Tes ensefalopati

Share Tweet Pin it

Acquired ensefalopati sering didiagnosis dengan perkembangan penyakit, sehingga diagnosis biasanya disertai dengan awalan 2 atau 3 derajat. Tingkat pertama ditandai dengan tanda-tanda yang tidak selalu diperhatikan oleh pasien, atau diperhatikan, tetapi mereka tidak diberikan karena penting.

Di antara gejala klinis awal ensefalopati, berikut ini dibedakan:

- Gangguan kognitif (kehilangan memori, gangguan fungsi bicara, kurangnya atau kurangnya perhatian, dll.).

- Gangguan mental (depresi, lekas marah, pasif, perubahan mood emosional).

Tentu saja, tes yang dirancang khusus untuk ensefalopati tidak ada, tetapi ada beberapa tes neurologis yang dilakukan untuk mendiagnosis gejala yang tercantum di atas. Dan meskipun hasil tes ini saja tidak dapat menjadi dasar penuh untuk membuat diagnosis ensefalopati, perilaku mereka masih dianggap tepat, karena penilaian fungsi kognitif dan psikologis dapat mendorong dokter dan pasien untuk melakukan pemeriksaan tambahan. Mungkin karena tes aneh ini untuk ensefalopati, diagnosis dini akan dilakukan, yang berarti bahwa pasien memiliki setiap kesempatan untuk kembali ke fungsi normal tubuh.

Tes untuk diagnosis gangguan kognitif

Gangguan kognitif pada encephalopathy dyscirculatory ada dalam daftar gejala utama. Oleh karena itu, studi neuropsikologi digunakan dalam praktik neurologis, yang dapat disebut tes tambahan untuk ensefalopati.

- Tes frontal baterai. Ini juga digunakan untuk diagnosis demensia, dikonfirmasi dalam kasus yang sangat mempengaruhi lobus frontal, baik ketika proses dilokalisasi di daerah ini dan dalam kasus lesi multifokal otak.

- Skala singkat untuk menentukan keadaan mental (status) pasien. Penelitian ini juga bisa disebut tes ensefalopati konkuren. Selama penelitian, pasien ditanya pertanyaan untuk menentukan orientasi pada waktunya (tanggal, waktu), di tempat (di mana itu, lantai ruangan, nama institusi, dll.).

- Konsentrasi perhatian diperiksa dengan metode hitung mundur berganda, misalnya, perlu dikurangi dari angka 100 5 kali 7 (100-7-7-7-7-7-7). Kemampuan untuk perhatian dan berpikir juga dapat diverifikasi dengan pelafalan kata yang terbalik: rasa lapar itu panjang.

- Uji "Mini-kog." Ini adalah tiga tugas sederhana. Pertama Anda perlu mengulangi setelah mereka yang menguji tiga kata independen, misalnya, makanan - sepeda - persegi. Kemudian tugas lain dikeluarkan, misalnya, melipat selembar kertas menjadi dua, dan sekali lagi meminta mengulangi kata-kata yang ada di awal.

Tes psikometri

- Tes untuk kecepatan motilitas kognitif. Sebagai contoh, tes koneksi angka, ketika pasien perlu menghubungkan angka dengan cara biasa (1,2,3,4, dll), tetapi mereka tersebar di selembar kertas dengan cara yang kacau, dan tidak diinginkan untuk merobek tangan.

- Tes kemampuan kemampuan motorik halus. Di sini perlu untuk menggambar garis yang sudah digambar atau garis putus-putus seakurat dan seakurat mungkin. Dengan pelanggaran yang ada, tangan pasien kadang-kadang bergidik, menghalangi pelaksanaan tugas secara penuh.

Tes psikologi

Tes ensefalopati ini mencerminkan tingkat kondisi mental, termasuk perasaan pasien, motivasi, imajinasi, emosi, dan perasaan batin. Mereka dilakukan oleh para ahli yang dapat memberikan penilaian hasil yang memadai. Pengujian dapat dilakukan secara individual atau sebagai bagian dari suatu kelompok. Untuk durasi mereka bisa jangka pendek (cepat) dan jangka panjang.

Jika Anda tertarik dengan diagnosis ensefalopati yang kompeten dan perawatan yang memadai, datanglah ke pusat medis multidisiplin kami. Spesialis kami sudah menunggu Anda, mereka siap memberikan dukungan pada setiap tahap penyakit!

Terapi-Hepatic encephalopathy Gambaran klinis, diagnosis, pengobatan

S.D. Podymova

Departemen Kedokteran Internal Propaedeutika (Kepala - Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia V.T. Ivashkin) dari Akademi Kedokteran Moskow I.M.Shechenova

Daftar singkatan:
OPN - gagal hati akut
PE - ensefalopati hati

Encephalopathy hepatika (PE) adalah disfungsi otak yang berpotensi reversibel yang dihasilkan dari gagal hati akut (GGA), penyakit hati kronis, dan (atau) kepingan darah portosystemic. Spektrum gangguan otak pada penyakit hati termasuk encephalopathy metabolik reversibel, edema otak, serta perubahan struktural kronis dan ireversibel di otak.

Etiologi
Sesuai dengan faktor etiologi utama, PE dibagi menjadi dua bentuk utama: PE dalam OPN dan PE pada sirosis dan / atau pirau portosystemic darah. PE, yang berkembang pada gagal ginjal akut, merupakan konsekuensi dari nekrosis masif sel-sel hati, yang disebabkan oleh berbagai penyebab dan dimanifestasikan oleh disfungsi hati berat secara tiba-tiba pada orang yang sehat.
Seiring dengan ensefalopati, koagulopati dan gangguan metabolisme lainnya terdeteksi.
Dalam literatur bahasa Inggris, OPN disebut gagal hati fulminan. Gejala utama dari gagal ginjal akut adalah perkembangannya dalam 8–12 minggu sejak timbulnya tanda penyakit atau penyakit kuning (Sherlock S., Dooley, D.J., 1999).
Ada perjalanan akut akut gagal ginjal (0 - 7 hari setelah onset penyakit kuning), akut (8-28 hari) dan subakut (29 hari - 12 minggu). Penyebab gagal ginjal akut dapat hepatitis A, B, C, D, E, G virus, serta virus herpes, cytomegalovirus, virus mononucleosis infeksi, herpes zoster, Coxsackie, campak.
Selain itu, septikemia, yang berkembang pada abses hati dan kolangitis purulen, juga dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penyebab gagal ginjal akut dapat berupa obat-obatan, alkohol, racun industri, mikotoksin, dan aflatoksin, gagal jantung. Mungkin perkembangan gagal ginjal akut pada pasien dengan hepatosis beracun endogen (hati berlemak akut pada wanita hamil, sindrom Ray, kondisi setelah melumpuhkan usus kecil). Penyebab paling umum dari gagal ginjal akut adalah bentuk fulminan dari hepatitis virus akut dan kerusakan obat pada hati.
Tabel 1. Tahap PE

Namun, gagal ginjal akut mungkin merupakan manifestasi klinis pertama penyakit Wilson - Konovalov, hepatitis autoimun, superinfeksi HDV di hadapan hepatitis B kronis.
Dalam perkembangan ensefalopati pada pasien dengan gagal ginjal akut, faktor insufisiensi parenkim hati dengan prognosis yang tidak menguntungkan terjadi. Hasil akhir dari varian patogenetik PE ini adalah koma hepatik endogen (koma sejati).
Encephalopathy pada sirosis hati sebagian karena shunting portosystemic. Shunt bisa spontan, baik intra maupun ekstrahepatik, atau dibuat sebagai hasil dari operasi bypass dengan hipertensi portal. Peran penting juga dimainkan oleh kegagalan hepatoseluler dan berbagai faktor yang memprovokasi. Ini termasuk yang berikut: perombakan protein yang ditingkatkan terkait dengan perdarahan diet atau gastrointestinal yang signifikan; penggunaan obat penenang, alkohol, obat diuretik yang menyebabkan hipokalemia atau hypomagnesiemia tidak masuk akal; operasi dan paracentesis; infeksi bersamaan. Koreksi faktor-faktor predisposisi ini sangat penting untuk pengobatan.

Tabel 2. Gagal hati: komplikasi dan kontrol

Metode dan metode pengobatan

Gambaran klinis
Encephalopathy dengan gagal ginjal akut sangat cepat berubah menjadi koma, jika faktor etiologi dan patogenetik yang berkontribusi terhadap kemunculan dan perkembangannya tidak dikecualikan. Encephalopathy, yang berkembang pada pasien dengan sirosis hati dengan pirau portosistemik, mungkin episodik dengan resolusi spontan dengan pengecualian faktor yang berkontribusi atau sebentar-sebentar berlangsung selama berbulan-bulan, bahkan bertahun-tahun. Kami mengamati pasien dengan sirosis hati dengan episode periodik perilaku tidak pantas, gangguan neuropsikiatri transien dengan disartria, tremor, gangguan tulisan tangan, penurunan kecerdasan, ikterus sementara selama 3 sampai 14 bulan, dan dalam beberapa kasus hingga beberapa tahun.
Pada encephalopathy portocaval kronis, bersama dengan gangguan mental berulang, yang diekspresikan oleh senja, mengigau, paranoid-halusinasi, gangguan nyenyak kesadaran, degradasi kepribadian berlangsung dan kompleks gangguan neuromuskular dari jenis degenerasi hepatocerebral terbentuk.
PE progresif kronis dapat menampakkan tremor parkinsonian persisten dengan ataksia, kekakuan, gerakan abnormal dari tungkai jenis choreoathetoid. Pasien individu mengembangkan kejang, paraplegia spastik.
Manifestasi klinis sindrom PE terdiri dari gejala non-spesifik gangguan mental, gejala neuromuskular dan perubahan elektroensefalografik.
Tanda neurologis yang paling khas di hadapan ensefalopati adalah "tremor bertepuk tangan" (asterixis).
Gangguan kecerdasan terisolasi paling mudah dideteksi dalam bentuk apraxia konstruktif, yang dinilai dengan tulisan tangan, membangun bintang berujung lima, atau uji garis.
Gejala yang kurang penting adalah bau hati dan hiperventilasi. Bau hati tidak selalu ditentukan, tetapi kehadirannya menunjukkan PE. Gejala-gejala klinis ini dilengkapi dengan perubahan pada EEG dalam bentuk gelombang tiga fase lambat, amplitudo tinggi, yang tidak spesifik, serta peningkatan konsentrasi amonia dalam darah, yang memberikan spesifisitas sindrom dan signifikansi klinis yang besar.
Di tab. 1 menunjukkan 4 tahap PE sesuai dengan kriteria yang diadopsi oleh Asosiasi Internasional untuk Studi Penyakit Hati (Brighton, UK, 1992), dan standarisasi nomenklatur, tanda diagnostik dan prognosis penyakit hati dan saluran empedu (C. Leevy et al., 1994).
Selain itu, kami menganggap itu tepat untuk melengkapi klasifikasi dengan tahap subklinis, ketika keadaan mental pasien selama pemeriksaan rutin tidak terganggu. Mungkin ada sedikit perubahan dalam kecerdasan, yang memanifestasikan dirinya dalam kinerja pekerjaan biasa, mengurangi kemampuan mengendarai mobil. Gangguan gerakan hanya terdeteksi ketika melakukan tes psikometri.
Uji garis. Inti dari tes garis adalah bahwa pasien menarik garis di koridor yang dibatasi di kedua sisi, tanpa menyentuh batas luar. Menggunakan grid khusus, kami memperkirakan jumlah kesalahan yang dilakukan dan waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikannya. Parameter yang diperoleh dibandingkan dengan nilai normal untuk kelompok usia ini.
Uji nomor koneksi. Saat melakukan tes ini, tugas pasien adalah menghubungkan sekelompok angka dari 1 hingga 25 secara bersamaan, secepat mungkin. Waktu yang lebih lama dari 30 detik dianggap sebagai patologi.
Diagnosis didasarkan pada anamnesis, presentasi klinis, perubahan biokimia dan encephalographic.
Untuk PE tidak ada fitur patognomonik, kombinasi gejala memiliki nilai diagnostik.
Penting untuk menyelesaikan masalah penyakit hati yang mendasari itu, karena taktik prognosis dan pengobatan untuk penyakit hati akut dan kronis berbeda. Peningkatan ikterus terdeteksi pada kebanyakan kasus gagal hati akut dan kronis; karakteristik adalah munculnya bau hati dari mulut, sindrom hemorrhagic (petechial hemorrhage di mukosa mulut, saluran pencernaan).
Perkembangan cepat ensefalopati tanpa gejala sebelumnya adalah ciri khas dari virus hepatitis akut dan sifat obat. Pada nekrosis masif akut pada parenkim hati, nyeri berat terjadi pada hipokondrium kanan, hati cepat menurun ukurannya, sedangkan pada ensefalopati pada tahap terminal proses kronis hati dapat tetap besar. Sindrom biokimia insufisiensi hepatoseluler memiliki nilai diagnostik: penurunan tingkat serum albumin, aktivitas kolinesterase dan faktor koagulasi - prothrombin, proaccelerin, proconvertin. Total konten dari faktor-faktor ini menurun 3-4 kali. Ketika ensefalopati terhadap latar belakang kerusakan hati akut ditandai oleh peningkatan aktivitas transaminase serum puluhan kali, sedangkan konsentrasi amonia dalam darah meningkat sedikit. Untuk ensefalopati portosystemic, yang paling informatif adalah peningkatan yang signifikan dalam konsentrasi amonia dalam darah dan cairan serebrospinal.
Pada EEG, ketidakteraturan a-irama dalam frekuensi, non-kasar, tetapi gelombang-q dan d-gelombang yang stabil paling sering dicatat. Pada pengembangan suatu pingsan pada perubahan-perubahan EEG yang berat didaftarkan, gelombang-q dan-d berlaku, aktivitas-dan-b menghilang. Pada tahap terminal, gelombang q-hipersinkron mendominasi, EEG mendekati isoline.

Diagnosis banding
Diagnosis banding PE menyebabkan banyak kesulitan jika penyakit hati sebelumnya laten. Dalam kasus ini, sirkulasi darah serebral secara tidak masuk akal diasumsikan, meskipun tidak ada gejala kerusakan CNS fokal pada pasien. Pada tahap PE yang tidak dilebarkan, refleks ekstensi plantar atau peningkatan refleks tendon dalam dapat dideteksi, tetapi gejala fokal secara anatomis tidak stabil.
Terutama berbahaya adalah penggunaan yang salah dalam kasus-kasus diuretik dan obat-obatan psikotropika. Peran besar untuk membedakan keadaan ini dimainkan oleh studi fundus, echo-tomography.
Infeksi intrakranial (abses otak, empiema subdural, tuberkulosis) dan gangguan meningeal dapat diidentifikasi dengan menggunakan tes cairan serebrospinal.
Gejala klinis utama PE tidak dapat dibedakan dari gangguan metabolik lainnya (uremia, hiperkapnia, hipokalemia). Mencari tahu riwayat medis, pemeriksaan dan studi biokimia membantu mengidentifikasi penyakit hati, hipertensi portal atau pirau portosystemic dan, oleh karena itu, menentukan sifat hati ensefalopati.
Encephalopathy beracun dengan tidak adanya informasi tentang asupan makanan, obat-obatan dapat didiagnosis berdasarkan deteksi zat beracun dalam darah. Penyebab paling umum dari kesalahan diagnostik dalam membedakan dari PE adalah intoksikasi alkohol akut dan kronis - sindrom Wernicke dan Korsakov.
Dengan keracunan alkohol, gejala disfungsi sistem saraf otonom hampir selalu ada: kecemasan yang menyakitkan, ketidaksabaran, menggigil, demam, berkeringat berlebihan; sementara apati, rasa kantuk dapat diekspresikan ke tingkat yang jauh lebih rendah. Kesulitan utama timbul pada kebutuhan terapi penenang, yang merupakan kontraindikasi pada pasien dengan PE.

Pengobatan
Pada PE akut, di unit perawatan intensif, tekanan intrakranial dipantau, fungsi vital dipantau dan terapi detoksifikasi dilakukan, koreksi gangguan organ vital dilakukan, dan nutrisi parenteral disediakan.
Pertama-tama, enema pembersihan tinggi ditunjukkan untuk membersihkan usus; pada saat yang sama, antibiotik spektrum luas diresepkan di dalam atau melalui probe untuk menekan mikroflora usus (vankomisin, colistin dan tobramycin). Solusi detoksifikasi termasuk hemodez, polidez, gelatinol. Volume dan frekuensi pemberian obat ini ditentukan oleh tingkat keparahan pasien. Larutan glukosa paling baik dikombinasikan dengan persiapan potassium dan insulin. Ketika encephalopathy II - III derajat, campuran polarisasi (3,7 g potassium klorida dan 12 IU insulin per 1 liter larutan glukosa 5%) disuntikkan, berkontribusi terhadap koreksi komposisi elektrolit darah. Komposisi energi dipulihkan dengan memperkenalkan larutan glukosa 20% dengan insulin. Mereka menggunakan larutan penyangga polionik dan "Trisol", "Laktasol", dll. Pengulangan plasmapheresis dapat memiliki efek yang baik.
Koreksi asidosis dilakukan dengan 5% larutan natrium bikarbonat (150-250 ml). Untuk memerangi alkalosis, pemberian gelatinol (250-500 ml), asam askorbat, panangin, dan persiapan kalium diindikasikan.
Koreksi hemostasis (pengurangan sintesis prokoagulan) dilakukan dengan pengenalan plasma beku segar. Dengan perkembangan sindrom hemorrhagic, dosis besar inhibitor proteolisis digunakan (aprotinin dengan dosis 100.000 IU per hari atau 500.000 IU boraks intravena), penghambat fibronolisis (5% larutan asam aminokaproat - 100 ml intravena 3-4 kali sehari); Selain itu, angioprotector etamzilat diresepkan (12,5% dari pengenceran - 4-6 ml per hari). Dengan perkembangan koagulasi intravaskular diseminata, 5000-10 IU heparin diperkenalkan kembali secara intravena di bawah kendali koagulogram, dan darah heparin segar, kelompok tunggal digunakan.
Kortikosteroid hanya disarankan untuk pencegahan dan pengobatan edema serebral (60 mg prednisolon parenteral setiap 6 jam atau 7,5-10 mg dexamethasone secara intravena dengan frekuensi yang sama). Untuk dehidrasi gunakan introduksi intravena dari furosemide, mannitol.
Untuk pencegahan komplikasi infeksi, frekuensi yang dalam kasus gagal ginjal akut mencapai 90%, bahkan sebelum menerima hasil pemeriksaan bakteriologis, pemberian intravena dari sefalosporin generasi ketiga digunakan.
Pada PE kronis, jumlah protein yang dikonsumsi menurun secara dramatis menjadi 20–50 g; kebanyakan penulis lebih memilih protein nabati daripada hewan. Dengan gangguan kesadaran dan koma hepatik yang signifikan, kecualikan protein dari makanan, hentikan konsumsi oral. Makanan dengan nilai energi 1600 kkal diberikan melalui pengantar melalui tabung perut atau larutan glukosa intravena 5-20%. Setelah pasien meninggalkan keadaan precoma dan koma, jumlah protein yang tersisa pada tingkat yang tidak memprovokasi fenomena neuropsikik.
Dengan terapi obat, efek kebanyakan obat yang ditujukan untuk mengurangi PE didasarkan pada teori berbasis amonia. Ini termasuk antibiotik yang menekan flora amonium dari usus, disakarida yang mengurangi pembentukan dan penyerapan amonia (laktulosa, laktiol), obat-obatan yang meningkatkan metabolisme amonia.
Hal ini diperlukan untuk mencapai sterilisasi usus. Untuk tujuan ini, setiap hari, 1-2 kali sehari, enema pembersihan tinggi dimasukkan ke dalam dan agen yang menekan pembentukan amonia di usus akan diberikan.
Saat ini, antibiotik rifaximin, vankomisin, dan metronidazol adalah yang paling banyak digunakan dalam pengobatan PE. Aminoglikosida (neomisin, monomitsin) karena tindakan nefro-dan ototoksicheskogo mereka praktis tidak diresepkan. Laktulosa adalah disakarida sintetis, b-1-4-galactosidofructose adalah salah satu obat terbaik untuk pengobatan PE, itu benar-benar tidak beracun. Obat ini dihidrolisis oleh bakteri usus menjadi asam laktat dan memberikan efek pencahar osmotik. Ini mengurangi pH kotoran dari 7,0 hingga 5,0, menghambat katabolisme amonia oleh bakteri di usus besar, sehingga mengurangi produksi amonia dan asam aromatik lainnya dengan efek serebrotoxic.
Sirup laktulosa diambil 30 ml 3–5 kali sehari setelah makan untuk efek laksatif ringan (tinja 2-3 kali sehari). Ketika koma disuntikkan, laktulosa diberikan melalui tabung nasogastrik atau dalam enema (300 ml sirup per 700 ml air) setiap 2-3 jam, dan setelah meninggalkan koma 2-3 kali sehari.
Enema dari larutan laktosa 20% yang baru disiapkan, yang dibuat 2 kali sehari, juga berkontribusi terhadap penurunan penyerapan amonia dan senyawa nitrogen lainnya.
Pada saat yang sama, terapi detoksifikasi dilakukan - 5% larutan glukosa dengan vitamin dan larutan elektrolit (kalium klorida, kalsium glukonat, panangin) diberikan secara intravena. Glukosa memberikan nutrisi parenteral, meningkatkan kemampuan fungsional hati dan mencegah hipoglikemia. Pada siang hari, masukkan 2,5–3 liter cairan; kelebihan cairan berbahaya karena peningkatan ascites dan kemungkinan edema paru.
Dengan penurunan kadar kalium serum kurang dari 3,5 mmol / l, 30–60 mmol kalium diberikan per hari. Ketika oliguria, kalium diberikan pada penurunan konsentrasi dalam serum di bawah 2 mmol / l. Dengan perkembangan keadaan koma, obat-obatan diberikan secara intravena melalui kateter subklavia.
Asam glutamat, L-arginine, ornorcetil digunakan untuk menetralisir amonia dan metabolit lain yang telah diserap ke dalam darah, dan menyuntikkan obat yang meningkatkan metabolisme sel-sel hati - Essentiale. Terapi dengan hepatoprotektor Essentiale-H harus dimulai dengan pemberian obat parenteral gabungan dan pengangkatan kapsul di dalamnya. Essentiale-H diresepkan 2-3 kapsul 3 kali sehari bersamaan dengan pemberian intravena 10-20 ml obat 2-3 kali sehari pada larutan glukosa isotonik. Jalannya pengobatan gabungan 3 minggu - 2 bulan. Ketika fenomena insufisiensi hepatoseluler menghilang, hanya kapsul yang diambil di dalam.
Obat-obatan yang meningkatkan metabolisme amonia termasuk ornithine a-ketogluconate dan L-ornithine-aspartat.
Ornithine ketogluconate mengikat amonia, oleh karena itu, obat diindikasikan untuk sirosis dengan insufisiensi hepatoseluler berat, ensefalopati portocaval kronis (dosis 15-25 g / hari secara intravena dalam glukosa isotonik atau larutan natrium klorida atau 2-6 g / hari secara intramuskular). Dosis ditentukan oleh tingkat keparahan kegagalan hepatoseluler.
Dalam dekade terakhir, studi aktif tentang kemanjuran obat ornithine-aspartat dalam penelitian terkontrol plasebo telah dilakukan. Ornithine-aspartate meningkatkan metabolisme amonia di hati dan otak. Studi yang dilakukan di negara-negara asing dan pengalaman kami sendiri mengungkapkan efek positif dari obat ornithine-aspartate pada hyperammonemia dan dinamika ensefalopati pada pasien dengan sirosis hati (SD Podymova et al., 1995, SD Podymova, 1998; R. Nilius, G. Kircheis, 1992; S. Stauch, W. Rosch, 1992). Perlu penelitian lebih lanjut tentang efek obat pada kelangsungan hidup pasien dan prognosis jangka panjang.
Skema pemberian obat adalah sebagai berikut: Tahap I - 7 infus infus intravena 20 g ornitin-aspartat per hari dilarutkan dalam 500 ml larutan isotonik pada tingkat injeksi 6-10 tetes per menit; Stadium II - oral gep-mertsa per 18 g per hari (6 g 3 kali) selama 14 hari.
Pada sindrom hemorrhagic, lambung dicuci dengan larutan natrium klorida isotonik yang dingin, fresh frozen plasma atau sitrat segar disuntikkan dalam 100-200 ml 2-3 kali sehari.
Oksigenasi hiperbarik efektif dalam ruang tekanan pada tekanan 2–3 atm selama 1-3 jam.
Perawatan lainnya. Penggunaan asam amino bercabang dan protein yang diperkaya. Berdasarkan teori neurotransmiter palsu, adalah mungkin untuk menyarankan peningkatan fungsi otak terhadap latar belakang asam amino bercabang pada pasien dengan ensefalopati.
Beberapa penelitian telah menunjukkan efek positif dari asam amino rantai cabang yang digunakan secara oral untuk gejala ensefalopati (G. Marchesini et al., 1990).
Namun, analisis studi terkontrol menunjukkan efektivitasnya masih kontroversial.
Antagonis Benzodiazepin. Adanya peningkatan kadar benzodiazepin (stimulator reseptor GABA) di jaringan otak memungkinkan kita untuk merekomendasikan antagonis reseptor benzodiazepine, seperti flumazenil, sebagai agen terapeutik untuk PE. Studi klinis telah menunjukkan efek positif flumazenil pada gejala PE, tetapi efeknya adalah jangka pendek (untuk pemberian intravena kurang dari 4 jam), tidak lengkap dan tidak permanen.
Transplantasi hati. Pasien dengan PE pada latar belakang ARF harus dikirim untuk transplantasi hati. Kelangsungan hidup pada kelompok pasien yang menjalani transplantasi adalah 70% atau lebih sepanjang tahun. Transplantasi merupakan ukuran efektif untuk gagal hati fulminan, di mana terapi konservatif tidak mungkin efektif. Karena kemungkinan komplikasi fatal pada saat transplantasi, konsultasi awal di pusat transplantasi diperlukan baik untuk mengevaluasi prognosis dan untuk memilih donor.
Pasien dengan gagal hati kronis dapat menjadi kandidat untuk transplantasi hati. Kehadiran ensefalopati tahap II - III menyebabkan dokter untuk mempercepat pilihannya dan berhubungan dengan pusat transplantasi. Metode pengobatan komplikasi utama gagal hati diberikan dalam tabel. 2

BIOTEKNOLOGI INOVATIF

Dysbacteriosis adalah sindrom (yaitu kombinasi gejala dan tanda klinis), dan bukan penyakit independen.

NUMBER UJI KOMUNIKASI

Konsumsi kopi secara teratur, terlepas dari jenis dan variasinya, mengurangi risiko kambuhnya kanker payudara, yang didirikan dalam studi baru mereka, para ilmuwan dari Swedia.

Olahraga teratur dapat mengurangi risiko kanker hati. Penemuan ini sangat penting bagi orang-orang yang cenderung mengembangkan karsinoma hepatoseluler. Jenis kanker ini menyumbang 5,4% dari semua kasus kanker di dunia. Dalam setahun, 695.000 orang meninggal karenanya.

Arginine, Valine, Leucine dan Isoleucine dipilih dalam rasio asam amino yang benar memungkinkan untuk mencapai efek terapeutik maksimum dalam pengobatan kompleks penyakit hati dan usus.

Diet yang diperkaya dengan serat Fibergam berkontribusi terhadap peningkatan jumlah sel bakteri yang hidup dan penurunan keasaman usus

Tes: diagnosis cepat hati

Gejala ringan semacam itu, seperti peningkatan kelelahan, kehilangan nafsu makan, rasa pahit di mulut, dan perasaan tidak nyaman di hipokondrium kanan, tidak dapat menarik perhatian sama sekali, atau dapat disalahtafsirkan. Ketika mual, menguningnya kulit dan sklera, penggelapan urin datang, ini menunjukkan penyakit hati jauh yang tidak akan mudah diobati.

Tes koneksi angka

Sebelum Anda Menguji nomor koneksi. Tes ini dilakukan untuk mendeteksi ensefalopati hati, suatu kondisi yang terjadi ketika hati gagal, dan berhubungan dengan peningkatan dalam darah dari racun internal, amonia. Amonia menghambat sistem saraf dan merusak sel-sel hati. Untuk memeriksa apakah hati Anda berupaya dengan fungsi utamanya membersihkan tubuh, sebaiknya Anda lulus tes ini.

Mekanika: hubungkan berturut-turut dari 1 hingga 25 dengan mengkliknya dengan mouse untuk waktu terbatas - 40 detik. Tidak disarankan untuk lulus tes dalam keadaan lelah, karena ini dapat memperburuk hasilnya. Bagikan tautan ke tes

Anda telah lulus ujian!

Anda berhasil menggabungkan semua angka dan Anda dapat mengatakan bahwa konsentrasi perhatian dan kecepatan reaksi Anda dalam urutan, dan ini dapat berarti bahwa tingkat amonia (toksin internal, yang ditampilkan oleh hati yang sehat) adalah normal. Namun, jika Anda khawatir tentang gejala apa pun yang terkait dengan hati (misalnya: berat atau rasa sakit di hipokondrium kanan, menguningkan sklera mata atau kulit, bersendawa dengan rasa pahit, perasaan lemas dan kelelahan terus-menerus, gangguan tidur), jangan tunda kunjungan Anda kepada dokter umum dan / atau gastroenterologist.

Anda hampir punya waktu!

Anda menghubungkan sebagian besar angka, tetapi Anda tidak menyelesaikan tes dengan 100%. Hasilnya mungkin menunjukkan bahwa selama tes Anda lelah, dan menunjukkan peningkatan konsentrasi amonia dalam darah, karena gangguan hati. Kami menyarankan Anda untuk mengikuti tes lagi dalam beberapa hari, sebaiknya pada akhir pekan, tanpa faktor yang menyebabkan kelelahan berlebihan. Jika hasil ini diulang, Anda harus menghubungi dokter Anda untuk pemeriksaan hati (melakukan analisis untuk menentukan aktivitas enzim hati ALT, AST, GGTP, dan, jika mungkin, melakukan analisis pada tingkat amonia dalam darah).

Anda tidak punya waktu!

Anda telah menghubungkan kurang dari 85% angka dalam 40 detik. Hasilnya mungkin menunjukkan kelelahan yang berlebihan dan fungsi hati yang tidak normal dan peningkatan tingkat amonia (racun internal) di dalam tubuh. Amonia berdampak buruk pada sistem saraf, yang dimanifestasikan dalam pelanggaran konsentrasi, gangguan, mengantuk, gugup. Jika Anda tidak dapat melakukan tes ini lagi beberapa hari kemudian, dan / atau jika Anda melihat gejala yang tercantum di atas, silakan berkonsultasi dengan dokter dan / atau gastroenterologist untuk tes hati (melakukan analisis untuk menentukan aktivitas enzim hati ALT, AST)., GGTP, dan, jika mungkin, melakukan analisis pada tingkat amonia dalam darah). Jangan tunda kunjungan ke dokter! Pelanggaran pada hati seringkali tanpa gejala! ".

Tes koneksi angka

dari 1,33-166 norma

dari 1,67 hingga 2 standar

Namun, dalam praktek klinis yang luas, penentuan tingkat amonia sering tidak tersedia. Karena kenyataan bahwa pada pasien dengan PE, partisipasi amonia dalam sintesis urea terganggu, tingkat yang terakhir dalam serum dapat dianggap sebagai kriteria diagnostik tidak langsung untuk hiperammonemia. Lebih sering, kadar urea serum diturunkan (namun, pasien dengan patologi ginjal bersamaan dan pengembangan sindrom hepatorenal mungkin pengecualian). Dalam kasus yang jarang terjadi, peningkatan moderat urea mungkin disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein yang meningkat selama atrofi hati akut, hepatitis virus akut, dll.
Pada tahap awal penyakit hepatologis kronis, terutama yang disebabkan oleh hati berlemak, mungkin ada pelanggaran metabolisme lipid - hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia dan penurunan lipoprotein densitas tinggi dan sangat tinggi. Sebaliknya, untuk pelanggaran berat fungsi sintetis hati, biokimia adalah hipokolesterolemia (penurunan kolesterol di bawah 2,6 mmol / l
dianggap sebagai indikasi gangguan fungsi hati yang kritis).
Studi tentang cairan serebrospinal mengungkapkan peningkatan kandungan protein tanpa peningkatan jumlah sel, dalam beberapa kasus ada peningkatan kadar asam glutamat dan glutamin. Penelitian ini disarankan hanya dalam kasus-kasus di mana perlu untuk melakukan diagnosis diferensial dari coma genesis.

Gambar 7a. Uji nomor koneksi. Pasien S., 51 tahun dengan steatohepatitis beralkohol dari aktivitas minimal, melakukan tes dalam 58 detik. Kesimpulan: Ensefalopati hepatik 0 derajat (dari 40 hingga 60 detik).

Uji nomor koneksi (Gbr. 7a). Dengan tes ini, kemampuan untuk melakukan gerakan kognitif dievaluasi. Ketika melakukan tes komunikasi angka, pasien menghubungkan dengan garis angka dari 1 hingga 25, dicetak dengan cara tertentu pada selembar kertas. Tanda tes adalah waktu yang diambil oleh pasien untuk menyelesaikannya, termasuk waktu yang dibutuhkan untuk memperbaiki kesalahan. Tingkat keparahan PE ditentukan oleh waktu yang dihabiskan oleh pasien untuk menyelesaikan tugas (Tabel 8). PE tidak ada jika tugas dilakukan dalam waktu kurang dari 40 detik., Tahap 1 dari PE sesuai dengan tugas dalam waktu 41-60 detik, tahap 1-2 - 61-90 detik, tahap 2 - 91-120 detik dan lebih dari 121 detik - tahap 3.

kegagalan untuk melakukan tes

Gambar 7b. Tes karakter-numerik

Gambar 7c. Uji garis salin.

Apraxia konstruktif juga dinilai dengan tes garis (labirin) (Gambar 7c), tes melingkar angka putus-putus. Menurut Shomerus et al. (1981) tes kemampuan untuk bergerak di sepanjang garis menarik karena mereka memberikan gambaran tentang kemampuan pasien untuk menavigasi medan.
Elektroensefalografi. Ketika PE berubah pada EEG muncul sangat awal, sebelum munculnya manifestasi biokimia dan mental. Parameter berikut harus dievaluasi - amplitudo gelombang, jumlah fase, frekuensi irama alfa, kehadiran gelombang theta berkedip. Perubahan dalam indikator ini tidak spesifik dan dapat dideteksi dalam bentuk lain dari ensefalopati: penurunan sinkron bilateral dalam frekuensi irama alfa atau peningkatan amplitudo irama alfa normal dengan frekuensi 8-13 per detik ke ritme sigma dengan frekuensi kurang dari 4 dalam 1 detik.

Frekuensi irama, osilasi per detik


Potensi otak yang ditimbulkan - metode yang lebih sensitif daripada EEG. Metode ini memiliki spesifisitas tinggi untuk mendeteksi PE laten dan menentukan keadaan fungsional jalur aferen antara ujung jaringan perifer yang distimulasi dan korteks serebral. Ketika menstimulasi neuron kortikal dan subkortikal dengan rangsangan pendengaran atau visual, potensial listrik (yang ditimbulkan) dicatat. Dengan PE, termasuk laten, perubahan utama berhubungan dengan melambatnya interpickovogo latency, serta potensi membangkitkan potensi batang otak, visual dan somatosensorik yang membangkitkan potensi otak. Menurut hasil penelitian terbaru, metode yang paling sensitif dan spesifik untuk mendeteksi PE laten adalah metode merekam potensi visual yang membangkitkan R-300 (yang sensitivitasnya mencapai 80%), yang memungkinkan untuk mendaftarkan potensi endogen yang disebabkan oleh reaksi terhadap suatu peristiwa.
Pencitraan resonansi dan pencitraan magnetik dapat mendeteksi dan mengukur perubahan atrofi di korteks serebral, serta keberadaan dan keparahan edema. Proses atrofi terutama terjadi pada pasien dengan ensefalopati jangka panjang dan diperparah oleh keracunan alkohol.
Spektroskopi resonansi magnetik adalah metode yang sangat sensitif untuk mendiagnosis stadium PE, termasuk yang laten. Studi ini mengungkapkan peningkatan intensitas sinyal T1 dari ganglia basal dan materi putih otak, serta penurunan rasio myo-inositol / creatine dan peningkatan puncak glutamin dalam materi abu-abu dan putih otak. Semua perubahan ini berkorelasi dengan tingkat keparahan PE. Sensitivitas metode ini mendekati 100%.
Indeks ensefalopati portosystemic. Untuk penilaian semi-kuantitatif keparahan PE dan efektivitas pengobatannya, digunakan indeks SPE, yang mencakup 5 faktor mulai dari 0 hingga 4 derajat:
• keadaan kesadaran,
• asteriks,
• waktu pengujian koneksi angka,
• frekuensi α-rhythm EEG,
• Tingkat amonia darah.
Tingkat keparahan masing-masing dari lima komponen dikalikan dengan faktor (untuk keadaan kesadaran itu adalah 3, untuk yang lain 1), maka nilainya disimpulkan. Indeks PSE = skor total PSE / skor PSE maksimum yang mungkin. Jika satu atau dua faktor (misalnya, EEG dan tingkat amonia darah) tidak ada untuk evaluasi indeks PSE, maka jumlah maksimum dihitung dari faktor-faktor yang tersisa. Skor faktor disajikan dalam tabel 10.

Kriteria Indeks PSE

Penurunan konsentrasi, euforia atau kecemasan

Disorientasi, mengantuk, perubahan kepribadian, perilaku yang tidak pantas

Tes perhatian

Bagikan dengan teman-teman

Tentang ujian

Uji "Tabel Schulte".

Tes ini banyak digunakan dalam bidang psikologi sebagai "psikologi kerja" ("Psikologi Kerja") dan memungkinkan Anda untuk secara obyektif (kuantitatif) dan cepat (dari 1 hingga 5 menit sehari) untuk mengevaluasi:

  • keadaan stabilitas, volume, distribusi dan mengalihkan perhatian
  • tingkat terjaga
  • tingkat kelelahan
  • ketahanan terhadap stres dan beban intelektual
  • kelelahan kronis
  • kehadiran penurunan yang berhubungan dengan usia yang tidak wajar dalam hal resistensi terhadap muatan intelektual.
  • stabilitas mental umum.

Deskripsi

Setiap tabel adalah persegi (ukuran perkiraan - 20x20 cm), dibagi menjadi 25 sel. Setiap tabel dalam urutan acak adalah angka dari 1 hingga 25.

Tugas.

Seperti Anda dapat secara akurat cepat menemukan nomor kursor dan klik di atasnya. Nomor harus ditemukan dalam urutan, dari 1 hingga 25. Cobalah untuk tidak membuat kesalahan dan bekerja dengan cepat. Segera setelah Anda mengklik nomor 1, hitungan mundur dimulai. Tes hanya berakhir ketika Anda telah menemukan dan mengklik nomor 25.

Peluang.

Tes dapat dilakukan baik sekali dan secara serial pada tabel yang berbeda, yang berubah setiap waktu.

Eksekusi tabel dari 3 hingga 5 kali berturut-turut memberikan gambaran yang lebih obyektif tentang keadaan perhatian Anda dan dinamika efisiensi. Saat melakukan tes 3-5 kali berturut-turut dengan peralihan perhatian yang normal, semua tabel memakan waktu yang sama. Jika waktu transit dari meja baru meningkat secara signifikan, ini mungkin menunjukkan kelelahan dan mengurangi resistensi terhadap stres.

Lulus ujian di siang hari (pagi dan malam) dan selama minggu kerja memungkinkan Anda untuk memantau keadaan perhatian Anda dari waktu ke waktu.

Metode untuk diagnosis ensefalopati hati tahap laten pada pasien dengan penyakit hati kronis

Penemuan ini berhubungan dengan bidang kedokteran, yaitu neurologi dan hepatologi. Dengan bantuan rhythmocardiograph dan perangkat keras Omega-S dan perangkat keras yang kompleks, analisis neurodinamik multitingkat dari ritme jantung dicatat dan dilakukan. Indeks yang mencerminkan: "A" - konjugasi semua, tetapi terutama proses ritme perifer, "B1" - tingkat keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatik pada node sinus jantung, "C1" - keadaan regulasi subkortikal pusat, "D1" - keadaan regulasi kortikal sentral. Hitung tingkat diagnosis (PE-L) pada pasien dengan penyakit hati kronis sesuai dengan rumus:PE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. Ketika nilaiPE-L dari -0,47-0,49 menentukan ensefalopati hati tahap laten pada pasien dengan penyakit hati kronis. Metode ini memungkinkan untuk meningkatkan akurasi diagnosis ensefalopati hati tahap laten. 8 tab., 2 pr.

Penemuan ini berhubungan dengan bidang kedokteran, yaitu, neurologi dan hepatologi, dan berhubungan dengan metode untuk menentukan ensefalopati hati tahap laten (PE-L) pada pasien dengan penyakit hati kronis (CKD). Metode ini dapat digunakan di rumah sakit, klinik, pusat diagnostik.

"Hepatic encephalopathy" (PE) adalah gangguan yang berpotensi reversibel dari sistem saraf pusat karena perubahan metabolik yang dihasilkan dari insufisiensi hepatoseluler dan / atau pirau darah portosystemic [1].

Menurut klasifikasi modern ensefalopati portosystemic (hepatic) - Herber dan Schomerus (2000) [2] ada dua tahap: laten (subklinis) dan secara klinis diucapkan. Pentingnya pelepasan PE-L adalah karena dua alasan:

1. ensefalopati dapat mendahului perkembangan insufisiensi hepatik yang secara klinis signifikan, 2. gangguan psikomotor yang timbul dari PE-L, memiliki dampak negatif pada kualitas hidup pasien, yang menyebabkan penurunan dalam efisiensi. Tahap PE secara klinis, pada gilirannya, dibagi menjadi 4 tahap perkembangan:

I - cahaya (gangguan tidur, ketidakmampuan berkonsentrasi, sedikit perubahan kepribadian, kebingungan, apraxia) (PE-I).

II - moderat (kelesuan, kelelahan, mengantuk, apati, perilaku yang tidak memadai dengan perubahan yang nyata dalam struktur kepribadian, gangguan orientasi dalam waktu, "bertepuk tangan" tremor, pidato monoton).

III - parah (disorientasi, pingsan, diucapkan disorientasi dalam ruang dan waktu, pidato yang tidak berhubungan, agresi, "membanting" tremor, kejang-kejang).

IV - koma (kurang kesadaran).

Saat ini, untuk diagnosis PE digunakan:

Penilaian gejala klinis (penilaian tingkat gangguan kesadaran, kecerdasan, sifat perubahan kepribadian, ucapan). Dengan kesadaran PE-L tidak berubah, dengan pemeriksaan terfokus ada penurunan konsentrasi dan memori.

Penilaian perubahan neuropsikiatri terdeteksi selama tes psikometri. Untuk tujuan ini dapat digunakan [3]:

1. Tes untuk kecepatan aktivitas kognitif:

- tes koneksi nomor (bagian A dan B), uji Reitan;

2. Tes ketepatan keterampilan motorik halus:

- tes garis (labirin);

- tes keliling dari angka putus-putus.

Tes yang paling umum adalah komunikasi angka (DST) dan garis uji (TL), sensitivitas yang dalam diagnosis PE mencapai 80% [1]. Saat melakukan DSC, subjek harus terhubung secepat mungkin satu sama lain dalam urutan 1 hingga 25, dalam 30 detik. Waktu yang dihabiskan untuk mengoreksi kesalahan diperhitungkan dalam penilaian keseluruhan hasil. Ketika memperkirakan waktu melakukan DST pada pasien di atas 50, faktor koreksi 0,7 diterapkan.

Hasil yang diperoleh selama pemeriksaan pasien dewasa dari populasi Eropa diambil sebagai spesifikasi standar [3, 4, 5, 6]:

Tugas pasien saat melakukan tes labirin termasuk kebutuhan untuk menggambar garis yang tersedia secepat mungkin, tanpa menyentuh garis yang berdekatan. Waktu yang berlalu dan kesalahan yang dibuat diperhitungkan secara terpisah [7].

Namun, penggunaan tes psikometri untuk meramalkan perubahan neuropsikiatrik dengan PE memiliki beberapa keterbatasan: kurangnya keseragaman, kemungkinan efek pelatihan dalam menilai dinamika PE [3].

Metode diagnosis instrumental PE:

A) Electroencephalography (EEG). Ketika PE tergantung pada tahap ensefalopati, perlambatan dalam aktivitas ritme-α diamati: pada PE-0 dan tahap laten, frekuensi irama α adalah 8,5–12 osilasi per detik, dan pada derajat PE-I dari tahap yang diekspresikan secara klinis - frekuensi irama-α 7 - 8 osilasi per detik, dengan PE-II tingkat tahap dinyatakan secara klinis - frekuensi iradiasi 5-7 osilasi per 1 detik, ketika PE-III derajat tahap dinyatakan secara klinis - frekuensi iradiasi 3-5 osilasi per 1 detik, Derajat PE-IV dari tahap klinis yang parah - frekuensi ritme α adalah 0,05. Pada 7 orang (13%) dengan PE-L, perubahan dalam tulisan tangan terdeteksi, sedangkan dengan PE-I, perubahan dalam tulisan tangan ditemukan - 17 orang (34%).

Hasil tes psikometri menunjukkan bahwa pasien dengan PE-L mudah memahami tugas mereka, melakukan dengan bunga, namun, waktu yang dihabiskan untuk melaksanakan tes melebihi batas (SDTV 2 = 0,86) dari variasi variabel dependen, masing-masing.

Tabel 7 menyajikan tes persamaan nilai rata-rata kelompok yang digunakan dalam rumus, di mana F adalah kriteria-F dan p adalah signifikansinya. Dengan bantuan Lambda Wilks, tes dilakukan untuk signifikansi nilai rata-rata fungsi diskriminan dalam kelompok: Lambda Wilks = 0,39, Chi - square - 188,033, p 12 / l, leukosit - 5,1 × 10 9 / l, ESR - 30 mm / jam, trombosit - 70 × 10 9 / l., AlAT - 107 unit / l., AsAT - 70 unit / l., Alkaline phosphatase - 217 unit / l., GGTP - 63 u / l, total bilirubin - 30 unit / l., protein total - 77 g / l, albumin - 25 g / l.

EGD: varises esofagus 1 derajat, gastroduodenitis kronis, tanpa eksaserbasi.

USG perut: hepatosplenomegali, v porte 15 mm, asites

Tes Komunikasi Angka (DSS) - 37 detik.

Uji Jalur (TL) - 59 detik.

Jumlah kesalahan saat melakukan TL (KOTl) - 4.

Untuk tes psikometri, ensefalopati laten ditentukan.

Konsultasi ahli saraf: Riwayat neurologis tidak terbebani.

Dalam status neurologis - kesadarannya jernih, orientasi semua jenis dipertahankan, bicara berjalan normal, dalam percakapan adalah inisiatif, menjawab pertanyaan dengan benar, kadang perlahan, dengan enggan. Unsur-unsur labilitas emosional. Sifat tulisan tangan tidak berubah. Bidang visual tidak berubah, cahaya anisocoria (murid S = D), fotoreaksi - hidup, gerakan mata penuh, tidak ada nystagmus, meniru muskulatur simetris, gangguan bulbar - tidak, tidak ada gangguan sensitif pada wajah. Titik keluar dari saraf trigeminal tidak menimbulkan rasa sakit. Pelanggaran bau, pendengaran - tidak teridentifikasi. Gejala automatisme oral - tidak ada. Kekuatan paresis di tungkai, tanda berhenti patologis - tidak teridentifikasi. Refleks mendalam D = S, vitalitas rata-rata, refleks abdominal dangkal disimpan, D = S. Memberikan hyperesthesia dengan warna hyperpathic dari jenis "kaos kaki" dari tingkat pergelangan kaki. Sensitivitas getaran pada jari-jari kaki dan tangan tidak berkurang. Uji koordinasi dilakukan dengan memuaskan. Dalam posisi Romberg - stabil. Gejala meningeal tidak.

Kesimpulan: pada saat data inspeksi untuk patologi neurologis akut tidak. Ada ensefalopati laten, lebih mungkin genesis hati.

Ketika EEG: Data untuk aktivitas patologis tidak diterima, frekuensi α-rhythm dengan frekuensi osilasi 8,5-12 dalam 1 detik. Tidak ada kelainan patologis yang terdeteksi.

Ketika menggunakan analisis neurodinamik multitingkat dari ritme jantung dengan bantuan PAK "Omega-S", data berikut diperoleh:

Indeks A - 25%, Indeks B1 - 31%, Indeks C1 - 8%, Indeks D1 - 26%.

Menurut formula yang diklaim:

Koefisien yang dihasilkan 0,40 menunjukkan bahwa pasien A. memiliki ensefalopati hati tahap laten.

Pasien Sh., 44 tahun. А / к №5891. 04/08/2010

Keluhan: kelemahan umum, lesu, kantuk di siang hari, asites, ketidaknyamanan perut.

Dari anamnesis: diketahui bahwa sejak tahun 2006 ia mulai memperhatikan kulit gatal, tidak pergi ke dokter, Pada tahun 2008, ia pertama kali melihat gelapnya urin, di klinik selama pemeriksaan mengungkapkan bilirubin 40 unit / l. AlAT 89 unit / l, AsAT - 70 unit / l, HBsAg - positif (epid. Nomor 53.589 dari 30.06.2008), antiHVV - negatif.

Pemeriksaan USG pada rongga perut: hepatomegali dengan perubahan difus, v.porte - 16 mm, splenomegali, fibrogastroduodenoscopy: varises esofagus 3 derajat. EKG: HR 70 sinus, tanpa penyimpangan dari norma. Ia menerima hepatoprotectors dan terapi detoksifikasi. Pada September 2009, vena esofagus diligasi. Selama 1 bulan terakhir mulai terlihat peningkatan perut dalam volume, kelemahan, nyeri di hipokondrium kanan.

Dalam 5 hari terakhir, catat peningkatan kelemahan, kehilangan nafsu makan, mengantuk di siang hari.

Secara obyektif: pada saat inspeksi, ia sadar, berorientasi pada waktu dan ruang, menjawab pertanyaan dengan benar, karakter tulisan tangan tidak berubah.

Kulit dan selaput lendir terlihat dari warna normal, bersih. Pulse 70 detak per menit, berirama, pengisian dan voltase yang memuaskan. Tekanan darah adalah 110/70 mm Hg. Dengan auscultation of the heart - nada agak teredam. Dalam studi perubahan patologis paru tidak terdeteksi. Perut adalah bentuk yang benar, aktif terlibat dalam tindakan pernapasan, palpasi lembut, tanpa rasa sakit. Hati + 5 cm dari tepi lengkungan kosta. Asites Berceloteh di punggung bawah tidak menimbulkan rasa sakit.

Kesimpulan: Atas dasar keluhan, pemeriksaan dan data laboratorium klinis pasien Sh., Ada:

Virus hepatitis B kronis, tahap sirosis Anak Pugh B.

Hipertensi portal (hipersplenisme, varises esofagus 3 derajat).

Ligasi pembuluh darah esofagus dari September 2009

Komplikasi: insufisiensi hepatoseluler, kelas B, ensefalopati hepatic tahap laten.

Uji klinis dan laboratorium untuk pengobatan pasien Sh.:

Kadar hemoglobin - 103 g / l, eritrosit - 2,8 x 10 12 / l, leukosit - 3,1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / jam, trombosit - 54 × 10 9 / l., AlAT - 57 unit / l., AsAT - 45 unit / l., alkaline phosphatase - 177 unit / l., GGTP - 38 e / l, total bilirubin - 41 unit / l., total protein - 58 g / l, albumin - 21 g / l.

EGD: DFG esofagus 3 derajat. Keadaan setelah ligasi vena esofagus, tanda-tanda pendarahan tidak terdeteksi. Gastroduodenitis kronis, tanpa eksaserbasi.

USG perut: hepatosplenomegali, v porte 17 mm.

Tes Komunikasi Angka (DSS) - 38 detik.

Uji Jalur (TL) - 48 detik.

Jumlah kesalahan saat melakukan TL (KOTl) - 5.

Untuk tes psikometri, ensefalopati laten ditentukan.

Konsultasi ahli saraf: Riwayat neurologis tidak terbebani.

Dalam status neurologis - pikirannya jernih, orientasi semua jenis dipertahankan, bicara berjalan normal, dalam percakapan adalah inisiatif, menjawab pertanyaan dengan benar, kadang perlahan, dengan enggan. Unsur-unsur labilitas emosional. Sifat tulisan tangan tidak berubah. Bidang visual tidak berubah, cahaya anisocoria (murid S = D), fotoreaksi - hidup, gerakan mata penuh, tidak ada nystagmus, meniru muskulatur simetris, gangguan bulbar - tidak, tidak ada gangguan sensitif pada wajah. Titik keluar dari saraf trigeminal tidak menimbulkan rasa sakit. Pelanggaran bau, pendengaran - tidak teridentifikasi. Gejala automatisme oral - tidak ada. Kekuatan paresis di tungkai, tanda berhenti patologis - tidak teridentifikasi. Refleks mendalam D = S, vitalitas rata-rata, refleks abdominal dangkal disimpan, D = S. Sensitivitas getaran pada jari-jari kaki dan tangan tidak berkurang. Uji koordinasi dilakukan dengan memuaskan. Dalam posisi Romberg - stabil. Gejala meningeal tidak.

Kesimpulan: pada saat data inspeksi untuk patologi neurologis akut tidak. Ada ensefalopati laten, lebih mungkin genesis hati.

Ketika EEG: Data untuk aktivitas patologis tidak diterima, frekuensi α-rhythm dengan frekuensi osilasi 8,5-12 dalam 1 detik.

Ketika menggunakan analisis neurodinamik multitingkat dari ritme jantung dengan bantuan PAK "Omega-S", data berikut diperoleh:

Indeks A - 51%, Indeks B1 - 22%, Indeks C1 - 30%, Indeks D1 -14%.

Koefisien yang dihasilkan - 0,14 menunjukkan bahwa pasien Sh. Memiliki ensefalopati hati tahap laten.

Akurasi diagnosis ensefalopati hati tahap laten pada pasien dengan penyakit hati kronis dengan metode ini adalah 75% (dari 53 pasien - 40), menurut metode analog (EEG) - 36% (dari 53 pasien - 19).

Tidak seperti metode prototipe, kriteria diagnostik spesifik telah dikembangkan, diperoleh dengan menggunakan metode analisis neurodinamik multilevel irama jantung untuk menentukan ensefalopati hati laten pada pasien dengan penyakit hati kronis.

1. Nadinskaya M.Yu. Encephalopathy hepatik laten: bagaimana membantu pasien // Klin. perspectives gastroenterol., hepatol. - 2001. - №1. - hal.10-17.

2. Herber T. ensefalopati hati pada sirosis hati. Diagnosis patogenesis dan manajemen / T.Herber, H.Schomerus // Obat, 2000. - Vol.60, №6. - P.1353-1370.

3. Koneeva R.I. Diagnostik dan varian klinis ensefalopati hepatik / R.I.Koneeva, V.V.Belopasov, B.N. Levitan // Pertanyaan diagnosis dan pengobatan penyakit internal dan infeksi: (Berdasarkan bahan, ringkasan ke-77. Ilmiah-praktis. Conf. Assoc. AGMA). - Astrakhan, 2000. - S.255-262.

4. Radchenko V.G., Radchenko ON. Hepatic encephalopathy // Handbook untuk dokter umum, gastroenterologists, spesialis penyakit menular - 2002 - hal.34.

5. Sherlock S., Dooley J. Penyakit hati dan saluran empedu: Panduan praktis. // Per. dari ang. Ed. Z.G.Aprosinoy, N.A. Mukhina. / M: Obat Geotar, - 1999.

6. Polunina T.E., Maev I.V. Encephalopathy hepatika - pilihan taktik pengobatan // consilium medicum No. 2 - 2007 - P.8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D.Häussinger, K.PMaier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - P.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatologic / W. Gerok, H.E.Blum. - Munchen, Wien, New York, Baltimore: Urban Schwarzenberg, 1995. - P.567.

9. Nadinskaya M.Yu. Encephalopathy hepatic (tinjauan literatur) / M.Yu.Nadinskaya // Ros. jurnal gastroenterol., hepatol., coloproctol., 1998. - T.8, №2. - P.25-33.

10. Mehtiyeva O.A., Uspensky Yu.P. et al. Rhythmocardiography dalam diagnosis irama jantung dan gangguan konduksi pada pasien dengan penyakit hati kronis // Ros. zhur. gastroenterologi, hepatologi, coloproctology. - 1998. - №5. - hal.199.

11. Butterworth R.F. Komplikasi cirrhosis. Hepatic encephalopathy / R.E.Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol.32 (Suppl. 1). - P.171-180.

12. Häussinger D. Proton Studi spektroskopi resonansi magnetik pada otak manusia myo-inositol pada hipoosmolaritas dan ensefalopati hepatik / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. - №107. - P.1475-1480.

13. Resonansi Magnetik Laubenberger J. Proton pada Pasien Bergejala dan Asimptomatik dengan Sirosis Hati / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer dkk. // Gastroenterol., - 1997. - №112. - P.1610-1616.

14. Ross B.D. Proton Spektroskopi resonansi magnetik: standar emas baru untuk diagnosis ensefalopati hepatica klinis dan subklinis? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., - 1996. - No. 14 (1). - P. 30-39.

15. Häussinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - №91. - P.957-963.

16. Kulisevsky J. Ketahanan hiperensitas MRI globus pallidus pada pasien sirosis: studi lanjutan 2 tahun / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol.45, No. 5. - P.995-997.

17. Taylor-Robinson S. MR. Taylor-Robinson S.R. Taylor-Robinson, A.Oatridge, J.Hajnal et al.. // Metab. Brain Dis., 1997. - Vol.10. - №2. Juni - P.175-188.

18. Forton D. Kelelahan dan primary biliary cirrhosis: D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - P.587-592.

19. Krieger D. Mangan dan ensefalopati hepatik kronis / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - №346. - P.270.

20. Thuluvath P. Peningkatan sinyal terlihat pada globus pallidus pada pencitraan resonansi magnetik T1-weighted pada sirosis tidak menunjukkan adanya ensefalopati hepatik kronis / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et al. // Hepatol., 1995. - №21. - P. 440.

21. Buyever A.O. Penyakit hati alkoholik / A.O. Bouverov, M.V. Maevskaya, V.T. Ivashkin // Bol. org. makanan., - 2001. - №1. - p.14-18.

22. Cara-cara koreksi ensefalopati hepatik laten pada pasien dengan penyakit hati kronis / Radchenko V.G. et al. // Teknologi medis canggih. - SPb., 2010 - P.20-23.

23. Bibikova L.A., Yarilov S.V. Obat sistemik. Jalan dari masalah ke solusi // SPb.: Niih SPb University - 2000. - P.154.

24. Kozlov V.K. et al. Obat sistemik: basis ideologis, metodologi, teknologi // V.Novgorod - 2007. - hal.198.

25. Wayne A.M. Gangguan vegetatif: Klinik, diagnosis, pengobatan // M: Medical Information Agency. - 1998. - p.752.

26. Stepura, OB, Ostroumova, OD Evaluasi pengaturan otonom denyut jantung oleh variabilitas interval RR (berdasarkan bahan dari Kongres XVII dan XVIII dari European Society of Cardiology) // Klin. obat-obatan - 1997. - №4 - P.57-59.

27. Mironova T.V., Mironov V.A. Analisis klinis struktur gelombang irama sinus (Pengantar rhythmcardiography dan atlas rhythmicardiograms) // Chelyabinsk. - 1998. - hal.

Metode untuk mendiagnosis ensefalopati hati tahap laten (PE-L) pada pasien dengan penyakit hati kronis, yang terdiri dalam analisis neurodinamik multitingkat irama jantung menggunakan ritme-kardiografi dan perangkat lunak dan perangkat keras kompleks Omega-S, yang dicirikan oleh indeks berikut ketika melakukan analisis neurodinamik multilevel irama jantung. mencerminkan - "A" - konjugasi semua, tetapi terutama proses ritme perifer, "B1" - tingkat keseimbangan antara simpatik dan efek arasimpaticheskih pada node sinus dari jantung, "C1" - keadaan regulasi pusat subkortikal "D1" - keadaan regulasi kortikal pusat, diikuti oleh perhitungan indeks diagnosis PE-L pada pasien dengan penyakit hati kronis dengan rumus: YPE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1, dan jika nilainya YPE-L dari -0,47-0,49 menentukan ensefalopati hati tahap laten pada pasien dengan penyakit hati kronis.


Artikel Terkait Hepatitis