocholic dan deoxycholic (asam sekunder yang terbentuk di usus dari primer di bawah aksi bakteri). Asam empedu menyebabkan apoptosis hepatosit - kematian sel terprogram. Kolestasis berkepanjangan (selama berbulan-bulan dan tahun) mengarah pada perkembangan sirosis bilier.

Gejala klinis ditentukan oleh durasi kolestasis ekstrahepatik. Manifestasi penyakit kuning, noda berubah warna, gatal-gatal kulit, gangguan penyerapan lemak, steatorrhea, penurunan berat badan, A, D, E, K hypovitaminosis, xanthomas, hiperpigmentasi kulit, cholelithiasis, pembentukan sirosis bilier (hipertensi portal, insufisiensi hati).

Kulit gatal dan sakit kuning diamati dengan penurunan fungsi ekskresi sel-sel hati (lebih dari 80%) dan tidak selalu merupakan tanda-tanda awal kolestasis. Pruritus gatal secara signifikan mempengaruhi kualitas hidup pasien (hingga percobaan bunuh diri). Diyakini bahwa kulit gatal dikaitkan dengan penundaan asam empedu di kulit, diikuti oleh iritasi pada ujung saraf dermis dan epidermis. Hubungan langsung antara tingkat keparahan pruritus dan tingkat asam empedu dalam serum belum ditetapkan.

Kekurangan asam empedu di usus menyebabkan gangguan penyerapan lemak, berkontribusi terhadap steatorrhea, penurunan berat badan, kekurangan vitamin yang larut dalam lemak (A, D, K, E).

  • Kekurangan vitamin D berkontribusi pada perkembangan osteoporosis dan osteomalasia (dengan kolestasis kronis), dimanifestasikan oleh rasa sakit yang hebat pada tulang belakang toraks atau lumbar, fraktur spontan (terutama tulang rusuk) dengan cedera minimal, fraktur kompresi tubuh vertebral. Patologi jaringan tulang diperparah oleh pelanggaran penyerapan kalsium di usus.
  • Kekurangan vitamin K (diperlukan untuk sintesis faktor pembekuan di hati) dimanifestasikan oleh sindrom hemoragik dan hipoprothrombinemia, yang dengan cepat dihilangkan oleh pemberian parenteral vitamin K.
  • Gejala defisiensi vitamin E (ataksia cerebellar, polineuropati perifer, degenerasi retina) diamati terutama pada anak-anak. Pada pasien dewasa, kandungan vitamin E selalu berkurang, tetapi tidak ada gejala neurologis spesifik.
  • Dengan menipisnya cadangan hati dari vitamin A, gangguan dalam adaptasi gelap (rabun senja) dapat berkembang.

Tingkat keparahan steatorrhea sesuai dengan tingkat penyakit kuning. Warna kotoran adalah indikator pasti tingkat obstruksi saluran empedu (lengkap, intermiten, menyelesaikan).

Kolestasis panjang mempromosikan pembentukan batu di saluran empedu (cholelithiasis). Di hadapan batu atau setelah operasi pada saluran empedu, terutama pada pasien dengan anastomosis hepato-usus, kolangitis bakteri sering bergabung (triad klasik Charcot: nyeri pada hipokondrium kanan, demam disertai kedinginan, sakit kuning).

Xanthoma kulit adalah penanda kolestasis yang sering dan khas. Ini adalah datar atau agak dibesarkan di atas formasi kulit konsistensi lunak warna kuning. Mereka biasanya terletak di sekitar mata (di daerah kelopak mata atas - xanthelasma), di lipatan palmar, di bawah kelenjar susu, di leher, dada, punggung. Xanthomas dalam bentuk tuberkel dapat ditemukan di permukaan ekstensor dari sendi besar, di daerah pantat. Mungkin bahkan merusak saraf, cangkang tendon, tulang. Xanthoma disebabkan oleh retensi lipid dalam tubuh, hiperlipidemia dan deposisi lipid pada kulit sebagai akibat dari metabolisme mereka yang terganggu. Xanthomas kulit berkembang secara proporsional dengan tingkat serum lipid. Munculnya xanthan didahului oleh peningkatan kadar kolesterol serum lebih dari 11,7 µmol / L (450 mg%). Dengan penghapusan penyebab kolestasis dan normalisasi kolesterol, xanthoma bisa hilang.

Tingkat plasma darah meningkatkan semua komponen empedu, terutama asam empedu. Konsentrasi bilirubin (terkonjugasi) meningkat selama 3 minggu pertama, dan kemudian berfluktuasi, mempertahankan kecenderungan untuk meningkat. Ketika menyelesaikan kolestasis, ia menurun secara bertahap, yang terkait dengan pembentukan bilialbumin (bilirubin terikat pada albumin). Dalam darah perifer, munculnya target eritrosit adalah mungkin (karena akumulasi kolesterol dalam membran dan peningkatan luas permukaan sel). Pada tahap terminal kerusakan hati, kolesterol darah berkurang. Peningkatan aktivitas transaminase biasanya tidak signifikan seperti penanda cholestasis (alkaline phosphatase, 5-nucleotidase, γ-glutamyltranspeptidase). Pada saat yang sama, pada obstruksi akut duktus utama, aktivitas AsT, AlT bisa 10 kali lebih tinggi daripada norm (seperti pada hepatitis akut). Kadang-kadang aktivitas alkalin fosfatase mungkin normal atau berkurang karena kurangnya kofaktor enzim ini (seng, magnesium, B12).

Hasil studi klinis dan biokimia dengan kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik mungkin sama. Terkadang obstruksi ekstrahepatik disalahtafsirkan sebagai kolestasis intrahepatik dan sebaliknya.

  • Kolestasis ekstrahepatik berkembang dengan obstruksi mekanis duktus intrahepatik utama atau ekstrahepatik mayor.
  • Kolestasis intralepatic berkembang tanpa adanya obstruksi pada saluran empedu utama. Setiap proses patologis dalam hati (dengan kerusakan hepatosit dan / atau saluran empedu) dapat disertai dengan kolestasis (hepatoselular atau tubular). Dalam beberapa kasus, faktor etiologi kerusakan hati kolestatik diketahui (obat-obatan, virus, alkohol), pada orang lain - tidak (primary biliary cirrhosis, primary sclerosing cholangitis).

Dalam mendukung obstruksi mekanik dengan perkembangan hipertensi empedu, sakit perut (dengan batu di saluran, tumor), kantung empedu teraba. Demam dan menggigil adalah gejala kolangitis pada pasien dengan penurunan dalam saluran empedu atau striktur saluran empedu. Kepadatan dan tuberositas hati selama palpasi mencerminkan perubahan yang jauh lebih maju atau kerusakan tumor pada hati (primer atau metastatik).

Jika pemeriksaan USG mengungkapkan gejala khas dari blokade mekanik saluran empedu - dilatasi super-dinding saluran empedu (hipertensi bilier) - kolangiografi ditampilkan. Kolangiopankreatografi endoskopi retrograde adalah metode pilihan. Jika tidak mungkin, kolangiografi transhepatik perkutan digunakan. Kedua metode memungkinkan untuk drainase simultan dari saluran empedu selama obstruksi mereka, tetapi dengan pendekatan endoskopi, ada insiden komplikasi yang lebih rendah. Dengan kolangiopankreatografi endoskopi retrograde, sphincterotomy dapat dilakukan (untuk menghilangkan batu). Diagnosis kolestasis intrahepatik dapat dikonfirmasi dengan biopsi hati, yang dilakukan hanya setelah pengecualian kolestasis ekstrahepatik obstruktif (untuk menghindari perkembangan peritonitis bilier). Jika dicurigai kanker hati primer, α-fetoprotein terdeteksi dalam plasma darah.

Konsekuensi hiperbilirubinemia

Dalam kebanyakan kasus, hiperbilirubinemia tidak menyebabkan gangguan parah. Akumulasi berlebihan bilirubin di kulit menyebabkan pewarnaan ikterik, tetapi tidak seperti asam empedu, yang tingkatnya juga meningkat dengan kolestasis, bilirubin tidak menyebabkan gatal pada kulit. Namun, bilirubin tidak langsung, jika tidak dikaitkan dengan albumin, dapat menembus sawar darah otak.

Dalam beberapa kondisi (misalnya, pada ikterus fisiologis bayi baru lahir, sindrom Crigler-Nayyar tipe I dan tipe II), tingkat bilirubin tidak langsung dapat melebihi 340 µmol / l (20 mg%), sebagai akibatnya menembus ke jaringan otak, menyebabkan ensefalopati bilirubin (ikterus nuklir). ) dan gangguan neurologis persisten. Risiko ensefalopati bilirubin meningkat dengan kondisi disertai dengan kadar bilirubin tidak langsung yang tinggi, khususnya selama hemolisis, hipoalbuminemia, asidosis, serta kadar zat-zat darah tinggi yang bersaing dengan bilirubin untuk tempat pengikatan albumin (asam lemak, beberapa obat).

Untuk mengurangi tingkat bilirubin tidak langsung dalam darah, Anda perlu menghilangkan faktor-faktor ini atau menstimulasi ekskresinya dalam empedu.

Prinsip-prinsip dasar pengobatan

Karena ikterus adalah sindrom yang menyertai berbagai penyakit, ikterus harus diobati secara simtomatik, dengan fokus pada pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Terapi etiotropik. Jika penyebab penyakit kuning diketahui, maka pengobatan etiotropik dilakukan: pengobatan hepatitis virus, pengangkatan batu, reseksi tumor, pembatalan obat-obatan hepatotoksik, pemberantasan cacing, pembedahan endoskopi restorasi drainase empedu (pelebaran balon striktur, penggantian endoprostetik, anastomosis biliodigestif).

Diet Membatasi penggunaan lemak netral (hingga 40 g per hari dengan steatorrhea), trigliserida dengan panjang rantai rata-rata (hingga 40 g per hari).

Persiapan Enzim. Creon diresepkan, yang merupakan standar emas di antara kelompok obat-obatan ini.

Vitamin larut lemak.

  • Di dalam resep vitamin: K - 10 mg / hari, A - 25 ribu IU / hari, D - 400-4000 IU / hari.

  • Injeksi vitamin intramuskular: K - 10 mg per bulan, A - 100 ribu ME 3 kali sebulan, D - 100 ribu ME per bulan.
  • Dalam kasus hypovitaminosis D, terapi substitusi diresepkan dengan dosis 50 ribu ME secara intravena 3 kali seminggu atau 100 ribu ME intramuskular sebulan sekali (penggunaan dosis yang lebih tinggi adalah mungkin). Jika kadar vitamin D serum tidak terkontrol, maka rute pemberian parenteral lebih baik daripada pemberian oral. Dengan nyeri tulang yang parah, kalsium intravena yang lambat diresepkan (kalsium glukonat 15 mg / kg untuk beberapa hari), dan jika perlu, program berulang. Vitamin diindikasikan untuk pencegahan hipovitaminosis dan osteodistrofi hati dengan ikterus dan kolestasis berkepanjangan. Diperlukan suplemen kalsium sebanyak 1,5 g per hari, tinggal di sinar matahari yang tersebar untuk sintesis vitamin D.
  • Hepatoproteksi. Asam Ursodeoxycholic (UDCA) adalah obat pilihan untuk kolestasis non-obstruktif dalam banyak kasus. Ini adalah 0,1-5,0% dari total kolam asam empedu, tidak beracun. Ketika diobati dengan ursofalk, Ursosan, proporsi bagian konstituen pergeseran empedu menuju dominasi tajam UDCA atas asam empedu lainnya. Aksi asam ursodeoxycholic:

    • memiliki efek stabilisasi membran dan hepatoprotektif, melindungi hepatosit dari pengaruh faktor perusak;
    • memiliki aktivitas imunomodulator;
    • mengurangi keparahan reaksi imunopatologi di hati;
    • mengurangi pembentukan limfosit T sitotoksik;
    • mengurangi konsentrasi asam empedu yang beracun bagi hepatosit (kol, litokolik, deoxikolat, dll.);
    • menghambat penyerapan asam empedu lipofilik di usus (rupanya karena mekanisme kompetitif), meningkatkan sirkulasi fraksional mereka selama sirkulasi hepato-intestinal;
    • menginduksi choleresis dengan kandungan tinggi bikarbonat, yang mengarah pada peningkatan aliran empedu dan merangsang ekskresi asam empedu beracun melalui usus;
    • menggantikan asam empedu non-polar, UDCA membentuk campuran misel tidak beracun;
    • mengurangi sintesis kolesterol di hati, serta penyerapannya di usus, UDCA mengurangi lithogenicity empedu, mengurangi indeks kolera-kolesterol, membantu melarutkan batu kolesterol dan mencegah pembentukan yang baru.

    UDCA diserap di usus kecil karena difusi pasif, dan di ileum - oleh transpor aktif. Konsentrasi maksimum dalam plasma darah setelah pemberian oral dicapai dalam 0,5-1 jam 96-99% terikat dengan protein plasma. Efek terapeutik obat tergantung pada konsentrasi UDCA dalam empedu. Sekitar 50-70% dari total dosis obat diekskresikan dalam empedu, di usus itu sebagian dibelah menjadi asam lithocholic, yang, selama sirkulasi enterohepatik, memasuki hati dan retransformasi menjadi xeno- dan UDCA. Dosis optimal UDCA adalah 10–15 mg / kg per hari. Obat ini diambil untuk waktu yang lama.

    Perawatan kulit gatal. Gunakan phenobarbital dan rifampicin dengan sangat hati-hati untuk mencapai efek dan dengan mempertimbangkan tindakan beracun, obat penenang. Ketika gatal, cholestyramine, kolesterol, mengikat pruritogeny di lumen usus efektif. Obat-obatan diresepkan dalam jangka pendek dengan dosis minimal, mengingat kemungkinan penurunan dalam penyerapan vitamin yang larut dalam lemak. Ada bukti efektivitas antagonis opiat (nalmefen, nalokson), antagonis reseptor serotonin (ondansetron), histamin (terfenadine) antagonis reseptor H1, serta S-adenosyl-L-methionine (Heptral), yang terlibat dalam detoksifikasi metabolit toksik dan tingkat. sistein, taurin, glutathione. Dengan gatal refrakter, plasmapheresis, fototerapi (radiasi ultraviolet) digunakan.

    Pengobatan hepatosis berpigmen herediter. Tergantung pada sindrom, berbagai metode perawatan digunakan.

    • Dalam pengobatan tipe 1 Criggler-Nayar syndrome, fototerapi, perdarahan, transfusi tukar, albumin, plasmapheresis, transplantasi hati, dan rekayasa genetika digunakan. Fenobarbital tidak efektif. Fototerapi berkontribusi pada penghancuran bilirubin di jaringan. Sering sesi fototerapi (hingga 16 jam sehari) dapat memperpanjang usia pasien - metode ini efektif dalam 50% kasus, dapat dilakukan pada pasien rawat jalan. Namun, bahkan dengan efek fototerapi yang baik, ikterus nuklir dapat berkembang selama dua dekade pertama kehidupan. Oleh karena itu, fototerapi harus dipertimbangkan sebagai persiapan untuk transplantasi hati. Transplantasi hati secara fundamental meningkatkan prognosis penyakit, karena membantu menormalkan pertukaran bilirubin. Bloodletting, pertukaran transfusi, plasmapheresis, yang digunakan untuk mengurangi tingkat bilirubin dalam darah, kurang efektif.
    • Pada sindrom tipe 2 Criggler-Nayar, fenobarbital dan fototerapi cukup efektif.
    • Perawatan sindrom Dabin-Johnson dan sindrom Rotor belum dikembangkan.
    • Perawatan utama untuk sindrom Gilbert dan sindrom Mailengracht adalah fenobarbital. Efektivitasnya dijelaskan oleh fakta bahwa obat menginduksi aktivitas PDHHT, meningkatkan proliferasi retikulum endoplasma halus, peningkatan kolam ligan Y dan Z. Kelemahan fenobarbital adalah sedasi, distorsi metabolisme obat diekskresikan dalam bentuk glukuronida, stimulasi metabolisme hormon steroid. Fluucinol (zixorin) juga memiliki sifat merangsang aktivitas UDPHT. Juga obat yang diresepkan dan tstrarginin.

    Penyakit kuning pada orang dewasa: penyebab, diagnosis dan pengobatan

    Penyakit kuning pada orang dewasa dimanifestasikan oleh penampilan ikterik spesifik pada kulit dan selaput lendir. Seringkali, lapisan luar mata (sclera) juga terlibat dalam proses. Gejala ini bisa menjadi pendamping berbagai penyakit.

    Penyebab utama dan jenis penyakit kuning pada orang dewasa

    Perubahan warna normal kulit ke ikterus adalah karena pelanggaran metabolisme pigmen, khususnya, bilirubin, zat yang terbentuk selama pemecahan sel darah merah. Bilirubin terakumulasi dalam darah, meracuni tubuh dan menodai kulit dengan nada warna yang khas.

    Dokter menggunakan patogenetik (sesuai dengan mekanisme terjadinya) dan klasifikasi klinis penyakit kuning.

    Itu menonjol:

    • hepatitis hati (adhepatik) ikterus - hemolitik, akibat penyakit darah);
    • hepatik (parenkim) - berkembang sebagai akibat dari penyakit hati;
    • underhepatic (mekanik) - di mana ada hambatan untuk mengeluarkan bilirubin dari hati.

    Setiap jenis penyakit kuning ditandai dengan nuansa warna yang paling khas pada kulit:

    • kuning dengan penambahan kemerahan - muncul dengan ikterus hati;
    • kuning dengan nada lemon - khas penyakit darah di latar belakang hemolisis (disintegrasi sel-sel darah);
    • hijau gelap - ciri adanya hambatan mekanis ke aliran empedu.

    Kondisi dan penyakit apa yang menyebabkan penyakit kuning pada orang dewasa

    Untuk memahami dengan benar mekanisme perkembangan penyakit kuning, perlu untuk menetapkan ketergantungan kausal dari bentuk utama dari kondisi ini.

    Ikterus hepatik adalah hasil dari proses dekomposisi dan pemecahan sel darah merah. Ini menyebabkan peningkatan kandungan bilirubin dalam darah, dengan "pemanfaatan" yang hati tidak dapat sepenuhnya mengatasi.

    Perhatikan: bilirubin terdiri dari dua tipe utama. Yang pertama adalah kompleks beracun bebas (tidak langsung, tidak larut, tidak terkonjugasi) yang berhubungan dengan protein darah dan bersirkulasi dengan bebas dalam aliran darah. Yang kedua tidak bebas (langsung, larut, terkonjugasi) dibentuk dengan mengikat dalam sel-sel hati dari tipe pertama dengan asam glukuronat. Ini tidak beracun dan dalam komposisi empedu diekskresikan ke usus.

    Dalam kasus ikterus adhepatik, pertumbuhan total bilirubin adalah karena peningkatan bilirubin bebas, karena sel-sel hati tidak mengatasi pengikatannya. Zat beracun ini menyebabkan keracunan pada tubuh.

    Jenis utama penyakit yang menyebabkan ikterik perhepatic adalah anemia hemolitik (ketika sel-sel darah hancur): ikterus hemolitik familial, thalassemia, anemia sel sabit, dll.

    Malaria dan beberapa proses autoimun mengarah ke hemolisis.

    Ikterus hepatik disebabkan oleh kerusakan (perubahan) sel-sel hati (hepatosit), kapiler empedu intrahepatik. Proses penghancuran hepatosit disertai dengan peningkatan kandungan darah total bilirubin, dengan latar belakang peningkatan bilirubin bebas.

    Perkembangan penyakit kuning jawa menyebabkan:

    • hepatitis virus menular (bentuk akut dan kronis);
    • hepatitis berbagai etiologi;
    • perubahan sirosis hati dengan latar belakang keracunan alkohol kronis, lesi beracun dan obat lainnya;
    • mononukleosis menular;
    • Sindrom Gilbert;
    • leptospirosis;
    • kanker hati (hepatocellular);
    • penyakit autoimun yang merusak jaringan hati.

    Ikterus subhepatic berkembang ketika ada pelanggaran aliran empedu dari saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik. Pelanggaran ini memprovokasi hambatan mekanik di jalan ekskresi bilier (penyumbatan, obturasi).

    Output empedu normal dapat menahan:

    • batu-batu empedu (batu);
    • formasi kistik;
    • pankreatitis (radang pankreas);
    • tumor pankreas, hati, kandung empedu, 12 - ulkus duodenum;
    • kelompok parasit;
    • limfogranulomatosis;
    • komplikasi setelah operasi pada hati, saluran empedu, pankreas;
    • proses atrofi di saluran empedu;
    • spasme dan penyempitan (stenosis) dari sfingter Oddi (otot sirkular yang mengatur aliran empedu dari saluran empedu - choledochus ke usus).

    Ikterus mekanis memberikan perubahan khas dalam analisis biokimia darah. Tingkat bilirubin meningkat terutama karena fraksi langsung. Bentuk tidak langsung mungkin dalam kisaran normal, atau sedikit meningkat. Bilirubin juga terdeteksi dalam urin.

    Diagnosis penyakit yang menyebabkan ikterus

    Pasien dalam menentukan penyebab ikterus, diskrining, yang dimulai dengan pemeriksaan dan survei terhadap dokter.

    Selain itu ditunjuk:

    • analisis biokimia darah (khususnya, studi tentang tingkat bilirubin). Normalnya, total bilirubin atas tidak melebihi 20 µmol / l, tidak langsung - 17 µmol / l, dan garis lurus - tidak lebih dari 2,5 μmol / l;
    • fibrogastroduodenoscopy (FGDS);
    • Ultrasound hati, saluran, kandung kemih, pankreas;
    • pemeriksaan x-ray hati dan saluran empedu;
    • MRI;
    • tes imunologi untuk menentukan keberadaan dan tingkat karakteristik imunoglobulin dari infeksi hepatitis.

    Gejala penyakit kuning pada orang dewasa

    Gambaran penyakit tergantung pada penyakit yang mendasari dan komplikasi yang menyebabkan perkembangan penyakit kuning. Tetapi dapat diidentifikasi sejumlah gejala serupa yang khas dari ikterus. Ini termasuk:

    • peningkatan suhu tubuh, yang tidak dihilangkan oleh obat antipiretik;
    • sering buang air besar;
    • urin gelap, perubahan warna fecal pada hepatitis infeksi;
    • sensasi kulit gatal;
    • kelemahan umum karena keracunan, yang disertai dengan mual dan muntah;
    • nyeri (konstan, atau paroksismal) di hipokondrium kanan, penurunan berat badan;
    • mengurangi nafsu makan, kepahitan di dalam mulut;

    Perhatikan: Gambaran klinis dapat dilengkapi dengan gejala spesifik yang melekat pada penyakit tertentu yang menyebabkan sakit kuning pada pasien.

    Pengobatan penyakit dengan penyakit kuning pada orang dewasa

    Pilihan rencana perawatan tergantung pada penyakit yang mendasari yang menyebabkan penyakit kuning, dan tingkat keparahan kondisi pasien. Ini menentukan kebutuhan untuk perawatan rawat inap (di departemen terapeutik atau bedah) atau kemungkinan terapi rawat jalan.

    Pasien diberikan:

    • Perawatan detoksifikasi - diresepkan untuk bentuk akut patologi, disertai dengan keracunan yang parah. Durasi dan volume terapi infus diputuskan secara individual, berdasarkan kondisi pasien dan diagnosa laboratorium (terutama pada hepatitis infeksius, keracunan alkohol akut dan kronis, lesi narkotik hati, dan komplikasi obat).
    • Pengobatan antibiotik diindikasikan pada kasus-kasus faktor penyebab infeksi dan bakteri yang menyebabkan ikterus. Pastikan untuk melakukan penentuan sebelumnya dari sensitivitas flora mikroba terhadap antimikroba. Kepatuhan dengan rejimen pengobatan, dosis tinggi, dan terapi antijamur bersamaan sangat penting.
    • Dalam kasus penyakit yang mengarah ke penyakit kuning dengan latar belakang kekalahan hepatosit, hepatoprotektor melindungi dan memperbaiki jaringan hati memberikan efek positif.
    • Anemia dalam banyak kasus membutuhkan hematotherapy (darah alami dan persiapannya, serta transfusi plasma dan pengganti darah).
    • Ahli onkologi memilih taktik mengobati proses neoplasma (perawatan bedah, kemoterapi, radioterapi).
    • Perawatan bedah - itu diindikasikan di hadapan sejumlah besar batu-batu besar di kantong empedu, saluran. Operasi plastik dilakukan dengan anomali saluran empedu dan setelah komplikasi di latar belakang intervensi sebelumnya. Terkadang transplantasi hati digunakan.
    • Imunoterapi
    • Dalam kasus yang parah, terapi hormon.

    Obat tradisional dan sakit kuning pada orang dewasa

    Pengobatan dengan obat tradisional pada periode jaundice akut tidak efektif, harus digunakan dalam fase atenuasi penyakit dan proses yang berlangsung secara kronis antara eksaserbasi.

    Komplikasi penyakit yang memberi penyakit kuning pada pasien

    Manifestasi dari ikterus sebenarnya juga dapat dikaitkan dengan komplikasi penyakit. Dan konsekuensi yang mungkin terjadi dengan latar belakang penyakit kuning yang ada mungkin berbeda.

    Patologi paling umum yang terjadi dengan ikterus sering menyebabkan:

    • anemia;
    • kronisasi proses utama;
    • perkembangan proses jinak dan ganas;
    • gagal hati akut dan kronis;
    • shock, pada latar belakang rasa sakit;
    • ensefalopati hati;
    • fatal dalam kasus yang parah.

    Diet untuk penyakit kuning dan pencegahan penampilannya

    Di rumah sakit, pasien yang menderita penyakit dengan manifestasi icteric, menerima makanan diet nomor 5 oleh Pevzner.

    Diet termasuk:

    • peningkatan volume cairan - jus dan kompos buah-buahan netral dan manis, air mineral tanpa gas, minuman manis;
    • sereal kental dan sparing, jelly, kentang tumbuk;
    • roti kering, daging tanpa lemak dalam bentuk rebus, atau dikukus (bakso, bakso), ikan rebus dan ikan panggang;
    • keju dan keju cottage rendah lemak, casseroles, puding;
    • buah jeli dan buah marshmallow;
    • terbatas - minyak;
    • buah segar dan manis.

    Selama penyakit Anda harus menolak:

    • semua jenis konservasi;
    • makanan berlemak (daging dan susu, ikan);
    • digoreng, yang sangat kontraindikasi pada penyakit kuning;
    • coklat, coklat, kopi, kue, bumbu, rempah-rempah;
    • semua jenis alkohol.

    Prognosis dan pencegahan penyakit kuning pada orang dewasa

    Hasil penyakit, disertai penyakit kuning, tergantung pada penyebab, bentuk dan tingkat keparahan proses. Dengan perawatan yang terorganisasi dengan baik, dalam banyak kasus adalah mungkin untuk mencapai penyembuhan bagi pasien atau peningkatan yang signifikan dalam kondisinya.

    Dengan tujuan pencegahan, untuk menghindari perkembangan penyakit kuning, perlu berkonsultasi dengan spesialis secara tepat waktu. Pada penyakit kronis - patuh dengan pengaturan rezim dan makanan.

    Lotin Alexander, peninjau medis

    2.263 total dilihat, 2 kali dilihat hari ini


    Artikel Terkait Hepatitis