Virus hepatitis. Struktur, fitur epidemiologis

Share Tweet Pin it

Hepatitis virus adalah etiologi yang besar dan heterogen, tetapi serupa dalam manifestasi klinis, kelompok yang parah dalam konsekuensi penyakit yang tersebar luas di dunia. Banyak virus dapat menyebabkan, di antara tindakan lain, kerusakan hati (misalnya, beberapa serotipe virus ECHO), tetapi ada kelompok besar dengan virus yang didominasi hepatotropik. Menurut kekhasan ekologi dan epidemiologi mereka, mereka dapat dibagi menjadi dua kelompok - dengan mekanisme transmisi fecal-oral (virus hepatitis A dan E) dan dengan transmisi parenteral (hemokontakt) (B, C, G, D). Virus hepatitis D (delta) adalah virus yang rusak - satelit dari virus hepatitis B yang ditularkan secara parenteral dan vertikal (dari ibu ke janin). Virus hepatitis A - enterovirus 72, B - gepadnovirus, C dan G - flaviviruses, D - virus tidak terklasifikasi, E - calicivirus.

Virus Hepatitis B.

Virus Hepatitis B (HBV) menyebabkan hepatitis serum, milik keluarga hepadnoviruses - amplop DNA - virus yang menyebabkan hepatitis pada berbagai spesies hewan (marmots, itik, dll.).

Hepatitis B adalah masalah kesehatan masyarakat yang serius di seluruh dunia. Ini difasilitasi oleh peningkatan morbiditas, pembentukan hasil yang buruk (hepatitis kronis, sirosis hati, hepato-karsinoma, mortalitas agak tinggi).

Gepadnoviruses terutama menginfeksi sel-sel hati. Genom HBV diwakili oleh molekul DNA sirkular beruntai ganda, rantai luar lebih panjang dari yang dalam.

Siklus reproduksi HBV sangat kompleks dan melewati hubungan antara - RNA (DNA → RNA → DNA), yaitu dengan mekanisme transkripsi terbalik. Selama transkripsi genom virus di nukleus hepatosit, polimerase RNA bergantung DNA seluler mensintesis dua jenis mRNA - yang lebih besar (pregenome) dan yang lebih kecil (untuk sintesis protein virus). Pregenera dan DNA polimerase virus dikemas dalam kapsid dan ditransfer ke sitoplasma. Di bawah aksi virus - diinduksi reverse transcriptase pada matriks pregenome (RNA), sebuah minus baru - untai DNA disintesis. DNA Virionik - polimerase pada rantai minus mensintesis rantai plus. Jika DNA beruntai ganda virus tidak masuk ke replikasi lebih lanjut, nukleokapsid yang terbentuk, melewati membran sel, ditutupi dengan supercapsid dan tunas off dari sel.

Struktur dan struktur antigenik.

Partikel virus 42–45 nm (Partikel Dane) memiliki struktur yang agak rumit dan termasuk DNA, DNA yang berasosiasi dengannya - polimerase dan empat antigen - permukaan (HBs Ag - "Australia"), inti atau sapi (HBc Ag atau cor Ag), antigen infeksi (HBe Ag, terdeteksi dalam darah selama replikasi HBV aktif) dan HBx Ag yang paling sedikit dipelajari.

Beredar strain HBV berbeda dalam struktur antigenik dari antigen HBs. Ini mengandung antigen umum yang menentukan cross-over (antara subtipe) kekebalan dan empat jenis determinan antigenik spesifik dan, karenanya, empat subtipe HBs Ag (dan HBV).

Dengan mempertimbangkan struktur antigenik kompleks dari virus hepatitis B, sejumlah penanda infeksi digunakan dalam diagnosis infeksi ini, termasuk antigen (HBs Ag, HBc Ag, HВe Ag) dan antibodi terkait (anti-HBs, anti-HBc dan anti-HBe).

Pemilihan dua fase biologis yang berbeda-beda dari pengembangan HBV - replikatif dan integratif - penting untuk menentukan prognosis dan taktik mengobati pasien dengan hepatitis B. Pada fase replikatif (yaitu, reproduksi massal virus), DNA virus - polimerase mereplikasi DNA HBV dan semua subkomponen dan protein virus disalin dalam jumlah besar. Pada fase pengembangan integratif (yaitu ketika partikel virus tidak mengalami replikasi lebih lanjut), gen HBV dimasukkan ke dalam genom hepatosit. Dalam proses integrasi, peran utama dimainkan oleh fragmen yang membawa gen pengkodean antigen HBs, oleh karena itu, selama fase ini, HBs Ag terutama terbentuk. Akibatnya, tahap biologis HBV berbeda dalam pola deteksi penanda infeksi. Tahap replikasi ditandai dengan deteksi DNA HBV, HBe Ag dan (atau) anti - HBc - IgM, mungkin - HBs Ag. Pada tahap integrasi, HBs Ag, anti-HBe, dan anti-HBc-IgG menang.

Virus hepatitis B disebarkan oleh jalur alami dan buatan yang berubah secara evolusi. Untuk infeksi yang efektif, cukup untuk mengelola 0,0000007 ml darah yang terinfeksi (jalur infeksi parenteral buatan melalui prosedur medis). Di antara jalur alami - vertikal (dari ibu ke anak), seksual dan kontak (keluarga) - "kontak darah" (L. M. Shlyakhtenko et al., 1990, 1998). Transmisi patogen disediakan oleh stabilitas di lingkungan eksternal, virus ditularkan melalui kontak dengan darah dan cairan biologis lainnya dari tubuh (air liur, air mani, isi nasofaring, vagina, dll). Faktor penularan dapat berupa berbagai item kebersihan pribadi (sikat gigi, alat cukur dan manikur, sabut gosok, sisir, dll.). Dalam beberapa tahun terakhir, pentingnya kecanduan narkoba dan penularan seksual telah meningkat.

Klinis - fitur patogenetik.

Organ target untuk virus hepatitis B adalah hati. Kekalahan hepatosit tidak secara langsung terkait dengan aksi langsung dari virus (tidak ada efek sitopatik), tetapi pada reaksi host imun (auto-agresif) yang terkait dengan modifikasi membran sel oleh protein virus. Autoagression direalisasikan oleh limfosit T-sitotoksik dan sel-sel pembunuh lainnya, menghasilkan autoantibodi terhadap jaringan hati. Kerusakan hati dapat berupa bentuk akut dan kronis dengan berbagai tingkat keparahan.

Imunitas pasca infeksi jangka panjang, diarahkan melawan antigen HBs pelindung utama, yang disebabkan oleh antibodi anti-HBs yang menetralisir virus.

Dasar diagnosa laboratorium - ELISA dan PCR.

HBs antigen - penanda pertama dan pertama dari infeksi HBV. Penghapusan dan penampilan antibodi anti-HBs adalah kondisi yang sangat diperlukan untuk pemulihan. Anti HBs - antibodi - indikator infeksi.

Hbc antigen - antigen inti, protein nukleokapsid yang hanya dideteksi dalam nuklei hepatosit, tetapi tidak ada dalam bentuk murni dalam darah. Penentuan anti-HBc - IgM dalam darah sangat penting untuk diagnosis. Antibodi ini pada hepatitis akut terdeteksi lebih awal daripada antibodi terhadap antigen virus lainnya. AntiHBc-IgM terdeteksi pada 100% pasien dengan hepatitis B akut, keduanya HBs - positif dan HBs - negatif. Antibodi anti-HBc dapat menjadi satu-satunya penanda virus hepatitis B dalam fase “jendela”, ketika baik antigen HB maupun antibodinya tidak dapat dideteksi dalam darah.

Deteksi anti-HBc-IgM dikombinasikan dengan deteksi DNA virus dan aktivitas DNA-polimerase (yaitu, indikator replikasi virus berkelanjutan) dan aktivitas proses patologis di hati. Anti HBc - IgG adalah penanda infeksi HBV yang ditransfer.

HBe Ag adalah antigen infeksi yang bersirkulasi hanya ketika antigen HBs hadir. Keberadaannya di serum berkorelasi dengan deteksi DNA virus, aktivitas polimerase dan produksi partikel virus lengkap, yaitu. dengan replikasi virus aktif. Durasi sirkulasi antigen HBe adalah tanda prognostik yang penting. Pendeteksiannya setelah dua bulan sejak timbulnya penyakit adalah tanda kemungkinan pengembangan hepatitis kronis. Dalam banyak kasus, HBe Ag digantikan oleh antibodi anti-HBe, yang merupakan penanda replikasi lengkap dari virus hepatitis B.

Informasi diagnostik penting disediakan oleh metode pendeteksian DNA HBV. Dalam beberapa kasus, dengan tidak adanya antigen HBs dalam darah, serta penanda serologi replikasi virus (HBe Ag, antiHBcor - IgM), reproduksi berkelanjutan dari virus di hati dapat dinilai oleh hasil hibridisasi molekul asam nukleat (MHC) dan PCR. Dengan menggunakan teknik PCR, adalah mungkin untuk menentukan subtipe antigen HBs.

Pencegahan khusus saat ini dilakukan menggunakan vaksin rekombinan (Enzheriks B, Recombiniv B, dll), diperoleh dengan metode rekayasa genetika dalam kultur ragi Saccharomyces cerevisae. Klon ragi rekombinan menghasilkan antigen permukaan HBV. Efisiensi - 95%, durasi - setidaknya 5 - 6 tahun. Imunisasi tiga kali lipat diberikan - segera setelah lahir, setelah 1 - 2 bulan, sampai akhir tahun pertama kehidupan seorang anak. Untuk profilaksis kontak darurat, imunoglobulin donor yang mengandung antibodi terhadap HBV dapat digunakan.

Virus hepatitis C.

Hepatitis C adalah infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV). Sebelumnya, infeksi ini ditetapkan sebagai "hepatitis tidak - A, atau - B, ditularkan secara parenteral". Virus HCV adalah virus yang mengandung RNA dari keluarga flavivirus.

HCV adalah virus yang diselimuti dengan ukuran virion rata-rata 35-50 nm. Genom membentuk RNA positif beruntai tunggal. Gen yang berbeda menyandikan struktural (kapsid, membran dan membran) dan protein non-struktural.

Hingga saat ini, 6 hingga 11 genotipe dan lebih dari 80 subtipe HCV telah diidentifikasi (DK Lviv, PG Deryabin, 1997). Tingkat homologi genotipe - sekitar 65%, subtipe - 77 - 79%. Perbedaan genotip menentukan tingkat keparahan penyakit, respon terhadap pengobatan, interaksi virus dengan host.

Gambaran klinis dan epidemiologis.

Epidemiologi virus hepatitis C menyerupai epidemiologi hepatitis B. Meskipun perjalanannya relatif ringan, sekitar separuh kasus menyebabkan hepatitis kronis, pada beberapa kasus berakhir dengan sirosis dan karsinoma hati. Virus ini lebih jarang (dibandingkan dengan HBV) ditularkan secara vertikal dan seksual, infeksi parenteral umum (terutama - pecandu narkoba). Kesamaan kelompok risiko infeksi dengan HBV dan HCV ditampilkan. Varian yang teridentifikasi secara geografis (genotipe) dari HCV. Di Eropa bagian dari Rusia, genotipe “barat” berlaku, di bagian Asia - genotipe “timur” (dekat dengan Cina dan Jepang).

Saat ini, diagnosa laboratorium virus hepatitis C didasarkan pada penentuan penanda serum infeksi - antibodi total (anti-HCV) dan IgM anti-HCV, serta deteksi RNA HCV.

Dalam semua sistem uji, dimulai dengan sistem uji “generasi kedua”, sekuens asam amino dari protein nukleokapsid inti struktural (HCc Ag) disertakan. Antibodi ke HCc Ag adalah penanda awal infeksi HCV. Untuk meningkatkan efisiensi dan spesifisitas ELISA, tes konfirmasi digunakan - rekombinan immunoblotting atau western blotting, yang dapat digunakan untuk menentukan antibodi terhadap berbagai protein HCV struktural dan nonstruktural. Anti-HCV - antibodi IgM menunjukkan aktivitas replikatif dari virus hepatitis C. Penurunan titer IgM-antibodi menunjukkan perjalanan penyakit yang menguntungkan.

Penentuan RNA HCV oleh PCR menunjukkan viremia, yang dapat bersifat sementara (hepatitis akut dengan pemulihan berikutnya), persisten (hepatitis kronis) dan terputus (deteksi ulang).

Pencegahan khusus. Saat ini, pekerjaan sedang dilakukan untuk membuat vaksin.

Virus Hepatitis D (HDV).

Hepatitis D adalah infeksi yang disebabkan oleh HDV, ditandai dengan kerusakan parah pada hati. Epidemiologis terkait dengan hepatitis B. Patogen adalah RNA yang rusak yang hanya berisi virus yang diisolasi dari pasien yang terinfeksi HBV. Ketidaksempurnaan virus terletak pada ketergantungan penuh pada HBV, yang merupakan virus pembantu untuk itu. Oleh karena itu, hepatitis D hasil baik sebagai koinfeksi (infeksi bersamaan HBV dan HDV), atau sebagai superinfeksi (pelapisan HDV pada infeksi HBV saat ini, lebih sering kronis).

Virus hepatitis D adalah partikel bulat dengan diameter rata-rata 36 nm. Supercapsid terdiri dari Ag HBs dan dikodekan oleh HBV. HD Ag internal dikodekan oleh HDV. Menurut struktur genom yang diwakili oleh RNA berbentuk cincin, HDV menyerupai viroid, adalah virus yang saat ini tidak diklasifikasi. Virus Hepatitis D adalah satelit - satelit (satelit) dari HBV, penyebarannya dikaitkan dengan penyebaran HBV.

Gambaran klinis dan epidemiologis.

Jalur buatan (manipulasi medis) memiliki nilai terbesar dalam distribusi. Jalur alami mirip dengan HBV. Virus hepatitis D tidak dapat menyebabkan perkembangan hepatitis tanpa replikasi HBV secara bersamaan. Superinfeksi paling berbahaya yang disebabkan oleh HBV dan HDV, 60–70% pasien dengan hepatitis kronis tipe ini memiliki sirosis hati. Dengan hepatitis D, infeksi akut dan kronis mungkin terjadi.

Tanda-tanda infeksi berikut ini penting untuk diagnosis: delta - antigen, antibodi terhadapnya dari kelas IgG (anti - HDV - IgG) dan IgM (anti - HDV - IgM), HDV RNA. Delta - antigen untuk sistem uji ELISA dan RIA diperoleh dari hati simpanse yang terinfeksi atau dengan metode rekayasa genetika (ekspresi antigen oleh strain E. coli rekombinan).

Ketika koinfeksi dalam periode sakit kuning selama dua minggu, HDV Ag, virus RNA, anti-HDV-IgM terdeteksi. Agak kemudian (setelah 1 - 2 bulan sejak timbulnya penyakit kuning) mereka mulai mendeteksi IgG anti-HIV. Pada saat yang sama, penanda reproduksi aktif HBV (HBs Ag, HBe Ag, anti-HBc - IgM, DNA HBV) terdeteksi.

Ketika superinfeksi pada periode akut, HDV Ag mungkin tidak terdeteksi atau dideteksi secara singkat. Seiring dengan HDV-IgM, HDV-IgG terdeteksi, dan dalam titer lebih tinggi daripada saat koinfeksi. Ketika HDV superinfeksi, kadar HBs Ag menurun, titer jatuh, atau HBcor-IgM menghilang sepenuhnya. Peningkatan antibodi HDV yang terus-menerus adalah penanda hepatitis HDV kronis.

Dengan mempertimbangkan ketergantungan virus hepatitis D pada virus hepatitis B, dasar pencegahan hepatitis Delta adalah pencegahan hepatitis B. Profilaksis khusus - vaksinasi terhadap hepatitis B adalah ukuran utama untuk pencegahan hepatitis D.

Virus Hepatitis G

Hepatitis G disebabkan oleh virus yang mengandung RNA dari kelompok flaviviruses. Virus ditularkan secara parenteral dan dapat menyebabkan hepatitis akut dan kronis. Beberapa genotipe HGV telah dijelaskan. Virus ini memiliki dua protein cangkang struktural, E1 dan E2, dan lima protein non-struktural. Penanda Hepatitis G adalah umum di antara populasi bahkan lebih sering daripada virus Hepatitis C, terutama pada transplantasi ginjal, pada pecandu narkoba dengan hemofilia, hemodialisis, dan paling sering pada orang dengan hepatitis C.

Sebagai metode diagnosa laboratorium, PCR paling sering digunakan - definisi RNA virus (pada hepatitis G akut dalam enam bulan pertama, hanya vRNA yang dapat dideteksi), antibodi terhadap protein amplop E2 terdeteksi tidak lebih awal dari 5-6 bulan sejak saat infeksi.

Hepatitis G akut menjadi kronis lebih jarang daripada hepatitis C. Ketahanan sirosis virus dikaitkan dengan hepatitis G kronis. Hepatitis G saat ini tidak dipahami dengan baik.

Ide modern tentang virus hepatitis berubah dengan cepat, daftar virus semakin meluas. Virus hepatotropik baru, efek yang sedang ditentukan, termasuk TTV (virus DNA dari keluarga baru Circinoviridae) dan virus SEN.

TTV adalah virus satelit yang terkait dengan hepatitis virus parenteral yang diketahui. Virus ini oportunis diaktifkan oleh immunodeficiency (termasuk infeksi HIV). SEN virus adalah virus DNA yang dekat dengan keluarga TTV yang terkait dengan transfusi darah, bereplikasi dalam hepatosit, lebih sering terjadi pada pasien dengan virus hepatitis B dan C parenteral, dan secara genetik sangat bervariasi.

Mikrobiologi virus hepatitis C. Sumber dan rute penularan

Pada tahun 1970-an, ketika agen penyebab hepatitis A dan B diisolasi, diketahui bahwa ada hepatitis virus lain yang mulai disebut hepatitis "bukan A atau B". Pada tahun 1989, karakteristik viral RNA dari flavavirus terdeteksi dalam darah pasien tersebut. Agen penyebab disebut virus Hepatitis C.

Virus hepatitis C (HCV) adalah yang paling berbahaya dan berbahaya di antara semua virus yang mempengaruhi hati. Faktor utama dalam transmisi adalah darah. Dalam 85% kasus, penyakit ini membutuhkan perjalanan yang kronis. Setelah 15-20 tahun, hepatitis C kronis mengarah ke sirosis hati dan perkembangan kanker hati primer. Perjalanan penyakit yang panjang dan laten (tanpa gejala) menyebabkan diagnosis terlambat. Perawatan hepatitis C mahal. Vaksin tidak dikembangkan.

Ada sekitar 170 juta orang terinfeksi virus hepatitis C di dunia, yang 10 kali lebih tinggi daripada jumlah pasien HIV yang terinfeksi. Setiap tahun dari 3 hingga 4 juta orang terinfeksi, 350 ribu meninggal karena penyakit hati. Di Federasi Rusia, ada sekitar 3,2 juta pasien dengan hepatitis C kronis, lebih dari separuh di antaranya terinfeksi dengan genotipe HCV pertama.

Fig. 1. Prevalensi hepatitis C.

Virus hepatitis C. Mikrobiologi

Virus Hepatitis C termasuk dalam kelompok patogen persisten, secara genetis heterogen, merupakan antigen lemah, memiliki tingkat resistensi sedang dan karsinogenisitas yang diucapkan, dan mampu melarikan diri dari pengawasan kekebalan. HCV ditemukan dalam darah dan rahasia. Durasi viremia panjang. Patogen terutama mempengaruhi sel-sel hati (hepatocytes), tetapi telah terbukti bahwa itu juga dapat berkembang biak dalam sel-sel darah - sel mononuklear.

Taksonomi virus HCV

Virus hepatitis C milik keluarga flavovirus (Flaviviridae), genus hepatovirus (Hepacivirus).

Struktur virus hepatitis C

HCV adalah virus yang terbungkus. Ohm memiliki bentuk bola. Diameter virion berkisar antara 30 hingga 75 nm.

Di atas kapsid adalah supercapsid - kulit terluar dari virus, yang terdiri dari lipid dan protein.

Kompleks amplop protein E1 dan E2 menyediakan pengikatan virus ke sel target dan penetrasi ke dalamnya. Upaya para ilmuwan saat ini bertujuan untuk mempelajari mekanisme ini, karena penciptaan obat yang melanggar proses-proses ini akan mengarah pada kemenangan penuh atas patogen.

Fig. 2. Struktur virus hepatitis C.

RNA Hepatitis C

Genom virion kecil (mengandung satu gen), diwakili oleh RNA untai tunggal yang terdiri dari 9.400 - 9.600 nukleotida, dikelilingi oleh kapsid. Daerah RNA yang mengkodekan protein E1 dan E2 sangat bervariasi, yang menentukan pengawetan jangka panjang (persistensi) virus dalam keadaan aktifnya di sel-sel organisme yang terinfeksi.

Dalam proses replikasi, HCV dengan cepat mengubah struktur antigenik mereka dan mulai bereproduksi sendiri dalam varian antigen yang sedikit dimodifikasi, yang memungkinkan mereka untuk lepas dari efek sistem kekebalan pasien.

Untuk semua jenis virus, bagian yang umum adalah wilayah RNA, terdiri dari 321 - 341 nukleotida, yang digunakan dalam formulasi PCR.

Genotipe virus hepatitis C

HCV inheren dalam heterogenitas genetik. Ia memiliki sejumlah besar geno dan fenotipe. Hari ini ada 11 kelompok genetik, dibagi menjadi 100 subtipe. 6 dari mereka dianggap yang paling umum. Masing-masing genotipe memiliki lampiran ke negara atau wilayah tertentu. Jadi genotipe 1a adalah umum di Amerika Serikat ("Amerika"), 1b adalah umum di Jepang ("Jepang"), 3a - di Asia ("Asia"). Di Federasi Rusia, genotipe 1b dan 3a adalah yang paling umum. Genotipe 1 dari virus hepatitis C adalah 46,2% di antara semua genotipe.

Genotipe virus hepatitis C 1

1 genotipe virus hepatitis C adalah 46,2% di antara semua genotipe. Fitur yang membedakan adalah:

  • Ini ditemukan pada pasien yang menerima transfusi darah atau komponennya.
  • Arus deras.
  • Gambaran klinis didominasi oleh sindrom vegetatif asteno. Penyakit kuning tidak selalu berkembang.
  • Tingkat kekambuhan yang lebih besar. Chronisasi infeksi mencapai 90%.
  • Perawatannya panjang. Dengan penggunaan obat antivirus langsung bertindak, durasi pengobatan setidaknya 48 minggu.
  • Efek stabil dalam monoterapi hanya diamati pada 18% (pada 55% infeksi dengan genotipe lain dari virus). Efek jangka panjang dalam terapi kombinasi hanya diamati pada 28% pasien (66% ketika terinfeksi dengan genotipe lain dari virus).
  • Ini adalah faktor risiko utama dalam perkembangan kanker primer dan sirosis hati.

Fig. 2. Siklus hidup virus hepatitis C. Pada pasien dengan hepatitis virus kronis, virion terbentuk pada tingkat 10 12 partikel per hari.

Hepatitis C virus antigen

Antigen utama (utama) adalah protein amplop struktural dari virus E1 dan E2 dan protein C nukleokapsid, serta 7 protein enzim non-struktural (NS1, NS2 dan NS3, NS4a dan NS4b, NS5a dan NS5b), RNA polimerase dan protease. Ada juga polipeptida minor - p7 dan protein F.

Budidaya

Di luar organisme hidup (di "tabung"), tidak mungkin mengolah HCV. Kemampuan untuk mereplikasi dicapai dengan menginfeksi primata lebih tinggi - simpanse.

Fig. 4. Foto HCV. Mikrograf elektron.

Resistensi virus hepatitis C

Di lingkungan eksternal, pada suhu kamar, HCV mempertahankan propertinya dari 16 jam menjadi 4 hari, mempertahankan patogenisitasnya pada suhu negatif selama bertahun-tahun, dan tahan terhadap radiasi UV. Saat merebus virus mati dalam 5 menit, pada t 60 0 C - dalam 30 menit.

Bagaimana hepatitis C ditularkan

HCV tersebar luas di banyak negara. Di Federasi Rusia, jumlah total kasus berkisar dari 2,5 hingga 3,2 juta. Sekitar 46,2% dari mereka terinfeksi dengan satu genotipe virus. Pria menderita hepatitis C 4 kali lebih sering daripada wanita. Kelompok berisiko tinggi termasuk remaja (15 hingga 19 tahun) dan dewasa (20 -39 tahun). Dalam kelompok-kelompok ini, proporsi maksimum pecandu narkoba terdaftar.

Sumber dan reservoir infeksi

Sumber infeksi adalah pasien dengan bentuk hepatitis C aktif dan laten. RNA virus yang paling jenuh adalah sel hati. Pada pasien dengan hepatitis C kronis, konsentrasinya 37 kali lebih tinggi daripada di dalam serum. Patogen juga ditemukan dalam darah dan rahasia pasien.

Mekanisme Penularan Hepatitis C

HCV ditularkan melalui jalur parenteral (utama), kontak (seks, melalui saliva) dan vertikal (dari ibu ke janin). Mekanisme penularan hepatitis C diwujudkan dalam cara alami dan buatan.

Penularan hepatitis C buatan

  • Ketika rute infeksi buatan ditransmisikan ke dalam tubuh, dosis besar virus dikirimkan. Ini terjadi melalui transfusi darah utuh yang terinfeksi dan produknya, selama prosedur medis dan non-medis yang invasif. Insiden hepatitis pasca transfusi tergantung pada tingkat pembawa virus C pada populasi donor, jumlah transfusi darah atau komponennya. Yang berisiko adalah pasien dengan hemofilia. Bahaya terbesar bagi mereka adalah konsentrasi darah dan faktor koagulasi. Penanda virus C dalam kelompok pasien ini dicatat dalam 70% kasus. Risiko infeksi hepatitis virus adalah pasien yang diobati dengan hemodialisis.
  • Virus hepatitis C ditularkan selama operasi, manipulasi parenteral di institusi medis (dari 9 hingga 22% infeksi). Yang beresiko adalah profesional medis yang melakukan hemodialisis dan prosedur medis lainnya. Infeksi okupasi di antara mereka adalah 5 - 30%.
  • Salah satu tempat pertama dalam struktur HCV yang terinfeksi menempati pecandu narkoba parenteral. Di berbagai negara di dunia, pangsa mereka adalah 30 hingga 70%.
  • Manipulasi non-medis: tato, tindikan, cuping daun telinga, sunat, instrumen rumah yang tidak steril, layanan gigi dan tata rambut untuk penularan hepatitis C memainkan peran sekunder.

Fig. 5. Hepatitis C ditularkan selama hemodialisis (foto di sebelah kiri) dan transfusi darah (foto di sebelah kanan).

Rute alami penularan hepatitis C

Jalur seksual, vertikal dan domestik penularan hepatitis C adalah alami.

  • Transmisi infeksi vertikal (ibu-ke-anak) dicatat dalam 1,6% hingga 19% kasus. Paling sering, infeksi ditularkan ke anak-anak dari ibu yang terinfeksi HIV.
  • Virus hepatitis C ditemukan dalam cairan vagina dan sperma laki-laki. Transmisi seksual lebih sering didaftarkan pada pelacur, homoseksual, dan pasangan yang membawa antibodi terhadap virus (HCV-seropositive). Proporsi penularan hepatitis C secara seksual adalah dari 4 hingga 8%. Frekuensi infeksi tergantung pada jumlah pasangan seksual dan durasi kontak.

Cara penularan hepatitis C tidak dapat dilakukan pada 20% kasus.

Fig. 6. Salah satu tempat pertama dalam struktur HCV yang terinfeksi adalah pecandu narkoba parenteral. Di berbagai negara di dunia, bagian mereka adalah 30 hingga 70%.

Patogenesis hepatitis C

Virus hepatitis C adalah hepatotropik. Ini adalah organ ini dengan penyakit yang ternyata menjadi RNA virus paling jenuh. Jadi dengan hepatitis kronis, konsentrasi RNA virus di hati berkali-kali (37 kali) lebih tinggi daripada dalam serum. Dalam sel hati, virion berkembang biak dengan laju 10 12 partikel virus per hari.

Patogenesis hepatitis C ditandai oleh respon imun yang lemah dan kemampuan virus untuk melarikan diri dari respon imun. Situasi ini diperparah oleh variasi antigenik patogen yang terus berubah. Virus hepatitis C menunjukkan aktivitas antiferon.

Kerusakan sel hati terjadi dalam dua cara:

  • Karena lisis imun (penghancuran sel oleh kompleks imun antigen + antibodi).
  • Karena tindakan sitopatik langsung (penghancuran sel yang terkait dengan reproduksi virus).

Tempat penting dalam perkembangan penyakit adalah perkembangan reaksi autoimun, ketika kompleks imun mulai merusak sel-sel organ lain. Hal ini disebabkan oleh kesamaan antigen virus C dengan antigen sistem histocompatibility manusia. Jadi, tiroiditis autoimun, glomerulonefritis, sindrom Sjogren, rheumatoid arthritis, purpura thrombocytopenic idiopatik, dll, berkembang.

Setelah bentuk akut pada 70 - 80% kasus, hepatitis menjadi kronis. Selain itu, pada 20-50% pasien sirosis berkembang, pada 1,3–2,5% kasus, kanker hati primer. Frekuensi komplikasi autoimun tinggi. Proses patologis terus berkembang, sering tanpa gejala, memanifestasikan dirinya sendiri hanya pada tahap perkembangan komplikasi.

Kekalahan sel-sel hati dalam beberapa kasus mengarah pada perkembangan penyakit kuning. Warna kuning pada kulit dan selaput lendir memberikan bilirubin (langsung) yang terkait, yang hadir dalam jumlah besar dalam serum darah.

Kekalahan saluran empedu dikaitkan dengan perkembangan infiltrasi limfositik intraepitelial.

Peradangan nekrotik sel-sel hati menyebabkan aktivasi sel-sel stellata dan fibroblas portal, yang mulai memproduksi sitokin fibrogenik dan kolagen. Fibrosis dan cirrhosis berkembang di hati. Proses patologis tidak dapat diubah.

Fig. 7. Virus hepatitis C menginfeksi sel-sel hati. Dalam 85% kasus, penyakit ini membutuhkan perjalanan yang kronis.

Kekebalan

HCV memiliki imunogenisitas yang lemah. Dalam proses replikasi, virus dengan cepat mengubah struktur antigenik mereka dan mulai bereproduksi sendiri dalam varian antigen yang sedikit dimodifikasi, yang memungkinkan mereka untuk lepas dari efek sistem kekebalan pasien. Setelah penyakit, kekebalan spesifik tidak menampakkan diri dengan infeksi berulang, karena pasien menerima virus dengan mutasi dalam struktur antigenik.

Viral hepatitis B

Menurut perkiraan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), lebih dari 2 miliar orang yang hidup hari ini terinfeksi virus hepatitis B, dimana sekitar 300 juta orang menderita hepatitis B akut atau kronis sekarang. Sebagian besar dari orang-orang ini akan sembuh dari hepatitis B sendiri, setelah itu mereka akan menerima kekebalan seumur hidup terhadap virus, tetapi beberapa akan menghadapi perubahan parah pada hati, yang pada akhirnya dapat menyebabkan penyakit seperti sirosis dan kanker.

Dalam artikel ini, kami akan menjelaskan secara detail tentang hepatitis B - penyakit apa itu, seberapa berbahayanya, dan apakah ada kemungkinan efektif untuk perawatan dan pencegahannya.

Isi artikel:

Virus Hepatitis B

Agen penyebab hepatitis B adalah virus yang cukup besar dengan diameter sekitar 42 nanometer. Agen penyebab mempengaruhi hingga 6% dari semua orang yang tinggal di Bumi. HBV (virus hepatitis B) tidak selalu menyebabkan penyakit hati, tetapi orang yang terinfeksi merupakan sumber infeksi.

Struktur virus hepatitis B

HBV adalah virus DNA. Untai ganda DNA yang membawa informasi genetik dikemas - cangkang protein padat. Kapsid ini dalam bentuk biasa dua puluh segi enam dan terdiri dari protein inti utama - HBcAg (Hepatitis B core Antigen adalah antigen nuklir hepatitis B). DNA virus bersama dengan kapsid, enzim khusus yang diperlukan untuk reproduksi virus membentuk nukleokapsid.

Di atas nukleokapsid adalah membran lipid - supercapsid. Di antara molekul lipid supercapsid adalah inklusi protein - HBsAg (Antigen permukaan hepatitis B - antigen permukaan hepatitis B), yang dikenal sebagai "antigen Australia". Antigen permukaan ditemukan pada tahun 1964 oleh dokter dan virologi Amerika Baruch Blumberg bahkan sebelum penemuan virus itu sendiri, dan untuk waktu yang lama memainkan peran penting dalam diagnosis hepatitis B. Selain amplop virus, polyalbumin, yang diperlukan untuk melampirkan virus ke hepatosit - pAR, disertakan.

Genom virus

Genom adalah kumpulan semua gen dari organisme tertentu, sedangkan gen adalah urutan nukleotida dalam molekul DNA atau RNA. Secara total ada 4 nukleotida yang terlibat dalam konstruksi DNA, dan kombinasi mereka mengkodekan fitur-fitur tertentu dari organisme. Genom HBV adalah salah satu molekul DNA beruntai ganda yang melingkar, dengan salah satu rantai lebih pendek dari yang lain. Molekul polimerase, enzim yang terlibat dalam penciptaan molekul DNA baru, melekat pada ujung bebas untai yang lebih panjang.

Dalam genom virus hepatitis B, 4 gen utama dan sekuens nukleotida kecil yang menyandikan protein yang tidak rumit ditemukan. Di antara gen virus hepatitis B yang saat ini dikenal adalah:

gen S, yang mengkodekan protein HBsAg dan variannya;

gen C dibentuk oleh 185 asam amino yang membawa informasi tentang HBcAg;

gen P memiliki panjang sekitar 850 nukleotida dan bertanggung jawab untuk pembentukan polimerase DNA;

gen X mengkodekan pengatur protein ekspresi gen. Ekspresi gen adalah proses mentransfer informasi dari gen ke pembawa tertentu - RNA atau protein.

Genom dicirikan oleh tingkat mutasi yang tinggi, yaitu sekitar 10 kali lebih tinggi daripada virus yang mengandung DNA lainnya.

Replikasi virus

Replikasi virus adalah penyalinan sendiri, yang terjadi dengan bantuan materi genetik dan sumber daya sel inangnya. Ini adalah proses yang rumit, yang untuk HBV adalah sebagai berikut:

Mikrograf virus hepatitis b

Virus menempel pada sel hati, hepatosit, dan menembus ke dalam, kehilangan sarungnya.

DNA virus memasuki nukleus hepatosit, di mana, di bawah pengaruh enzim inang, diubah menjadi cincin kovalen tertutup.

Empat mRNA terbentuk di nukleus - RNA pembawa pesan, yang menyimpan informasi primer dari genom virus. Tiga dari mereka digunakan sebagai template untuk membangun protein yang berbeda, dan yang keempat dikembalikan ke sitoplasma, di mana ia mengkode template untuk protein polimerase DNA, HBcAg dan HBsAg.

Polimerase berikatan dengan mRNA, membentuk nukleokapsid, setelah itu mRNA berfungsi sebagai template untuk pembentukan molekul DNA baru dari virus.

Dalam retikulum endoplasma, virion dirakit, setelah itu meninggalkan sel dan menginfeksi sel berikutnya.

Menariknya, selama reproduksi virus, sel inang mungkin tidak rusak, yang akan kita bicarakan nanti.

Genotipe HBV

Genotip adalah kumpulan semua gen dari organisme tertentu. Virus hepatitis B menggambarkan 10 genotipe semacam itu, yang berbeda satu sama lain oleh tidak kurang dari 8%. Mereka dilambangkan dengan huruf Latin dari A hingga J. Virus genotipe memiliki sifat yang berbeda dan mempengaruhi jalannya penyakit dan efektivitas pengobatan. Di Rusia, menurut statistik, dalam mayoritas kasus, genotipe D hepatitis B tercatat, lebih jarang - genotipe A dan bahkan lebih jarang genotipe C, yang paling sering dicatat pada penduduk asli Chukotka. Selain itu, karena tingkat mutasi yang tinggi, ada bentuk-bentuk dalam tubuh yang tidak sangat berbeda dalam set nukleotida mereka - subtipe, serta bentuk campuran yang secara bersamaan membawa informasi tentang genotipe yang berbeda.

Resistensi HBV terhadap faktor lingkungan

Virus hepatitis B sangat tahan terhadap lingkungan. Sudah ditetapkan bahwa pada suhu 25-35 ° C HBV mampu bertahan pada pisau silet dan ujung jarum hingga beberapa minggu. Dalam serum, patogen hepatitis B mempertahankan sifat infeksi hingga 6 bulan, dan pada suhu -20 ° C hingga 15 tahun.

Dalam larutan chloramine, virus tetap aktif hingga 2 jam, dan dalam larutan formalin - hingga seminggu. Selain itu, HBV tahan terhadap radiasi ultraviolet.

Tetapi ada juga metode yang dapat mengatasi agen penyebab hepatitis B. Etil alkohol menginaktivasi virus setelah 2 menit, dan autoclaving pada 120 ° C - setelah 5 menit. Ketika mendidih, virus ini sebagian diinaktivasi setelah 1-2 menit, dan setelah 20 menit itu benar-benar dihapus.

HBV tidak dibudidayakan dengan baik dalam kultur sel, jadi kemungkinan untuk mempelajarinya sangat terbatas.

Bagaimana proses infeksi berlangsung dan apa yang terjadi di dalam tubuh

Virus hepatitis B sangat menular. Diyakini bahwa HBV 100 kali lebih menular daripada HIV dan hepatitis C. Mengingat ketidakpekaan terhadap faktor lingkungan, risiko menjelaskan mengapa hingga 30% orang memiliki tanda-tanda serologis bahwa mereka telah mengalami infeksi. Mari kita coba mencari tahu proses apa yang terjadi di dalam tubuh setelah pengenalan virus.

Bagaimana infeksi itu terjadi?

Virus ini ditemukan di hampir semua cairan tubuh biologis, termasuk darah, air liur, air susu ibu, air mani, cairan vagina, air mata, air seni, dan empedu. Secara teori, kontaminasi dapat terjadi melalui kontak dengan cairan ini, tetapi dalam prakteknya, darah, air mani dan cairan vagina sangat penting.

Infeksi dapat terjadi secara artifisial dan alami:

Hubungan seksual tanpa pelindung adalah salah satu cara untuk menularkan virus hepatitis B.

Cara buatan melibatkan infeksi melalui transfusi darah, penggunaan instrumen yang tidak disterilkan di fasilitas medis, dan suntikan dengan jarum suntik tunggal pada pecandu narkoba.

Cara alami infeksi diwujudkan selama hubungan seksual tanpa pelindung, dalam proses persalinan dan kontak dengan darah yang terinfeksi dalam kehidupan sehari-hari, misalnya, menggunakan alat manicure atau pisau cukur.
Virus ini tidak ditularkan melalui ciuman dan pelukan, menggunakan peralatan umum, di kolam renang, menyusui dan kontak rumah tangga biasa.

Infeksi statistik pada mekanisme transmisi sangat tergantung pada wilayah dunia dan kondisi ekonomi. Di daerah berkembang, sebagian besar infeksi terjadi melalui mekanisme alami dan mempengaruhi sejumlah besar anak, sementara di negara maju, infeksi memainkan peran besar selama penggunaan obat bersama. Pada 30% pasien tidak mungkin untuk mengidentifikasi faktor yang berkontribusi terhadap infeksi, yang mungkin disebabkan oleh keengganan pasien untuk melaporkan beberapa fakta dari biografinya.

Patogenesis kerusakan hati

Sekali dalam satu atau cara lain dalam darah seseorang, virus memasuki hati melalui aliran darah. Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa virus itu sendiri, selama siklus hidupnya, mungkin hampir tidak memiliki kerusakan pada sel-sel hati. Alasan kerusakannya diduga proses kekebalan yang terjadi dalam respon tubuh terhadap invasi. Tingkat respon kekebalan tergantung pada sejumlah faktor, termasuk genotipe virus hepatitis B, dosis infeksi, mekanisme infeksi, dan usia pasien.

Mekanisme perkiraan kerusakan hati mungkin terlihat seperti ini. Ketika virus memasuki aliran darah, B dan T-limfosit diaktifkan di dalam tubuh, produksi imunoglobulin dimulai. Pada permukaan membran hepatosit, kompleks antigen-antibodi dengan protein nuklir dari virus HBcAg diendapkan. Sel-sel hati yang ditandai dengan sama salah dipukul oleh sel-sel kekebalan mereka sendiri, CD8 + - T-killer. Dengan demikian, hepatitis berkembang. Tidak adanya efek merusak langsung menegaskan fakta bahwa pembawa asimptomatik dari infeksi tidak memiliki kerusakan pada hati.

Sel-sel hati, berada di bawah pukulan konstan, secara bertahap mati dan digantikan oleh jaringan ikat. Proses ini disebut fibrosis. Sebagai hasil dari proses fibrotik, sel stroma terbentuk di hati - partisi, yang berfungsi sebagai semacam pagar untuk hepatosit yang dikelilingi oleh mereka. Sel-sel hati yang dikelilingi tidak menerima cukup oksigen dan nutrisi, dan kehilangan kemampuan mereka untuk bereproduksi. Akibatnya, tubuh kehilangan kemampuan utamanya - penyembuhan diri, dan secara bertahap kehilangan fungsinya. Ini adalah bagaimana sirosis berkembang.

Untungnya, kekebalan manusia dalam banyak kasus mengatasi infeksi dan menghancurkannya bahkan sebelum perubahan seperti di tubuh terjadi.

Tentang berapa banyak orang yang hidup dengan hepatitis B dan kesulitan apa yang mereka hadapi dalam artikel "Bagaimana dan berapa banyak orang yang hidup dengan hepatitis B".

Pilihan untuk jalannya hepatitis B

Perjalanan infeksi ketika terinfeksi virus hepatitis B sangat beragam. Setelah virus dimasukkan ke dalam tubuh, ia berkembang biak di hati selama 2-6 bulan sampai jumlahnya mencapai tingkat tertentu di mana hepatitis B akut berkembang. Bentuk akut hepatitis B pada 30% kasus disertai dengan ikterus, dalam banyak kasus berlanjut tanpa jelas. gejala.

Hepatitis B akut memiliki tiga hasil:

Pemulihan spontan pada lebih dari 90% kasus.

Hepatitis fulminan - 0,5%. Bentuk hepatitis fulminan adalah kerusakan hati yang sangat berat, disertai dengan perkembangan cepat gagal hati, yang fatal pada sekitar 60% kasus.

Transisi ke bentuk kronis - 5-10%. Pilihan ini khas untuk orang dengan kekebalan yang melemah dan koinfeksi HIV atau hepatitis lainnya.

Hepatitis kronis pada gilirannya dapat menghasilkan pemulihan spontan dengan probabilitas 1-2% atau pembentukan sirosis pada sekitar 20% pasien dengan CHB. Hingga 15% pasien dengan sirosis akan menerima diagnosis karsinoma hepatoselular, kanker hati primer. Namun, setiap pasien ketiga dengan infeksi kronis tidak memiliki gejala kerusakan hati, dan mereka dianggap sebagai pembawa virus yang sehat.

Dengan demikian, infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis B sering lolos perhatian dokter, karena tidak memanifestasikan dirinya sama sekali, atau itu terjadi dengan klinik yang cukup usang. Bagaimanapun, aliran pasien menular ke orang lain. Informasi lebih lanjut tentang bentuk-bentuk penyakit dalam artikel "Virus hepatitis B kronis".

Ada ketergantungan yang menarik dari perjalanan infeksi pada usia: semakin muda pasien, semakin tinggi risiko kronisitas proses. Hingga 95% orang dewasa menyingkirkan penyakit secara mandiri dan tanpa perawatan, sedangkan pada bayi baru lahir, angka ini tidak melebihi 5%. Itulah mengapa sangat penting untuk memvaksinasi anak segera setelah lahir.

Infeksi simultan dengan hepatitis D (delta)

Virus hepatitis D (HDV) adalah virus satelit, yaitu mikroorganisme yang dapat berkembang biak hanya dengan adanya patogen utama. Virus hepatitis delta dapat membuat protein dari amplopnya secara eksklusif di hadapan virus hepatitis B. Ketika program vaksinasi hepatitis B diperkenalkan, jumlah kasus infeksi HDV yang dilaporkan menurun dengan cepat. Hari ini, infeksi HBV / HDV campuran terjadi terutama di Mediterania, Afrika Tengah dan Amerika Selatan. Di Rusia, statistik resmi tentang hepatitis D tidak dipertahankan. Berdasarkan data yang tersedia, dapat diasumsikan bahwa kurang dari 5% pembawa HBV terinfeksi oleh virus. Kepatuhan terhadap infeksi HBV dari virus hepatitis D secara signifikan memperburuk perjalanannya.

Pada manusia, infeksi HDV terjadi dalam dua bentuk:

Koinfeksi HBV / HDV adalah suatu kondisi di mana kedua virus terlibat dalam proses infeksi. Hal ini menyebabkan hepatitis akut berat, kadang-kadang dengan gagal hati berat dan peningkatan risiko kematian, tetapi jarang mengarah ke perjalanan yang kronis.

Superinfeksi dengan virus HDV adalah suatu kondisi ketika, dengan latar belakang proses infeksi yang sudah ada yang disebabkan oleh virus hepatitis B, HDV bergabung dan mengambil peran utama di dalamnya. Hal ini menyebabkan gejala pada varian asimptomatik hepatitis akut sebelumnya atau eksaserbasi kronis. Dalam hal ini, ditandai dengan kronis dengan perjalanan aktif infeksi dan pembentukan awal sirosis dan kanker hati primer.

WHO tidak membuat rekomendasi untuk mengobati penyakit ini dengan berencana untuk mengatasinya sebagai bagian dari meningkatkan ketersediaan vaksinasi hepatitis B.

Virus hepatitis delta dapat membuat protein dari cangkangnya secara eksklusif di hadapan virus hepatitis B.

Pencegahan dan pengobatan virus hepatitis B

Hepatitis B dan konsekuensinya setiap tahun menyebabkan kematian 4 juta orang di planet ini, yang sangat penting bagi negara-negara terbelakang di Afrika dan Asia Tenggara, di mana ketersediaan diagnosis, pengobatan, dan pencegahan dasar yang rendah. Bahaya tertentu di wilayah ini adalah banyaknya pasien usia dini. Upaya utama WHO, yang bertujuan untuk melindungi manusia dari virus hepatitis pada tahun 2030, bertujuan untuk meningkatkan ketersediaan perawatan medis di daerah miskin, mengembangkan pengobatan yang efektif dan pengenalan langkah-langkah pencegahan infeksi secara luas.

Perawatan Hepatitis B

Infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis B, pada kenyataannya, tidak selalu membutuhkan pengobatan dan dalam banyak kasus diselesaikan dengan sendirinya. Terapi antivirus diperlukan dalam kurang dari 1% kasus hepatitis B akut pada orang dewasa - pasien dengan sistem kekebalan tubuh yang sangat lemah dan dalam kasus penyakit yang sangat agresif.

Pada saat yang sama, pengobatan mungkin diperlukan untuk infeksi kronis untuk menghentikan perubahan hati dan mencegah perkembangan sirosis dan kanker primer.

Terlepas dari genotipe virus dan obat yang digunakan, pengobatan berlangsung dari 6 bulan hingga setahun.

Tak satu pun dari obat-obatan yang ada pada saat persiapan artikel mampu dengan andal membersihkan tubuh virus, tetapi ada obat yang dapat menghentikan reproduksi dan dengan demikian mengurangi risiko perubahan ireversibel di hati. Ini termasuk beberapa obat antivirus langsung dan interferon pegilasi.

Obat antivirus langsung bertindak, tidak seperti interferon, jauh lebih ditoleransi oleh pasien, tetapi hampir tidak pernah menyebabkan serokonversi - hilangnya penanda infeksi. Ini berarti bahwa meskipun fakta bahwa mereka mengurangi jumlah virus dalam darah (viral load), pengobatan, pada kenyataannya, tetap murni gejala.

Interferon dicirikan oleh persentase besar reaksi merugikan yang parah, tetapi kadang-kadang mereka dapat menyebabkan serokonversi, yang pada kenyataannya, menyingkirkan infeksi. Menariknya, genotipe virus mempengaruhi efektivitas terapi interferon. Jadi, penggunaannya pada genotipe A pada 37% kasus disertai dengan seroconversion yang berkelanjutan dari penanda multiplikasi virus, sementara pada genotipe D, yang paling umum di Rusia, angka ini tidak melebihi 6%. Baca lebih lanjut tentang bagaimana hepatitis B diperlakukan sesuai dengan protokol klinis resmi dalam materi khusus.

Dalam kondisi di mana tidak ada pengobatan yang cukup efektif, langkah-langkah untuk mencegah penyakit datang ke permukaan.

Pencegahan hepatitis virus B

Vaksin Hepatitis B ditemukan pada tahun 1982, yang merupakan terobosan dalam perang melawan infeksi berbahaya ini. Vaksin membantu mencegah penyakit dengan probabilitas 95%. Imunitas setelah vaksinasi berlangsung setidaknya selama 20 tahun, dan mungkin bahkan lebih lama - tidak ada cukup data untuk mengkonfirmasi pelestarian yang lebih lama. Di Rusia, vaksinasi hepatitis B dimasukkan dalam jadwal vaksinasi pada tahun 1996 dan dilakukan untuk semua bayi baru lahir dan orang-orang yang berisiko, termasuk petugas kesehatan, personil militer, dan personil darurat.

Bagaimana tidak sakit dengan hepatitis B? Vaksin mencegah penyakit dengan 95% kemungkinan

Vaksinasi berulang tidak disertai dengan peningkatan prognosis dan saat ini tidak direkomendasikan. Selama 35 tahun yang telah berlalu sejak penemuan vaksin, lebih dari satu miliar orang telah menerimanya, yang sebenarnya telah menyingkirkan risiko kematian akibat efek parah hepatitis B. Yang paling penting, anak-anak muda divaksinasi ketika infeksi sangat berbahaya.

Sebagian besar penduduk dunia, dari mereka yang lahir sebelum pengenalan vaksin secara luas, tidak memiliki kekebalan buatan, tetapi mungkin, sampai batas tertentu, mengurangi kemungkinan infeksi dengan mengamati aturan alami kebersihan di rumah, memimpin gaya hidup sehat dan mempertahankan hubungan intim dengan satu pasangan yang sehat. Setiap orang dapat mengamati hal-hal elementer ini, dan kemungkinan infeksi menurun sepuluh kali lipat.

Hepatitis B tetap menjadi masalah kesehatan masyarakat global, sebagai infeksi yang berpotensi mengancam nyawa. Bahaya utamanya terletak pada fakta bahwa sebagian besar pasien tidak membuat keluhan pada periode akut penyakit. Hal ini terutama berlaku pada anak-anak yang sering menjadi infeksi kronis. Namun, umat manusia sudah memiliki sarana untuk mengatasi penyebaran lebih lanjut dari penyakit berbahaya ini, dan WHO bertujuan untuk mengurangi jumlah infeksi baru hingga 90% pada tahun 2030.

Apa penyakit ini - hepatitis B (B)?

Viral hepatitis B adalah penyakit virus sistemik dengan lesi primer hati. Untuk waktu yang lama itu dianggap tidak dapat disembuhkan dan menyebabkan komplikasi serius. Berkat obat modern, pemulihan lengkap sebagian besar kasus proses infeksi selesai. Dalam 10-20% kasus, bentuk hepatitis B tanpa gejala dan laten mengarah ke proses kronis, penuh dengan perkembangan komplikasi yang mengancam jiwa. Dan apa penyebabnya, mekanisme perkembangan, gambaran klinis, prinsip diagnosis dan pengobatan penyakit? Semua tentang hepatitis - dalam ulasan kami.

Urgensi masalah

Masalah insiden virus hepatitis B tetap menjadi salah satu yang paling global dalam perawatan kesehatan modern. Menurut statistik, lebih dari 300 juta orang di dunia terinfeksi, dan sekitar 150 juta di antaranya memiliki manifestasi klinis penyakit. Hepatitis adalah salah satu penyebab umum kematian: dari hepatitis B dan komplikasinya (sirosis, kanker hati, ensefalopati hepatik) 686.000 pasien meninggal setiap tahun.

Prevalensi tinggi infeksi ini diamati di negara-negara Afrika Tengah dan Selatan, Asia Tenggara, Amerika Selatan, dan Eropa Timur. Menurut berbagai data, jumlah pasien yang terinfeksi kronis di dalamnya berkisar 2 hingga 10% dari total populasi. Di negara-negara maju Amerika Utara dan Eropa, angka ini tidak melebihi 1%.

Ini menarik. Ahli virologi Amerika B.S. Blumberg pada tahun 1964, selama studi sampel darah aborigin Australia, partikel pertama yang ditemukan dari virus hepatitis B, yang merupakan alasan untuk pemberian Hadiah Nobel.

Organisasi Kesehatan Dunia, menyadari bahaya global yang dibawa oleh hepatitis B dan menyadari apa itu, mengendalikan penyakit pada 1970-an dan 1980-an. Pada saat ini, masalah HBV dipublikasikan secara luas di dunia ilmiah dan di organisasi kesehatan. Dengan meluasnya penggunaan vaksin hepatitis B yang efektif dan aman, adalah mungkin untuk secara signifikan mengurangi prevalensinya di negara maju dan berkembang.

Struktur virus

Satu-satunya agen penyebab penyakit ini adalah virus hepatitis B (HBV, HBV). Strukturnya khas untuk semua anggota keluarga gepadnovirus. Di luar sel inang, virion adalah partikel berukuran 42nm yang terdiri dari cangkang-cangkang yang berbentuk bulat (supercapsid, capsid) dan nukleoprotein yang terdiri dari asam deoksiribonukleat dan membawa informasi genetik dasar.

Genom dari partikel virus diwakili oleh untai DNA untai ganda, panjangnya adalah 3000–3200 nukleotida. Empat gen utama - S, C, P dan X - menyandi faktor-faktor utama patogenisitas patogen:

  • HBsAg - antigen permukaan;
  • HbcAg - "hati" antigen;
  • enzim polimerase;
  • pengatur protein ekspresi gen.

Replikasi virus pada hepatitis B memiliki karakteristik tersendiri. Terlepas dari fakta bahwa genom patogen mengandung DNA, tahap RNA ditentukan dalam siklus hidupnya. Setelah infeksi - masuknya partikel virus ke dalam darah - mereka memasuki sel-sel hati (hepatocytes). DNA patogen dimasukkan ke dalam inti sel dan ditranskripsi untuk membentuk asam ribonukleat. Jadi sel-sel hati menjadi semacam matriks untuk produksi partikel-partikel virus baru.

Perhatikan! Sampai saat ini, 10 genotipe virus, yang dikodekan oleh huruf-huruf alfabet Latin (dari A sampai J), telah ditemukan. Perbedaan genetik di antara mereka tidak lebih dari 7-8%.

Selain itu, HBV dapat berintegrasi ke dalam genom hepatosit, menyebabkan kerusakan pada rantai DNA manusia. Menurut beberapa ilmuwan, proses ini mendasari perkembangan kanker hati.

Bagaimana HBV terinfeksi?

Dan bagaimana Anda bisa mendapatkan hepatitis? Seperti penyakit menular lainnya, patologi ini memiliki fitur epidemiologi sendiri yang penting untuk diketahui. Sumber utama HBV adalah orang yang sakit (bentuk patologi akut atau kronis) atau pembawa virus. Mekanisme transmisi utama adalah parenteral. Infeksi yang paling umum terjadi:

  • selama hubungan seksual;
  • cara vertikal;
  • bersentuhan dengan darah;
  • selama komunikasi dekat atau ketika tinggal di area yang sama.

Viral hepatitis B memiliki penularan yang sangat tinggi. Apa itu dan bagaimana cara memanifestasikan dirinya? Telah diketahui bahwa bahkan jumlah patogen minimum yang jatuh ke dalam darah orang yang tidak divaksinasi, dengan hampir 100% kemungkinan akan menyebabkan infeksi. Dengan hal lain yang sama, infeksi HBV 90-110 kali lebih mudah daripada HIV atau infeksi parenteral lainnya.

Untuk waktu yang lama, rute penularan virus parenteral tersebar luas. Infeksi terjadi ketika menggunakan instrumen medis (termasuk gigi) yang tidak didesinfeksi, transfusi darah dan komponennya. Metode infeksi semacam itu telah memperoleh "popularitas" yang lebih besar terutama karena orang-orang yang menyuntikkan narkoba. Secara bertahap, efek dari penyebab hepatitis ini menurun karena promosi gaya hidup sehat, penggunaan instrumen medis sekali pakai, deteksi dini penyakit infeksi pada donor.

Hari ini, tempat pertama dalam hal prevalensi adalah transmisi seksual. Selain kandungan partikel virus hepatitis dalam darah, mereka juga ditemukan dalam air mani, cairan vagina dan air liur. Transmisi aktif partikel HBV selama kontak seksual dimungkinkan oleh:

  • sering terjadi perubahan pasangan seksual;
  • praktek hubungan oral-genital dan anal-genital;
  • menghindari penggunaan metode kontrasepsi penghalang (kondom).

Transmisi domestik adalah umum di antara keluarga dekat orang yang terinfeksi, serta orang yang tinggal bersama mereka di wilayah yang sama. Menurut statistik, sementara mengabaikan langkah-langkah pencegahan, infeksi semua anggota keluarga pembawa HBV terjadi dalam 1 tahun. Partikel virus dapat menembus tubuh saat menggunakan sikat gigi umum, pisau cukur, pinset dan alat manicure lainnya, aksesoris mandi.

Bahaya diwakili oleh microtraumas dan goresan di mana biomaterial pasien yang terinfeksi dapat jatuh (partikel darah, sperma). Dalam kasus ini, hepatitis B tidak ditularkan oleh tetesan udara, saat berciuman atau menyusui dengan ASI.

Itu penting! Dengan satu kontak seksual yang tidak terlindungi dengan orang yang terinfeksi, risiko infeksi berkisar 16 hingga 40%.

Di negara berkembang, tetap ada kemungkinan tinggi penularan virus dari ibu yang sakit. Infeksi kontak juga dimungkinkan ketika bayi melewati jalan lahir.

Perhatian dokter menyebabkan peremajaan struktur pasien yang signifikan dengan infeksi berbahaya ini. Jadi, di Rusia dari 70 hingga 80% orang dengan hepatitis adalah orang muda berusia 15-30 tahun.

Patogenesis kerusakan hati virus

Seperti semua hepatitis virus, HBV memiliki dua tautan patogenesis utama. Yang pertama dikaitkan dengan masuknya partikel virus ke dalam darah dan parasitisasi intraseluler mereka di hepatosit. Yang kedua adalah dengan aktivasi pertahanan kekebalan dan agresi otomatis terhadap sel-sel hatinya sendiri. Keduanya menyebabkan perubahan inflamasi dan nekrotik organ, serta pelanggaran fungsinya:

  • deposito, terkait dengan akumulasi dan penyimpanan di hati glikogen, protein, lemak dan zat aktif biologis;
  • sekretorik, yang disebabkan oleh produksi empedu - salah satu peserta penting dalam pencernaan;
  • detoksifikasi;
  • ekskretoris, disertai pengikatan dan evakuasi dari tubuh beracun untuk senyawa tubuh - indole, skatole, tyramine;
  • homeostasis.

Gambar klinis

Tergantung pada bentuk dan rangkaian virus hepatitis B mungkin memiliki manifestasi klinis yang berbeda. Dalam versi klasik, setelah infeksi, tahap akut penyakit berkembang, disertai dengan gejala yang jelas dan gejala keracunan yang parah. Pada orang dengan kekebalan yang lemah, tanda-tanda patologi mungkin minimal atau tidak ada sama sekali.

Dengan tidak adanya perawatan tepat waktu, hepatitis virus akut menjadi kronis. Pada tahap ini, patologi klinik sangat minim, tetapi penghancuran hepatosit terus berlanjut. Hepatitis B kronis dapat perlahan bertahan selama beberapa dekade, tetapi selalu berakhir dengan kegagalan fungsi hati yang mendalam dan perkembangan komplikasi.

Pada sekitar 30% kasus, pasien didiagnosis dengan bentuk penyakit yang tidak sama, atau kereta tanpa gejala. Itu tidak mengecualikan perubahan inflamasi yang mungkin di hati di masa depan. Selain itu, pasien ini adalah sumber HBV dan dapat menginfeksi orang lain dengan infeksi ini.

Kerusakan akut pada hepatosit

Virus hepatitis B akut berkembang 50-180 hari setelah patogen memasuki aliran darah. Masa inkubasi diperlukan untuk adaptasi dan reproduksi HBV di hepatosit. Setelah membuat viral load dan kekebalan yang kuat, penyakit ini mulai aktif memanifestasikan dirinya.

Tahap ikterik hepatitis B akut didahului oleh periode prodromal pendek, gejala yang menyerupai influenza atau ARVI. Pasien mengeluh kelemahan, kelelahan, kantuk, kehilangan kekuatan, nyeri di seluruh tubuh. Ini terjadi bahwa patologi bermanifestasi dari penyakit selesema di saluran pernapasan bagian atas - hidung berair, sakit tenggorokan, batuk. Suhu meningkat dengan lancar ke nomor subfebris, artralgia (nyeri sendi), ruam kulit mungkin terjadi.

Setelah 2-5 hari, tanda spesifik kerusakan sel hati berkembang:

  • kerusakan tajam atau kurangnya nafsu makan;
  • kusam, nyeri nyeri di hipokondrium kanan;
  • serangan mual, muntah;
  • warna kuning cerah pada kulit, membran mukosa, sklera mata;
  • air kencing gelap;
  • Acholia (perubahan warna tinja).

Gejala klinis utama hepatitis B adalah munculnya ikterus hati (parenkim). Patologi ini dikaitkan dengan penurunan aktivitas fungsional hepatosit dan pelanggaran pertukaran bilirubin, yang biasanya berubah menjadi coprobilinogen di hati dan diekskresikan melalui saluran pencernaan bersama dengan feses.

Pada tahap aktif hepatitis, bilirubin “belum diolah” dihilangkan melalui kulit, selaput lendir dan ginjal, setelah itu keracunan tubuh menurun, dan pasien, sebagai aturan, menjadi lebih baik.

Dalam kebanyakan kasus (hingga 90%), bentuk akut kerusakan hati virus selesai dengan pemulihan lengkap. Penanda spesifik infeksi - HBsAg - ditentukan dalam darah pasien selama 12-15 minggu, dan kemudian menghilang sepenuhnya. Bentuk penyakit yang laten (anicteric) dapat menyebabkan bentuk kronis hepatitis B, gejala dan pengobatan yang memiliki ciri khasnya sendiri. Hal ini disebabkan tidak cukupnya pengaktifan pertahanan tubuh: sistem kekebalan tubuh lemah menyerang partikel virus, dan mereka "menetap" untuk waktu yang lama di lingkungan intraseluler hepatosit.

Penyakit kronis

Hepatitis B kronis merupakan ancaman terbesar bagi kesehatan. Penyakit ini disertai dengan gejala nonspesifik dan ringan, yang mengarah ke kepatuhan pasien yang rendah terhadap pengobatan. Sementara itu, penghancuran sel-sel hepatosit terjadi setiap hari, dan aktivitas fungsional hati semakin menurun. Di antara gejala memancarkan patologi:

  • malaise;
  • peningkatan kelelahan;
  • pengurangan toleransi terhadap stres - aktivitas fisik pasien jatuh, dia tidak bisa lagi melakukan latihan yang sebelumnya dikenal;
  • mual, serangan muntah;
  • nyeri di epigastrium dan hipokondrium kanan;
  • mialgia, arthralgia;
  • gejala dispepsia dan gangguan pada kursi.

Dengan kematian bagian penting dari sel-sel hati yang berfungsi aktif, berbagai gangguan pada sistem pencernaan, pernapasan, kardiovaskular, dan saraf datang ke permukaan. Pasien kembali mengembangkan ikterus dengan penggelapan urin dan perubahan warna tinja. Mungkin ada spider veins, nasal, gingival, pendarahan lambung yang disebabkan oleh penurunan produksi tromboplastin dan dilatasi vena pada vena perifer. Berat pasien menurun, peningkatan yang ditandai dalam ukuran hati dan limpa diamati.

Komplikasi

Bahaya utama kerusakan hati virus adalah berkembangnya komplikasi serius. Masing-masing merupakan ancaman bagi kesehatan dan kehidupan. Apa komplikasi hepatitis B, dan gejala apa yang mereka miliki?

Ensefalopati hati

Dengan perkembangan insufisiensi hepatoseluler, banyak fungsi organ, termasuk detoksifikasi, terganggu. Metabolisme dan zat beracun tidak dikeluarkan dari tubuh, tetapi beredar di dalam darah, menyebabkan efek keracunan, terutama pada otak. Konsekuensi dari ini adalah ensefalopati hati (hepatargy), yang memiliki empat tahap klinis.

Tahap 1 dimanifestasikan oleh gangguan tidur (baik insomnia dan mengantuk patologis mungkin), gangguan memori dan konsentrasi. Pasien menjadi labil secara emosional: periode agresi yang tidak terkondisi diganti dengan air mata, perasaan mengasihani diri sendiri.

Pada tahap 2, perkembangan pelanggaran yang ada. Kemampuan kognitif (kognitif) pasien berkurang tajam, terjadinya gangguan delusional dan tindakan tidak logis yang tidak masuk akal adalah mungkin. Kontak sosial sulit, pidato pasien tidak jelas. Dia hampir tidak melakukan tindakan yang membutuhkan gerakan presisi (misalnya, tulisan tangannya memburuk tajam, beberapa keterampilan profesional hilang).

Tahap 3 ditandai dengan depresi kesadaran (diucapkan mengantuk, pingsan atau pingsan), disorientasi pasien dalam ruang, waktu dan diri. Ada tanda-tanda gangguan neurologis - tremor, hipertrofi otot, kejang mengejang.

Tahap 4 disebut terminal. Ini berarti kerusakan yang mendalam dan sering ireversibel pada sistem saraf pusat, disertai dengan koma, kurangnya reaksi pupil dan cahaya, dan hilangnya semua jenis kepekaan. Tanpa perawatan medis yang tepat waktu, pasien akan cepat mati.

Sirosis hati

Sirosis adalah komplikasi umum hepatitis virus. Patologi ini adalah konsekuensi dari penghancuran hepatosit dan penggantian jaringan ikat secara bertahap. Karena proses patologis, hati berubah ukurannya (menyusut atau, sebaliknya, meningkat), menjadi sangat padat untuk disentuh dan memperoleh permukaan bergelombang.

Di antara gejala penyakit:

  • berat, rasa sakit di hypochondrium di sebelah kanan;
  • kekeringan konstan, perasaan pahit di mulut;
  • mual, kadang-kadang muntah;
  • kembung, perut kembung;
  • episode berulang diare;
  • penurunan berat badan mendadak;
  • lekas marah, perubahan kepribadian negatif;
  • akumulasi cairan di rongga perut (katak perut, asites);
  • varises esofagus, meningkatkan risiko perdarahan;
  • eritema palmar;
  • sakit kuning dan pruritus yang disebabkan olehnya.

Prognosis penyakit sangat tergantung pada tahap di mana ia didiagnosis, dan pada kepatuhan pasien terhadap pengobatan. Dengan demikian, dengan perubahan sirosis awal dan sesuai dengan rekomendasi yang diresepkan oleh dokter, kelangsungan hidup 10 tahun dijamin hingga 60% pasien. Pasien dengan sirosis dekompensasi jarang hidup lebih dari tiga tahun.

Kanker hepatoseluler

Kanker hati adalah kanker umum mulai dari 1 hingga 4% di antara semua tumor ganas. Dan salah satu alasan utama untuk perkembangannya adalah virus hepatitis B.

Tahap pertama penyakit ini tanpa gejala. Kemudian rasa sakit dan massa yang teraba di area hati, ascites progresif, datang ke pikiran. Patologi memiliki perjalanan yang ganas, dan tanpa pengobatan, pasien biasanya meninggal 3-6 bulan setelah diagnosis.

Metode diagnostik

Diagnosis HBV didasarkan pada pemeriksaan klinis:

  • pengumpulan keluhan dan anamnesis;
  • pemeriksaan penampilan (perhatian diberikan pada pucat dan warna icteric pada kulit dan membran mukosa, spider veins, ascites, hydrothorax);
  • palpasi dangkal dan dalam perut (hati membesar, memanjang dari bawah tepi lengkung kosta, ujungnya tegang, nyeri);
  • hati perkusi (memperluas batas-batas kusam hati);
  • auskultasi paru-paru dan jantung;
  • pengukuran tekanan darah.
  • tes darah klinis (anemia - penurunan hemoglobin dan sel darah merah, tanda-tanda peradangan - leukositosis, pergeseran ke formula kiri, ESR dipercepat);
  • urinalisis (peningkatan densitas, penggelapan, pelepasan sejumlah besar urobilinogen - salah satu metabolit bilirubin);
  • analisis biokimia darah (sindrom sitologi - peningkatan tingkat transaminase enzim AST, ALT, hiperbilirubinemia, hipoproteinemia);
  • koagulogram (penurunan tingkat tromboplastin, tanda-tanda hipokoagulasi);
  • tes darah untuk penanda hepatitis B (positif untuk HBsAg);
  • ELISA untuk HbcorAg IgM, HbcorAg IgG (menentukan kekebalan terhadap agen penyebab hepatitis: IgM menunjukkan perkembangan proses inflamasi akut, IgG menunjukkan infeksi kronis di masa lalu);
  • PCR (memungkinkan Anda menilai aktivitas HBV dalam tubuh dan viral load pasien).
  • Ultrasonografi zona hepatoduodenal (hepatomegali, perubahan difus heterogen dalam parenkim hati, area nekrosis dan sklerosis);
  • Biopsi hati (perubahan morfologi pada jaringan organ, penentuan aktivitas proses inflamasi, nekrotik dan sklerotik).

Tindakan terapeutik untuk hepatitis

Terapi hepatitis virus adalah salah satu bidang hepatologi modern yang menjanjikan. Pencarian untuk solusi efektif, pendekatan baru dan formula obat adalah tugas penting ilmu kedokteran. Sebuah kontribusi besar untuk mempelajari metode pengobatan penyakit itu dibuat oleh Profesor, Kepala Departemen Gastroenterologi Klinis dan Hepatologi. Batkov.

Dalam bentuk akut pengobatan hepatitis B virus termasuk penunjukan agen pendukung dan detoksifikasi. Tujuan utamanya adalah untuk menghilangkan racun dan meningkatkan kemampuan regeneratif hepatosit. Obat antivirus tidak diresepkan: dalam banyak kasus, tubuh berupaya mengatasi infeksi itu sendiri. Komponen penting dari terapi adalah diet terapeutik No. 5 (tabel Pevzner), yang membatasi aliran lemak, zat ekstraktif ke dalam saluran pencernaan dan menyuburkan tubuh dengan nutrisi penting, dan rejimen minum yang mengisi kembali cairan yang hilang karena diare dan muntah. Yang tidak kalah penting adalah penolakan yang ketat terhadap minuman beralkohol.

Perawatan untuk hepatitis kronis agak berbeda. Bentuk patologi ini membutuhkan pengangkatan seluruh kompleks obat-obatan, termasuk obat antiviral. Tujuan terapi meliputi:

  • penekanan proses inflamasi-inflamasi di hati;
  • memperlambat perkembangan perubahan sklerotik dan sirosis;
  • mengurangi risiko pembentukan tumor hati ganas;
  • peningkatan proyeksi kelangsungan hidup jangka panjang.

Rencana perawatan standar, menurut rekomendasi WHO, harus mencakup resep Tenofovir dan Entecavir. Hari ini, mereka dianggap sebagai sarana paling kuat untuk menekan aktivitas virus HBV. Namun, pada kebanyakan pasien dengan hepatitis B kronis, tidak mungkin untuk menyelesaikan pemberantasan patogen secara tuntas, dan pengobatan diperlukan untuk terus berlanjut sepanjang hidup.

Perhatikan! Di negara-negara maju, penggunaan persiapan interferon sebagai bagian dari terapi kompleks dipraktekkan. Mereka mampu menekan proses peradangan aktif dan bahkan memperlambat proses fibrosis dan sklerosis di hati. Namun, perawatan semacam itu mahal (beberapa ribu dolar) dan memiliki banyak efek samping yang memerlukan pemantauan konstan.

Sebagai terapi pemeliharaan, imunomodulator, hepatoprotektif, agen stimulasi choleretic dan pencernaan dapat diresepkan.

Efektivitas pengobatan dinilai dengan tanda klinis dan laboratorium. Memperbaiki kondisi pasien, hilangnya sindrom ikterik, serta normalisasi tingkat transaminase hati dalam darah sambil mengurangi jumlah DNA HBV dalam hasil reaksi rantai polimerase adalah indikator keberhasilan terapi.

Pencegahan

Namun, metode utama memerangi virus hepatitis B dianggap sebagai pencegahan. Berkat langkah-langkah yang diambil oleh WHO pada awal abad XXI, adalah mungkin untuk secara signifikan mengurangi insidensi dan mortalitas dari infeksi ini.

Di antara langkah-langkah preventif non-spesifik memancarkan:

  • penolakan kehidupan seks bebas, kesetiaan kepada pasangan seksual Anda;
  • penggunaan metode kontrasepsi penghalang (kondom lateks);
  • gaya hidup sehat;
  • penolakan penggunaan narkoba suntikan;
  • mengunjungi kamar manicure bersertifikat, salon tato di mana hanya digunakan instrumen steril;
  • penggunaan sikat gigi pribadi, pisau cukur, pakaian dalam.

Metode utama untuk pencegahan khusus infeksi HBV tetap vaksinasi. Menurut rekomendasi WHO, semua bayi baru lahir yang tidak memiliki kontraindikasi harus menerima vaksin pertama selama 24 jam pertama kehidupan. Untuk menyelesaikan seri vaksinasi, Anda membutuhkan dua atau tiga vaksinasi lagi, yang diletakkan pada skema 0-1-6 atau 0-1-2-12 bulan. Setelah 6 atau 12 bulan setelah injeksi pertama, 95% anak-anak dalam tubuh memproduksi antibodi darah pelindung yang dapat melindungi tubuh dari infeksi setidaknya selama 5 tahun.

Di daerah endemik untuk hepatitis B, vaksinasi dewasa juga dilakukan (sesuai dengan skema yang ditunjukkan di atas). Orang-orang dari kelompok berisiko (pecandu narkoba, kelompok masyarakat yang tidak terlindung secara sosial, pekerja kesehatan, orang yang hidup dengan pembawa HBV) dan semua orang (misalnya, ketika pergi ke luar negeri - ke negara-negara di Afrika, Asia, Amerika Latin) sedang divaksinasi di Rusia.

Viral hepatitis B adalah penyakit yang umum dan sangat berbahaya. Mengetahui penyebab terjadinya, mekanisme transmisi dan fitur klinis, Anda dapat menyelamatkan diri sendiri dan orang yang Anda cintai dari kemungkinan infeksi. Jika infeksi memang terjadi, penting untuk mencari bantuan medis sedini mungkin: ini adalah bahwa keberhasilan langkah-langkah terapeutik tergantung.


Artikel Terkait Hepatitis