Replikasi fase hepatitis c

Share Tweet Pin it

Pada hepatitis virus, fase pengembangan virus dibedakan: replikasi, integrasi. Tingkat aktivitas: minimal, ringan, sedang, berat. Tahapan (berdasarkan tingkat fibrosis dan perkembangan sirosis hati): O - tidak ada fibrosis; I - fibrosis ringan; II - fibrosis sedang; III - fibrosis berat; IV - sirosis.

Pada hepatitis kronis virus, perlu untuk menetapkan fase perkembangan virus (replikasi, integrasi). Kehadiran aktivitas turn-liquative menentukan perkembangan dan prognosis yang parah dari penyakit, serta indikasi untuk pengobatan dengan obat antiviral. Saat ini, fase yang paling dipelajari dari pengembangan virus hepatitis B. Pada fase awal infeksi, partikel Dane diangkut ke dalam darah menembus membran hepatosit, DNA HBV diangkut ke inti hepatosit, di mana DNA HBV secara intensif diproduksi oleh DNA polimerase virus dan juga dikodekan dan disintesis. semua subkomponen viral (HBcAg, HBeAg, HBsAg), diikuti oleh perakitan virion lengkap. Bersama dengan HBsAg, juga HBeAg, HBsAv, IgM, DNA polimerase HBV, yang dikenal sebagai penanda serum fase replikasi HBV, bersirkulasi dalam serum pada fase replikatif. DNA HBV dan HBcAg terdeteksi dalam jaringan hati. Selama fase ini, eliminasi HBV adalah mungkin, baik secara spontan dan dengan penggunaan agen antivirus kemoterapeutik dan interferon. Kehadiran penanda serum fase replikasi berkorelasi dengan aktivitas, tetapi tidak dengan tingkat keparahan proses hati.

Pola kompleks replikasi DNA-HBV mengarah pada pembentukan kesalahan dalam rantai DNA yang baru disintesis, sebagai akibat dari bentuk mutan virus terjadi, selama replikasi DNA dan HBeAv yang ada dalam serum darah dan HBeAg tidak terdeteksi. Penyakit hati kronis yang terkait dengan HBV mutan sulit dan tidak dapat diobati dengan interferon. Pada tahap selanjutnya dari infeksi HBV, fragmen DNA dari virus yang membawa gen HBsAg diintegrasikan ke dalam DNA hepatosit, diikuti oleh pengkodean dan sintesis terutama HBsAg dengan partisipasi polimerase DNA hepatosit. Transisi fase replikatif ke integratif ditunjukkan oleh seroconversion HBeAg ke HBeAv, hilangnya dari serum DNA HBV, DNA polimerase dan HBcAg dari jaringan hati. Integrasi genom HBV ke dalam genom hepatosit disertai dengan timbulnya remisi klinis dan histologis sampai pembentukan kereta HBsAg tanpa gejala dengan perubahan minimal pada jaringan hati.
Namun, DNA virus dapat diintegrasikan tidak hanya ke dalam sel-sel hati, tetapi juga ke dalam sel pankreas dan kelenjar ludah, kulit, ginjal. Pada pasien seperti itu, eliminasi pembawa HBsAg menjadi tidak mungkin, karena penyisipan DNA HBV ke dalam gen sel menyebabkan sintesis antigen virus.

Tingkat aktivitas proses di hati diperkirakan berdasarkan pemeriksaan histologis dan data klinis dan biokimia, yang dalam banyak kasus berkorelasi satu sama lain. Ada sedikit aktivitas, ringan, sedang, dan berat. Dalam praktek pediatrik, penilaian tingkat aktivitas biasanya dibatasi oleh kriteria klinis dan laboratorium.
Tahap hepatitis kronis mencerminkan dinamika perkembangannya, tekad mereka penting dalam memilih taktik pengobatan dan menetapkan prognosis penyakit. Tahapan diverifikasi berdasarkan pemeriksaan histologis dengan menilai prevalensi fibrosis dan perkembangan sirosis. Pada hepatitis kronis, jaringan fibrosa terbentuk di dalam dan di sekitar saluran portal, biasanya dikombinasikan dengan fenomena proses nekroinflamasi periportal. Fibrosis perihepatocellular dapat menyebabkan pembentukan roset hepatosit. Langkah nekrosis meluas ke saluran portal yang berdekatan dan menyebabkan pembentukan septa port-portal. Fibrous septa meluas ke jarak yang berbeda dari saluran portal ke lobulus hati dan mencapai vena hepatika sentral. Septa portal-sentral ini sering merupakan tanda dari proses aktif di lobulus dan keruntuhannya, yaitu hasil dari menjembatani nekrosis; mereka memainkan peran yang lebih besar dalam pembentukan sirosis daripada portal-port.

Sirosis adalah tahap akhir dan kronis pada hepatitis kronis. Hal ini ditandai dengan adanya nodul parenkim, yang dikelilingi oleh septa fibrosa. Hal ini menyebabkan perubahan arsitektonik hepatik dan gangguan fungsional aliran darah dengan peningkatan tekanan portal. Diagnosis sirosis berdasarkan hasil biopsi hati tidak selalu mungkin karena kesalahan dalam pengumpulan jaringan.

Sesuai dengan klasifikasi baru, seperti derajat fibrosis hati dan sirosis dibedakan, yang harus tercermin dalam diagnosis: O - tidak ada fibrosis; I - fibrosis ringan; II - fibrosis sedang; III - fibrosis berat; IV - sirosis.

Fase replikasi hepatitis C apa itu

Gastroenterologi

Hepatitis virus kronis B

Virus hepatitis B kronis berkembang dalam hasil dari hepatitis B virus akut, kronisasi yang lebih sering sekitar 10%, sedangkan bentuk laten dan ringan dari yang terakhir jauh lebih mungkin untuk memperoleh bentuk kronis.

Virus hepatitis B (HBV) tidak memiliki efek cytopathogenic pada hepatosit, dan kerusakan mereka (nekrosis) dikaitkan dengan reaksi imunopatologi yang terjadi sebagai tanggapan terhadap antigen virus dan autoantigen. Target utama dari agresi kekebalan adalah HBcAg. HBeAc, serta autoantigen hepatik, yang sitotoksisitas T-limfosit dan sitotoksisitas seluler antibodi tergantung pasien diarahkan. Tiga (HBsAg, HBcAg, HBcAg) diekspresikan dalam fase replikasi HBV, dan satu antigen (HBsAg) diekspresikan dalam fase integrasi. Ini menjelaskan fakta bahwa agresi kekebalan selama replikasi virus lebih aktif daripada dalam fase integrasi. Peningkatan tajam dalam respon kekebalan terhadap virus replikasi tidak hanya menyebabkan kerusakan besar pada parenkim hati, tetapi juga mutasi genom virus. Ketika virus mutan bereplikasi, produksi HBeAg rendah, dan yang terakhir tetap dalam hepatosit, dan anti-HBc diedarkan dalam darah secara bersamaan dengan DNA HBV dan kelas IgM anti-HBc. Replikasi virus juga mungkin di luar hati: sel mononuklear, kelenjar seks, kelenjar tiroid, kelenjar ludah. Organ-organ ini, serta hati, menjadi sasaran agresi imunologi.

Aktivitas dan perkembangan proses patologis di hati, terutama ketika terinfeksi dengan strain virus mutan, terkait dengan fase replikatif perkembangan infeksi virus kronis.

Ketika virus memasuki fase integratif perkembangan, aktivitas proses inflamasi dihentikan, dan dalam beberapa kasus keadaan pembawa HBsAg yang “sehat” terbentuk, di mana tidak ada infiltrasi seluler dan nekrosis di hati.

Klinik hepatitis B kronis, yang terkait dengan fase replikatif perkembangan virus (HBeAg +), dicirikan oleh sindrom astenovegegetative (kelemahan, kelelahan, kegelisahan, dll.), Penurunan berat badan, ikterus sementara, perdarahan, nyeri pada hipokondrium kanan, gangguan dispepsia (menarik keluar dari nafas, bertahan hidup, bengkak, dan kematian. kursi tidak stabil, dll.). Tingkat keparahan gejala bervariasi tergantung pada aktivitas proses. Pada beberapa pasien dengan aktivitas rendah dari proses, penyakit mungkin asimtomatik. Dari gejala obyektif - hepatomegali.

Munculnya "spider veins", "hati" telapak tangan, splenomegali, pruritus, asites sementara menunjukkan, sebagai suatu peraturan, transformasi menjadi sirosis hati. Dalam sejumlah kecil pasien dengan hepatitis B kronis, manifestasi sistem ekstrahepatik terdeteksi (radang sendi, vaskulitis, nefritis, "sindrom kering", dll.).

Pada pemeriksaan morfologi hati, "melangkah" dan, lebih jarang, "jembatan" nekrosis parenkim, infiltrasi limfoid-histiocytic dari lobulus dan saluran portal terdeteksi lebih sering. Pada beberapa pasien, ada peningkatan ESR dan limfopenia. Tentu saja, peningkatan kadar serum aminotransferase (hingga 2-5 norma dan lebih, sebanding dengan aktivitas peradangan). Dengan aktivitas tinggi, hiperbilirubinemia tinggi, hipoalbumin- dan hypoprothrombinemia, hypocholesteremiamia, peningkatan alkalin fosfatase (tidak lebih dari dua norma) dan g-globulin dimungkinkan. Penanda fase replikasi virus terdeteksi dalam serum (HBeAg, anti-HBc IgM, DNA, HBV atau anti-HBc, DNA HBV ketika terinfeksi dengan virus wild-type dan mutan, masing-masing).

Virus hepatitis B kronis, yang terkait dengan fase integratif dari perkembangan virus (HBeAg-), biasanya tanpa gejala, hanya sebagian yang dapat memiliki manifestasi ringan dari sindrom asthenic, dyspeptic dan pain. Hepatomegali dan splenomegali minor jarang ditentukan.

Pemeriksaan morfologi hati mengungkapkan edema dan infiltrasi limfosit-makrofag saluran portal, intralobular dan fibrosis portal dengan tidak adanya nekrosis hepatosit. Biasanya nilai laboratorium dalam batas normal. Penanda virus terdeteksi dalam serum selama fase integrasi (HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG, DNA. HBV (-)). Perjalanan penyakit ini ditandai dengan tidak adanya perkembangan yang nyata, tetapi dengan reaktivasi infeksi virus dan dengan superinfeksi dengan virus hepatitis D, onset aktivitas dan perkembangan penyakit menjadi sirosis hati adalah mungkin.

Selain itu, kereta HBsAg jangka panjang dapat mempengaruhi perkembangan karsinoma hepatoseluler, terutama jika penyakit dimulai pada masa kanak-kanak, atau dengan perkembangan sirosis hati.

Kursus dan prognosis virus hepatitis B kronis ditentukan oleh durasi fase replikatif virus dan tingkat aktivitas proses patologis di hati.

Jika replikasi virus hepatitis B dihentikan sebelum perkembangan sirosis hati, prognosis penyakit ini lebih menguntungkan daripada dengan sirosis hati yang terbentuk saat ini.

Sofosbuvir + Daclatasvir

Pengiriman ke wilayah Federasi Rusia dan Belarusia - 3 hari tanpa prabayar

fase replikasi hepatitis c

Selamat datang! Hanya ada satu jawaban untuk pertanyaan Anda: fase replikasi Hepatitis C. Kunci untuk menghilangkan Hepatitis C dengan cepat dan lengkap adalah generasi terbaru yang disetujui dan bersertifikat generik Lesovir-C yang dikembangkan oleh Beximco Pharmaceuticals LTD di Bangladesh. Genotipe 1 (paling umum di Rusia), 2 dan 6, serta genotipe ke-3, menurut data tidak resmi, dapat diobati. Kesempatan menyembuhkan adalah 98%, yang dikonfirmasi oleh hasil penelitian. Semua "generik India" lainnya yang "dijual" hari ini, belum dirilis, tetapi baru diumumkan, dan mudah untuk diperiksa. Sekarang obat itu hanya dibuat di Bangladesh. Manfaat Lesovir-S: 1. Sudah ada; 2. Harga murah (sepuluh kali lebih murah daripada rekan-rekan Eropa); 3. Tingkat kesembuhan tertinggi (semua produk yang dijual di Rusia hanya memberikan peluang 50%, dan ini paling-paling); 4. Tidak memerlukan kombinasi dengan obat lain; 5. Toksisitas rendah; 6. Hampir tidak ada efek samping; 7. "kursus" singkat - tidak perlu minum obat selama bertahun-tahun; 8. Produk ini disetujui dan disertifikasi; 9. Setiap informasi tentangnya mudah ditemukan di sumber terbuka. Periksa, pastikan, dan kembalilah. Fase replikasi Hepatitis C Lesovir-S adalah solusi yang jelas. Pengalaman kami di pasar industri farmasi adalah obat bersertifikasi terbaik - lebih dari 8 tahun. Perusahaan kami akan membantu mengirim obat ke mana saja di dunia. Kantor perusahaan berlokasi di Dhaka (Bangladesh), dekat pabrik manufaktur, yang memungkinkan Anda mempertahankan harga dumping. Jika Anda menemukan lebih murah di pemasok Lesovir-S yang andal, beri tahu kami - harga kami akan selalu lebih rendah. Kami bekerja dengan jaminan - uang setelah Anda menerima barang: jadi, menurut kami, keandalan ditentukan. Kami selalu menyelesaikan semua masalah pengiriman yang menguntungkan klien. Perusahaan kami memberi kesempatan seratus persen. Jika Anda memiliki pertanyaan - hubungi kami di telepon yang ditentukan atau gunakan formulir umpan balik, kami akan segera menghubungi Anda. Dan untuk pertanyaan Anda tentang fase replikasi hepatitis C. Hanya ada satu jawaban, dan Anda telah menemukan jawaban ini. Anda aman.

Pendapat ahli

Apa itu Hepcinat

Toksisitas rendah

Dari efek samping - kelelahan ringan

Kesempatan penyembuhan yang tinggi

Dalam kombinasi dengan obat lain, tingkat kesembuhannya mencapai 100%.

Pengobatan hepatitis virus kronis

Hepatitis virus adalah salah satu masalah yang paling mendesak dari morbiditas infeksi. Jumlah orang yang terinfeksi virus hepatitis B mencapai 300 juta, dan sekitar 500 juta orang di seluruh dunia terinfeksi virus hepatitis C. Lebih dari 1,5 juta orang meninggal karena sirosis etiologi virus setiap tahun. Urgensi masalah ini diperparah oleh fakta bahwa penyakit ini berkembang lebih sering di usia kerja muda, yang menyebabkan kerusakan ekonomi besar pada negara.

Di Rusia dalam 3 tahun terakhir telah terjadi peningkatan insiden hepatitis B dan hepatitis C. Jumlah pasien dengan hepatitis C telah meningkat lebih dari 40% sepanjang tahun. Peningkatan insiden, kemungkinan besar, adalah karena peningkatan kecanduan narkoba, termasuk dengan penggunaan obat yang diberikan secara parenteral. Tentu saja, diagnosis hepatitis virus telah membaik, yang memungkinkan untuk lebih sering mendeteksi penyakit pada tahap awal, tetapi di beberapa daerah diperlukan penguatan basis diagnostik.

Gejala yang mencurigai penyakit hati kronis tidak spesifik dan termasuk kelelahan, perdarahan subkutan, ikterus, pruritus. Sebagai aturan, gejala muncul dengan adanya aktivitas tinggi dari proses.

Indikator darah utama yang digunakan untuk mendiagnosis kerusakan hati termasuk studi bilirubin, albumin, gamma globulin, aminotransferase (ALT, AST), alkalin fosfatase, gammaglutamyltranspeptidase, waktu prothrombin, serum besi.

Biopsi hati memungkinkan Anda untuk menilai secara histologis tingkat aktivitas dan tingkat keparahan kerusakan hati. Perkembangan sirosis ditandai dengan perubahan cicatricial struktural ireversibel dari parenkim hati.

Hepatitis B kronis dikaitkan dengan persistensi virus yang mengandung DNA (HBV), yang genomnya dapat ada dalam bentuk episom (bebas) dan kromosom (terpadu). Dua fase biologis perkembangan HBV diidentifikasi: replikasi awal dan non-replikatif akhir (integratif).

Dalam serum darah, bersama dengan HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM DNA-HBV dan DNA-HBV polymerase, yang diakui sebagai penanda fase replikasi HBV, disirkulasikan dalam fase replikatif. Pengecualian adalah virus mutan, selama replikasi yang HBeAg tidak masuk ke darah. HBV dan HBcAg terdeteksi dalam jaringan hati. Selama fase ini, penghapusan HBV dimungkinkan, baik secara spontan dan dengan penggunaan terapi antivirus. Replikasi HBV pada hepatosit berhubungan dengan aktivitas (hepatosit nekrosis) dan perkembangan proses patologis di hati.

Pada tahap selanjutnya dari infeksi HBV, fragmen DNA dari virus yang membawa gen HBsAg diintegrasikan ke dalam DNA hepatosit, diikuti oleh pengkodean dan sintesis dari HBsAg dengan partisipasi polimerase DNA hepatosit. Transisi fase replikatif ke integratif diindikasikan oleh serokonversi HBeAg menjadi antibodi yang sesuai (anti-HBe), hilangnya DNA-HBV, DNA polimerase dan HBcAg dari jaringan hati dari serum darah.

Integrasi genom HBV ke dalam genom hepatosit disertai dengan timbulnya remisi klinis dan histologis penyakit hati kronis, hingga pembentukan kereta HBsAg tanpa gejala kronis dengan perubahan minimal dalam jaringan hati.

Apa fase replikasi hepatitis C?

Dalam virus hepatitis B oleh ELISA

1. HBs Ag - antigen permukaan;

2. HBe Ag - antigen, menunjukkan replikasi virus

3. HBc Ag - antigen inti ("sapi");

4. anti-HBs - antibodi terhadap antigen permukaan;

5. anti-HBc - antibodi terhadap antigen sapi;

Viral hepatitis Delta D ditandai dengan adanya dalam darah pasien dengan anti-HDV (antibodi terhadap virus D) dari kelas IgM, HBs Ag, yang merupakan membran virus D, dan penanda HBV lainnya. Di HCV, IgM anti-HCV dan G dan HCV RNA beredar di darah, indikator replikasi virus.

Indeks aktivitas histiocytic (Knodel R. 1981) Perubahan morfologi di Poin hati

Infiltrasi inflamasi saluran portal:

+ lemah (kurang dari 1/3) 1

+ sedang (1/3 - 2/3) 3

+ diucapkan (lebih dari 2/3) 4

Hepatosit nekrosis (penghancuran parenkim oleh inflamasi infiltrasi)

Berdasarkan indeks Knodel, yang memperhitungkan 3 komponen yang terdaftar, hepatitis kronis dengan aktivitas minimal sesuai dengan 1-3 poin, dengan aktivitas rendah (ringan) - 4–8 poin; dengan aktivitas sedang - 9-12 poin; hepatitis berat (aktivitas tinggi) - 13-18 poin. Perubahan morfologi di hati dideteksi oleh biopsi tusukan dan apa yang disebut pembawa HBsAg yang "sehat". Oleh karena itu, pengangkutan HBsAg selama 6 bulan atau lebih setara dengan hepatitis kronis.

Untuk hepatitis virus kronis, penting untuk menentukan fase: ada atau tidaknya replikasi virus. Indikator replikasi adalah deteksi DNA HBV, HCV RNA, HDV RNA menggunakan metode PCR. Dalam HBV, deteksi HBeAg juga berfungsi sebagai indikator replikasi, tetapi jarang terdeteksi.

Dalam aktivitas vital virus hepatitis B, dua fase dibedakan:

Pada fase replikasi, reproduksi (reproduksi) virus terjadi, disertai dengan aktivitas proses inflamasi di hati dengan berbagai tingkat keparahan, HBeAg - positif.

Pada fase integrasi, ada integrasi (embedding) dari fragmen virus hepatitis B yang membawa gen HBsAg ke dalam genom (DNA) dari hepatosit, diikuti oleh pembentukan HBsAg yang dominan. Pada saat yang sama replikasi virus berhenti, bagaimanapun, aparatus genetik dari hepatosit terus mensintesis HBsAg dalam jumlah besar. Pada saat yang sama, aktivitas peradangan reda, fase remisi penyakit dimulai (fase tidak aktif), atau periode aktivitas minimal, HBeAg, negatif.

Penanda Fase Penularan Hepatitis B:

1. Deteksi darah HBeAg, HBcAbIgM, DNA virus pada konsentrasi 200 ng / L.

2. Deteksi HBcAg dan HBV dalam DNA di hepatosit.

Penanda serologi fase integrasi:

1. Kehadiran dalam darah hanya HBsAg atau dalam kombinasi HBcAbIgG

2. Ketiadaan polimerase DNA virus dalam DNA virus.

3. Serokonversi HBeAg ke HBeAb (yaitu hilangnya HBeAg dari darah dan munculnya HBeAb)

HASIL INFEKSI OLEH VIRUS HEPATITIS V.

Fase hepatitis virus

Pada hepatitis virus, fase pengembangan virus dibedakan. replikasi, integrasi. Tingkat aktivitas: minimal, ringan, sedang, berat. Tahapan (berdasarkan tingkat fibrosis dan perkembangan sirosis hati): O - tidak ada fibrosis; I - fibrosis ringan; II - fibrosis sedang; III - fibrosis berat; IV - sirosis.

Pada hepatitis kronis virus, perlu untuk menetapkan fase perkembangan virus (replikasi, integrasi). Kehadiran aktivitas turn-liquative menentukan perkembangan dan prognosis yang parah dari penyakit, serta indikasi untuk pengobatan dengan obat antiviral. Saat ini, fase yang paling dipelajari dari pengembangan virus hepatitis B. Pada fase awal infeksi, partikel Dane diangkut ke dalam darah menembus membran hepatosit, DNA HBV diangkut ke inti hepatosit, di mana DNA HBV secara intensif diproduksi oleh DNA polimerase virus dan juga dikodekan dan disintesis. semua subkomponen viral (HBcAg, HBeAg, HBsAg), diikuti oleh perakitan virion lengkap. Bersama dengan HBsAg, juga HBeAg, HBsAv, IgM, DNA polimerase HBV, yang dikenal sebagai penanda serum fase replikasi HBV, bersirkulasi dalam serum pada fase replikatif. DNA HBV dan HBcAg terdeteksi dalam jaringan hati. Selama fase ini, eliminasi HBV adalah mungkin, baik secara spontan dan dengan penggunaan agen antivirus kemoterapeutik dan interferon. Kehadiran penanda serum fase replikasi berkorelasi dengan aktivitas, tetapi tidak dengan tingkat keparahan proses hati.

Pola kompleks replikasi DNA-HBV mengarah pada pembentukan kesalahan dalam rantai DNA yang baru disintesis, sebagai akibat dari bentuk mutan virus terjadi, selama replikasi DNA dan HBeAv yang ada dalam serum darah dan HBeAg tidak terdeteksi. Penyakit hati kronis yang terkait dengan HBV mutan sulit dan tidak dapat diobati dengan interferon. Pada tahap selanjutnya dari infeksi HBV, fragmen DNA dari virus yang membawa gen HBsAg diintegrasikan ke dalam DNA hepatosit, diikuti oleh pengkodean dan sintesis terutama HBsAg dengan partisipasi polimerase DNA hepatosit. Transisi fase replikatif ke integratif ditunjukkan oleh seroconversion HBeAg ke HBeAv, hilangnya dari serum DNA HBV, DNA polimerase dan HBcAg dari jaringan hati. Integrasi genom HBV ke dalam genom hepatosit disertai dengan timbulnya remisi klinis dan histologis sampai pembentukan kereta HBsAg tanpa gejala dengan perubahan minimal pada jaringan hati.
Namun, DNA virus dapat diintegrasikan tidak hanya ke dalam sel-sel hati, tetapi juga ke dalam sel pankreas dan kelenjar ludah, kulit, ginjal. Pada pasien seperti itu, eliminasi pembawa HBsAg menjadi tidak mungkin, karena penyisipan DNA HBV ke dalam gen sel menyebabkan sintesis antigen virus.

Tingkat aktivitas proses di hati diperkirakan berdasarkan pemeriksaan histologis dan data klinis dan biokimia, yang dalam banyak kasus berkorelasi satu sama lain. Ada sedikit aktivitas, ringan, sedang, dan berat. Dalam praktek pediatrik, penilaian tingkat aktivitas biasanya dibatasi oleh kriteria klinis dan laboratorium.
Tahap hepatitis kronis mencerminkan dinamika perkembangannya, tekad mereka penting dalam memilih taktik pengobatan dan menetapkan prognosis penyakit. Tahapan diverifikasi berdasarkan pemeriksaan histologis dengan menilai prevalensi fibrosis dan perkembangan sirosis. Pada hepatitis kronis, jaringan fibrosa terbentuk di dalam dan di sekitar saluran portal, biasanya dikombinasikan dengan fenomena proses nekroinflamasi periportal. Fibrosis perihepatocellular dapat menyebabkan pembentukan roset hepatosit. Langkah nekrosis meluas ke saluran portal yang berdekatan dan menyebabkan pembentukan septa port-portal. Fibrous septa meluas ke jarak yang berbeda dari saluran portal ke lobulus hati dan mencapai vena hepatika sentral. Septa portal-sentral ini sering merupakan tanda dari proses aktif di lobulus dan keruntuhannya, yaitu hasil dari menjembatani nekrosis; mereka memainkan peran yang lebih besar dalam pembentukan sirosis daripada portal-port.

Sirosis adalah tahap akhir dan kronis pada hepatitis kronis. Hal ini ditandai dengan adanya nodul parenkim, yang dikelilingi oleh septa fibrosa. Hal ini menyebabkan perubahan arsitektonik hepatik dan gangguan fungsional aliran darah dengan peningkatan tekanan portal. Diagnosis sirosis berdasarkan hasil biopsi hati tidak selalu mungkin karena kesalahan dalam pengumpulan jaringan.

Sesuai dengan klasifikasi baru, seperti derajat fibrosis hati dan sirosis dibedakan, yang harus tercermin dalam diagnosis: O - tidak ada fibrosis; I - fibrosis ringan; II - fibrosis sedang; III - fibrosis berat; IV - sirosis.

HEPATITIS VIRUS KRONIS

Hepatitis kronis (CG) adalah bentuk independen dari penyakit dengan proses inflamasi difus di hati yang berlangsung lebih dari 6 bulan. Saat ini, diketahui bahwa CG memiliki etiologi virus yang dominan. Dalam hal ini peran utama dalam pembentukan infeksi kronis, biasanya milik jaundice legkoprotekayuschim, anicteric, subklinis dan inapparant bentuk akut NYM gepatitovV, C, D dengan kursus progresif berkepanjangan. Predisposisi pembentukan alkoholisme hepatitis C kronis, kecanduan narkoba, penyalahgunaan obat-obatan tertentu, kekurangan gizi. Dalam beberapa kasus, hepatitis virus akut sejak awal hasil sebagai kronis.

Hepatitis virus kronis (CVH) diklasifikasikan sebagai berikut:

- hepatitis B kronis, C, D, hepatitis campuran;

- hepatitis virus kronis belum diverifikasi (etiologi yang tidak ditentukan);

fase proses infeksi:

- dengan HVG diverifikasi: A - fase replikasi dan B - fase integrasi;

- dengan fase CVH: A - fase akut dan fase remisi yang belum diverifikasi;

sesuai dengan tingkat aktivitas proses inflamasi di hati:

pada tahap perubahan patologis:

- dengan fibrosis periportal ringan;

- dengan fibrosis sedang dan dengan septa portoportik; •

- dengan sirosis hati (keparahan ditentukan oleh keparahan hipertensi portal dan gagal hati);

menurut tingkat disfungsi hati:

- dengan pelanggaran kecil;

- dengan gangguan sedang;

- dengan pelanggaran signifikan.

Campuran hepatitis sebagai diagnosis utama didirikan di hadapan replikasi simultan dari dua atau lebih virus. Jika tidak (fase replikasi untuk satu virus dan fase integrasi untuk yang lain), satu jenis hepatitis ditunjukkan dalam diagnosis utama, dan satu lagi - sebagai bersamaan. Jika tidak mungkin untuk mengidentifikasi mono atau infeksi campuran oleh replikasi virus, diagnosis hepatitis-ta campuran didiagnosis.

Di bawah fase replikasi memahami produksi aktif dari virus di hepatosit, masing-masing, di bawah fase integrasi - penyisipan virus ke dalam genom hepatosit tanpa reproduksi aktif patogen. HBeAg, dalam ketiadaannya (rendah

aktivitas replikasi, galur mutan) - deteksi DNA HBV dalam darah oleh PCR. Tingkat konsentrasi HBsAg yang tinggi (lebih dari 100 ng / ml) dan / atau keberadaan IgM anti-HBc memiliki nilai yang pasti untuk menilai replikasi virus.

Replikasi HCV pada PCR dan / atau keberadaan IgM anti-HCV, serta, secara tidak langsung, seluruh spektrum antibodi struktural dan non-struktural dalam imunobloting, adalah bukti replikasi HCV. Perlu dicatat bahwa ketika HS, berbeda dengan HB, bentuk integratif tidak terdaftar, karena virus tidak berintegrasi ke dalam genom dari hepatosit yang terinfeksi.

Pada hepatitis D, fase replikatif mencerminkan RNA HDV pada PCR atau secara tidak langsung, kehadiran IgM anti-HDV, HDAg.

Tingkat aktivitas dan tahap proses patologis ditentukan oleh pemeriksaan morfologis spesimen biopsi hati. Untuk menilai derajat fungsi hati yang abnormal, gunakan parameter klinis dan laboratorium utama berikut ini.

Ketika CVH tanpa disfungsi hati, tidak ada keluhan dan sindrom klinis, indikator dari indeks prothrombin dan rasio globulin globulin albumin berada dalam fluktuasi fisiologis (di atas 80% dan 3,0, masing-masing). Sebagai aturan, CVH didiagnosis atas dasar pendeteksian penanda spesifik hepatitis virus dan perubahan morfologi dalam darah dengan kemungkinan sindrom cytolytic ringan atau bahkan ketiadaannya.

Untuk CVH dengan sedikit gangguan fungsi hati yang ditandai oleh gravitasi kecil periodik di hypochondrium yang tepat, asthenia, kurangnya sindrom hemorrhagic, penurunan indeks protrombin dan koefisien albumin-gammaglobulinovogo, masing-masing, sampai 60%, dan 2,5.

CVH dengan kerusakan sedang hati yang ditandai dengan sindrom astenovegetativnogo berat konstan di hypochondrium yang tepat, gejala awal dari sindrom hemorrhagic (gusi berdarah, pendarahan hidung sementara, mudah memar), penurunan indeks protrombin hingga 50% dan albumin-gammaglobulinovogo koefisien 2, eksaserbasi klinis dengan peningkatan wajib dalam ALT setidaknya dua

CVH dengan disfungsi signifikan dari hati ditandai dengan sindrom hemorrhagic parah dan astenovegetative, tanda-tanda klinis kemungkinan Portal ensefalopati hipertensi hati, penurunan indeks protrombin di bawah 50% dan tingkat albumin-gammaglobulinovogo bawah 2.

Pilihan untuk diagnosis yang mungkin:

- "Hepatitis B kronis (HBsAg +), fase replikasi (HBeAg +), tingkat aktivitas yang cukup parah, tahap fibrosis periportal ringan dengan sedikit gangguan fungsi hati";

- “Hepatitis C kronis (anti-NSO +), non-replikasi (HCVRNA), tingkat aktivitas yang dinyatakan lemah, tahap sirosis subkompensasi dengan gangguan fungsi hati yang signifikan;

- "Mixed-kronis hepatitis B (HBsAg +) dan C (+ anti-NSO), fase replikasi (HBeAg +, RNA HCV +), diungkapkan oleh tingkat aktivitas, tahap fibrosis moderat dengan kerusakan hati moderat";

- "Virus hepatitis kronis yang tidak diverifikasi, fase akut, tingkat aktivitas minimal, tanpa fibrosis dan fungsi hati yang abnormal".

Harus diingat bahwa, tergantung pada mekanisme patogenetik yang berlaku, ada berbagai varian CVH. Ini sangat penting untuk dipertimbangkan ketika memilih strategi pengobatan. Yang paling sering CVH mengalir dengan sindrom dominasi tsitoliti-lembaga (sindrom keracunan yang paling signifikan, peningkatan aktivitas ALT, penurunan indeks protrombin, pada tingkat lebih rendah - Dysproteinemia), setidaknya pada CVH diamati sindrom kolestasis (gatal-gatal pada kulit, peningkatan alkali fosfatase, GGT dan tingkat bilirubinemia, sementara aktivitas ALT kurang jelas) dan autoimun (sindrom astenoso-vegetatif, artralgia, manifestasi ekstrahepatik, dysproteinemia, peningkatan aktivitas Lat, imunoglobulin, CEC, adanya autoantibodi dari berbagai jenis).

Apa itu hepatitis C dan apa pengobatannya?

Sampai saat ini, virus hepatitis C (HCV, HCV) tetap merupakan penyakit yang tak tersembuhkan dalam banyak kasus. Terlepas dari kenyataan bahwa virus itu sendiri tidak fatal, kecenderungannya untuk menghindari sistem kekebalan memungkinkan untuk menghancurkan hati selama beberapa dekade, yang menyebabkan perubahan yang tidak dapat diubah pada organ vital ini.

Hari ini, hasil yang dapat diterima telah dicapai dalam pengembangan obat untuk pengobatan virus hepatitis C. Obat-obatan modern memungkinkan memperoleh tanggapan virologi bertahan (sustained virological response / SVR) pada 98% kasus, bahkan dengan tipe virus 1 dan 4.

Apa itu virus hepatitis C?

Virus hepatitis C adalah partikel yang mengandung RNA, yang, seperti semua virus lainnya, menggunakan sel makhluk hidup asing untuk replikasinya sendiri (reproduksi). Jenis sel di mana virus dapat berkembang biak terbatas.

Untuk hepatitis C, ini bisa berupa sel hati (hepatosit), serta sel-sel sistem kekebalan (limfosit), dan bukan hanya makhluk hidup, tetapi hanya manusia. Hepatitis secara eksklusif adalah virus anthroponotic.

Apa itu RNA virus hepatitis C? The ribonucleic acid (RNA) macromolecule terletak di dalam virion (partikel virus). Ini adalah untaian nukleotida yang terhubung satu sama lain, urutan yang mengkodekan informasi genetik dari virus.

Sejumlah besar nukleotida hanya mengkode 10 protein viral - 3 protein struktural dan 7 non-struktural.

Makromolekul RNA secara kompak dilipat dan "dikemas" ke dalam kapsul (shell) yang melindunginya. Ketika menyerang hepatosit atau limfosit, virion "dibongkar": RNA virus hepatitis C dilepaskan dari membran dan diintegrasikan ke dalam proses biosintesis sel untuk mereproduksi 10 protein yang dikodekan dalam genomnya. Untuk pemahaman yang lebih baik, pertimbangkan apa fase replikasi hepatitis C.

Fase replikatif

Periode reproduksi virus hepatitis C dalam sel-sel hati disebut fase replikatif penyakit. Intensitas replikasi virus tidak terlalu tinggi (dibandingkan dengan hepatitis lainnya).

Untuk alasan ini, dalam banyak kasus, penyakit ini tanpa gejala dan bahkan gejala umum seperti keracunan, demam, bukan karakteristik dari perjalanan penyakit ini. Orang yang sakit merasa baik dan tidak dirujuk ke dokter. Namun demikian, jumlah partikel virus di dalam tubuh meningkat, viral load meningkat. Peningkatan jumlah hepatosit adalah beralih dari fungsi alami mereka untuk menyalin protein asing.

Fase replikasi hepatitis C dapat bertahan selama yang Anda inginkan. Terlepas dari kenyataan bahwa sistem kekebalan mengenali invasi virus segera setelah memasuki aliran darah, hanya dalam kasus langka yang dapat dikaitkan dengan yang luar biasa yang dapat menekan proses infeksi. Dalam banyak kasus, fase replikatif yang lamban berlanjut, mengubah penyakit menjadi bentuk kronis.

Hepatitis Kronis C

Mengapa, terlepas dari semua upaya, sistem kekebalan tubuh tidak mampu mengatasi virus?

Hingga 30% genom bermutasi. Ini berarti bahwa partikel virus "segar" yang muncul dari hepatosit memiliki antigen permukaan yang berbeda dari partikel asli. Fakta ini memiliki konsekuensi berikut:

  1. Untuk sistem kekebalan, yang mengenali virus oleh protein cangkangnya (antigen permukaan), virion yang akan dilepaskan bukan virus yang telah mengembangkan antibodi.
  2. Karena antibodi baru (yang mengenali antigen) belum dikembangkan, virion baru menghindari sistem kekebalan.
  3. Agar kekebalan untuk "mengetahui" dan mulai memproduksi antibodi untuk varian baru dari virus ("quasi-spesies"), waktu tertentu harus berlalu, di mana virus, sekali lagi, memiliki waktu untuk bermutasi.
  4. Diyakini bahwa dalam 1 minggu virus memiliki waktu untuk sepenuhnya mengubah struktur antigeniknya.

Dalam banyak kasus, sistem kekebalan tidak pernah mengikuti kemunculan spesies quasi-spesies baru dari virus, yang merupakan penyebab hepatitis C kronis.

Bagaimana cara penularan virus?

Hepatitis C ditularkan melalui kulit, integritas yang rusak. Ini bisa terjadi:

  • dengan suntikan dan prosedur medis lainnya;
  • ketika menerapkan tato, manicure dan manipulasi non-medis lainnya;
  • selama hubungan seksual yang tidak terlindungi (sangat jarang);
  • dari ibu ke anak saat lahir.

Dengan cara yang sama, dalam situasi yang sama, virus hepatitis C kronis juga ditularkan.

Dengan tingkat penularan, hepatitis C secara signifikan lebih rendah daripada hepatitis B. Artinya, ceteris paribus, lebih sulit untuk terinfeksi dengan tipe pertama dari pada tipe kedua (B).

Apa yang ditakutkan virus hepatitis C dan bisakah ia dibunuh?

Partikel virus di lingkungan menunjukkan tingkat stabilitas yang relatif tinggi. Virus mempertahankan sifat patogeniknya:

  • pada suhu kamar - hingga beberapa bulan;
  • pada suhu negatif - selama bertahun-tahun.

Virus ini bertahan, termasuk noda darah kering, pada pisau cukur, jarum dari jarum suntik, dari mesin tato dan alat-alat lain dan benda-benda yang telah dihubungi dengan darah manusia.

Sebuah pertanyaan alami muncul: apakah mungkin untuk membunuh virus hepatitis C? Tentu saja kamu bisa. Cangkang virion tidak benar-benar stabil dan dihancurkan oleh aksi bahan kimia dan kondisi lingkungan yang ekstrim.

Tahap replikasi virus hepatitis dengan apa adanya

Fase replikatif

Ini dapat dicirikan oleh tingkat replikasi yang tinggi, dan kemudian semua penanda (atau sebagian besar) replikasi ditemukan di dalamnya, dan rendah, yang memberi kesan bahwa replikasi tidak terjadi. Namun, dengan menggunakan metode sensitif, DNA virus terdeteksi dalam darah, yang pada dasarnya menegaskan sifat replikatif dari proses tersebut. Dalam kasus ini, mereka mengatakan tingkat replikasi yang rendah, atau jenis proses replikasi yang rendah. Baru-baru ini, telah diusulkan bahwa anti-HBe adalah penanda jenis pembawa non-replikatif. Sekarang telah terbukti bahwa, di hadapan penanda ini, DNA virus dan kadang-kadang penanda replikasi lainnya terdeteksi dalam serum. Pada skema tipe infeksi laten kronik yang kami kembangkan, jenis atau fase proses infeksi, manifestasi dan hasil morfologi mereka disajikan (Gambar 44). Diagram menunjukkan bahwa proses integratif memiliki jaringan hati yang tidak berubah atau hepatosit matt-glassy sebagai substratnya, dan proses replikatif memiliki berbagai bentuk hepatitis B kronis. Hal ini juga menunjukkan bahwa jenis infeksi yang sangat replikatif memiliki hepatitis lobular kronis, hepatitis aktif kronis dan sirosis hati sebagai substratnya, di sini adalah replicative kronis persistent dan mini-hepatitis. Tercatat melekat pada semua bentuk laten infeksi inter # 8212; transisi, sifat fase dari proses. Akhirnya, dapat dilihat bahwa setiap bentuk infeksi persisten kronis dapat mengakibatkan pemulihan, penghilangan sementara penanda hepatitis B virus, yaitu remisi (yang bermasalah dalam bentuk integratif), paling sering persistensi dan, akhirnya, perkembangan. Dari skema, semua bahaya infeksi kronis terlihat, yang, melalui kedua jenis integratif (lebih sering) dan rendah replikasi, dapat diubah menjadi karsinoma hepatoseluler.

Artikel terkait:

  • Pemulihan Rehabilitasi - dalam kasus yang sangat jarang, khususnya dengan.
  • Status pembawa kronis Istilah dalam bagian ini akan dipersempit dan diterapkan.
  • Diagnosis hepatitis B kronis persisten Tidak rumit dalam kasus-kasus yang ditelusuri secara prospektif dari episode akut.
  • Infeksi laten kronis Dalam literatur modern, "kereta" kronis paling sering mengacu pada suatu kondisi.
  • Diagnosis "kereta" kronis dari HBsAg atau bentuk kerusakan hati kronis subklinis didasarkan pada.
  • Bentuk infeksi Kriteria yang diusulkan oleh kami memungkinkan untuk membagi orang yang menderita kronis secara kondisional.
  • DNA Viral Varian pembawa integratif di mana ia dideteksi hanya pada yang terintegrasi.
  • Hepatitis lobular kronis Dalam beberapa tahun terakhir, banyak peneliti kecuali dua jenis kronis.
  • Kombinasi infeksi virus hepatitis B dan D dianggap sudah ada, yang disertai dengan pengembangan bentuk patologis yang lebih parah.

DEPARTEMEN KESEHATAN: Semua orang memiliki kesempatan untuk sepenuhnya menghilangkan infeksi jamur pada kuku dan kaki! Jamur akan hilang dalam 5-6 hari. Di malam hari yang Anda butuhkan..

Di antara berbagai bentuk hepatitis virus yang dikenal dengan obat modern, hepatitis C menempati tempat khusus. Penyakit ini didiagnosis pada tujuh dari sepuluh kasus hepatitis kronis dan enam dari sepuluh kasus kanker yang dilaporkan mempengaruhi liver.

Saat ini, masalah memerangi hepatitis C lebih penting daripada masalah mengobati penyakit seperti AIDS dan hepatitis B.

Virus hepatitis C dan prevalensinya di dunia

Infeksi terjadi melalui transmisi virus dari pasien dengan BTG kronis atau akut, atau dari pembawa virus HCV. Penelitian telah menunjukkan bahwa virus G terdeteksi pada faktor koagulasi darah kedelapan dan kesembilan, di immunoglobulin dan anti-D-immunoglobulin, yang diberikan secara intravena.

Di dunia, HGV tidak merata, tetapi di mana-mana. Pasien yang menderita bentuk akut hepatitis virus yang tidak diketahui asalnya, persentase deteksi HGV RNA mencapai 3–45%. Dalam banyak kasus, virus ini dikombinasikan dengan HCV, HDV, dan HGV. Dengan demikian, dalam bentuk akut virus hepatitis C dan B, HCV terdeteksi pada 37% dan 24%, masing-masing.

Sementara itu, memburuknya kesehatan karena HCV belum terbukti untuk penyakit-penyakit tersebut. Deteksi virus diamati pada 43% pasien yang menjalani prosedur transplantasi organ dan pada 33-35% orang yang menderita kecanduan narkoba. Ada bukti penularan seksual dan penularan virus secara vertikal ketika janin terinfeksi dari ibu yang terinfeksi.

Yang lebih sering menderita hepatitis C

Yang berisiko adalah orang yang menggunakan obat-obatan melalui pemberian intravena. Juga, persentase tinggi infeksi terjadi di antara orang-orang yang telah menjalani prosedur transfusi darurat dalam kasus di mana donor belum diuji untuk pengangkutan virus; di antara pasien dengan hemodialisis atau menjalani transplantasi organ.

Manifestasi penyakit ini terjadi pada individu yang masalah hatinya belum pernah didiagnosis sebelumnya; pada orang dengan seks promiscuous; pada ibu yang baru lahir sakit, serta di kalangan profesional medis.

Bentuk kronis hepatitis C untuk periode waktu yang signifikan berlangsung tanpa gejala, yang membuatnya perlu mendonorkan darah untuk analisis untuk mendeteksi antibodi terhadap virus pada tahap awal penyakit. Untuk meningkatkan akurasi diagnosis, studi kompleks dilakukan di laboratorium diagnostik klinis, yang ditujukan untuk mengidentifikasi kode genetik virus.

Karena ini, adalah mungkin untuk tepat waktu memilih metode pengobatan hepatitis hati yang tepat sesuai dengan skema spesifik, yang memberikan tren positif dalam perjalanan terapi.

Untuk hepatitis C (berbagai tahap penyakit)

Untuk mengidentifikasi tahap perjalanan penyakit, sistem uji digunakan untuk menentukan kelas anti-HCV lgM.

Deteksi virus RNA terjadi melalui metode penelitian yang dikembangkan khusus - PCR. Jika anti-HCV-lgM atau HCV RNA terdeteksi dalam darah, ini membuktikan replikasi aktif dari virus. Rasio terdeteksi anti-HCV-lgM dan HCV RNA adalah dari 85% hingga 92%.

Peran penting dalam menentukan fase hepatitis virus dimainkan dengan penentuan perkiraan waktu infeksi.

Karakteristik yang merupakan karakteristik hepatitis C adalah perjalanan penyakit yang sedikit atau tanpa gejala, yang mungkin tetap tidak diketahui untuk waktu yang lama, tetapi berangsur-angsur berkembang, dengan hasil bahwa sirosis dan karsinoma hepatoseluler berkembang. Kemungkinan perkembangan 3 kali terakhir kemungkinan terjadinya selama infeksi dengan HBV. Pasien setelah bertahun-tahun membedakan 3 tahap hepatitis C:

Selama fase akut, indikator klinis hepatitis C serupa dengan hepatitis virus lainnya. Gejala khasnya adalah sakit perut, mual atau muntah. Ada kasus penyakit kuning. Beberapa pasien mengeluh gatal akut pada batang tubuh dan tungkai bawah dan nyeri sendi.

Masa inkubasi berhenti setelah 6-8 minggu, lebih jarang - dari 2 hingga 4 minggu atau dari 4 bulan hingga setengah tahun. Pada saat yang sama peningkatan enzim hati dicatat.

Fase akut memiliki kriteria tertentu:

  • “Titik referensi” menurut analisis epidemiologi;
  • gejala hepatitis akut tanpa adanya penyakit seperti itu dalam sejarah;
  • tingkat enzim hati melebihi norma;
  • deteksi anti-HCV-lgM dan peningkatan titer mereka setelah observasi berikutnya;
  • penentuan RNA HCV.

Fase laten berlangsung rata-rata dari 15 hingga 20 tahun. Untuk periode ini adalah karakteristik:

  • tanda fase akut pada riwayat pasien;
  • manifestasi klinis tidak ada;
  • anti-HCV-lgM untuk protein kelompok C dan protein non-struktural, seperti NS3-4-5, dalam titer tinggi;
  • tidak ada HCV RNA dan anti-HCV-lgM yang terdeteksi atau konsentrasi rendahnya ditentukan selama periode eksaserbasi;
  • selama eksaserbasi, ada sedikit penyimpangan dari tingkat normal enzim hati.

Fase reaktivasi adalah awal dari tahap manifesto klinis hepatitis C kronis, yang pada 25-50% kasus yang diketahui menyebabkan sirosis dan hepatocarcinoma.

Parameter onset tahap terakhir hepatitis:

  • Anamnesis jangka panjang menunjukkan fase akut;
  • tanda-tanda klinis hepatitis muncul;
  • peningkatan fermentasi hati;
  • deteksi sistematis anti-HCV-IgG ke inti dan NS dalam titer tinggi;
  • deteksi titer anti-HCV-IgG tinggi;
  • Penentuan RNA HCV.

Hepatitis C dan kehamilan

Penularan virus hepatitis C ke janin terjadi rata-rata dalam 5% kasus. Infeksi hanya mungkin dengan jalannya jalan lahir.

- Apa yang harus dilakukan untuk menghindari hepatitis, belajar dari artikel ini.

Diet dan gaya hidup untuk hepatitis C

Prasyarat untuk pasien dengan hepatitis C adalah berhenti minum alkohol. Dalam diet untuk hepatitis C, disarankan diet No. 5, yang menurutnya perlu membatasi asupan makanan berlemak, pedas, digoreng, asin dan makanan kaleng.

Gaya hidup tidak membutuhkan perubahan yang signifikan, tetapi Anda harus waspada terhadap penggunaan madu. obat-obatan.

Jika Anda didiagnosis dengan keberadaan virus hepatitis C, Anda harus mengambil langkah-langkah dasar untuk melindungi hati dari konsekuensi negatif:

  • Sepenuhnya menyerah alkohol;
  • Untuk mengunjungi dokter tepat waktu, ia akan membantu mengembangkan pengobatan yang tepat untuk hepatitis C;
  • Jangan mengobati diri sendiri dan ikuti rekomendasi dari spesialis;
  • Pastikan untuk melakukan vaksinasi terhadap hepatitis B, dan dengan perubahan fungsi hati dan dari hepatitis B.

1. Terapi dianjurkan untuk pasien yang memiliki tingkat fluoresensi tinggi. Data data retrospektif menunjukkan bahwa ada kemungkinan untuk memiliki hasil yang merugikan. Juga, nilai ALT dapat bervariasi dari waktu ke waktu. Ini adalah prognosis yang menguntungkan. Pengawasan yang cermat masuk akal untuk pasien seperti itu.

Terapi tidak dianjurkan untuk pasien yang berada dalam fase toleransi kekebalan, yang mencakup keberadaan HBsAg, tingkat DNA HBV yang tinggi, tingkat ALT yang normal dan secara histologis - tanda-tanda peradangan moderat atau minimal dan fibrosis. Data dari penelitian retrospektif menunjukkan bahwa beberapa pasien dengan tingkat ALT dalam rentang normal mungkin jarang memiliki hasil yang merugikan. Selain itu, tingkat ALT dapat berubah seiring waktu. Pemantauan berurutan dari level ALT dapat membantu pasien yang tingkat ALTnya terus dalam kisaran normal dan dengan demikian memiliki prognosis yang menguntungkan. Observasi yang cermat masuk akal untuk pasien seperti itu.
Konferensi Pengembangan Konstituus: Manajemen Hepatitis B
Michael F. Sorrell, MD; Edward A. Belongia, MD; Jose Costa, MD; Ilana F. Gareen, PhD; Jean L. Grem, MD; John M. Inadomi, MD; Earl R. Kern, PhD; James A. McHugh, MD; Gloria M. Petersen, PhD; Michael F. Rein, MD; Doris B. Strader, MD; dan Hartwell T. Trotter, MS *
20 Januari 2009 | Volume 150 Masalah 2

2.Immunotolerant pasien: kebanyakan pasien di bawah 10mHL IU / ml (HBV) tingkat DNA (biasanya di atas 10X7 IU / ml) biopsi hati atau terapi. Tindak lanjut
wajib (B1).

Pasien dalam fase immuno-toleran: kebanyakan pasien berusia lebih muda dari 30 tahun dengan tingkat ALT normal dan tingkat DNA HBV yang tinggi (biasanya di atas 10x7 IU / ml), tanpa ada kecurigaan perubahan histologis di hati dan tanpa riwayat keluarga karsinoma hepatoseluler atau sirosis hati. tidak memerlukan biopsi hati atau terapi segera. Dispenser wajib dilakukan (Tingkat Bukti B1).

Pedoman Praktik Klinis EASL:
Manajemen hepatitis B Asosiasi Eropa kronis untuk Studi Hati
Jurnal Hepatologi 50 (2009) 227–242

Dengan demikian, Anda diperlihatkan observasi, bukan perawatan. Menghabiskan uang untuk baracud sekarang tidak berarti, tetapi itu adalah uang Anda dan saya tidak dapat memberi tahu Anda di mana membuangnya.

__________________
Hormat saya, Yusif Alkhazov.

Diagnosis Hepatitis C

RNA HCV (asam ribonukleat dari virus hepatitis C) adalah fragmen partikel virus. Ini hadir dalam darah pasien dalam hal reproduksi aktif virus hepatitis C. Selama hepatitis C kronis, ada dua fase utama - replikatif dan nonreplicative, yang dapat berulang kali saling menggantikan. Hanya dalam fase replikatif, virus hepatitis C berkembang biak, ditemukan di dalam darah dan tersedia untuk tindakan obat antiviral. Oleh karena itu, menentukan fase hepatitis sangat penting ketika memutuskan perawatan. RNA HCV adalah penanda utama dari fase replikasi virus hepatitis C, yang digunakan dalam praktek klinis. Kehadiran hasil positif tunggal dari deteksi RNA HCV menegaskan aktivitas virus, dan hasil negatif tidak menunjukkan tidak adanya virus dalam darah pasien.

Pada hampir semua pasien dengan hepatitis C, virus tetap berada di dalam darah, dan hasil negatif mungkin mencerminkan penurunan sementara jumlah virus ke nilai yang tidak ditentukan oleh metode yang tersedia.

Di laboratorium modern, adalah mungkin untuk menentukan konsentrasi virus dalam darah (kuantifikasi RNA HCV). Indikator ini tidak mencerminkan keparahan kerusakan hati dan tingkat perkembangan hepatitis, tetapi penting dalam menilai efektivitas pengobatan antivirus.

Sampai saat ini, ada 6 genotipe (varietas) dari virus hepatitis C. Setiap genotipe, pada gilirannya, dapat memiliki beberapa subtipe. Genotip dilambangkan dengan angka Arab, dan subtipe dengan huruf Latin (misalnya, 1a, 1b, 2a, dll.). Kehadiran pasien dari genotipe tertentu tidak memberikan informasi tentang keparahan kerusakan hati dan tingkat perkembangan penyakit, tetapi penting ketika memilih pengobatan. Genotipe yang berbeda tidak bisa menerima terapi antiviral.

Virus hepatitis C mengandung berbagai protein, di antaranya struktural, yaitu, termasuk dalam struktur virus (inti, Е1, Е2) dan non-struktural, yang tidak termasuk dalam struktur virus, tetapi melakukan fungsi-fungsi tertentu (NS2, NS3)., NS4, NS5). Dalam darah pasien dengan hepatitis C, antibodi terhadap protein ini terdeteksi, yang dalam kasus tidak jelas mengkonfirmasi fakta bahwa pasien terinfeksi virus hepatitis C. Dalam beberapa tahun terakhir, telah dilaporkan bahwa ada hubungan antara deteksi protein tertentu dan perjalanan klinis penyakit.

N.A. Malyshev, P.P. Bloxin, E.A. Pyrmykhametova


Artikel Terkait Hepatitis