Pedoman klinis untuk sirosis hati

Share Tweet Pin it

Dalam diagnosis sirosis hati, penting untuk mengamati rekomendasi klinis dengan jelas tanpa penyimpangan. Mungkin, banyak yang pernah mendengar penyakit seperti ini sebagai sirosis hati, tetapi tidak semua orang mengerti betapa berbahayanya. Menurut statistik, penyakit ini mempengaruhi lebih dari 40% populasi Rusia, dan ini terutama karena penyalahgunaan alkohol dan kecanduan kebiasaan buruk. Dalam artikel ini kita akan mempelajari penyakit ini secara detail dan belajar untuk mengenalinya, serta mendapatkan rekomendasi yang bermanfaat.

Apa itu sirosis hati, dan apa sajakah gejala klinisnya

Sirosis adalah sejenis proses difus yang ditandai dengan fibrosis dengan pembentukan simpul. Ini adalah tahap terakhir setelah penyakit kronis.

Symptomatology

Gejala penyakit ini adalah:

  1. Demam.
  2. Ensefalopati hati.
  3. Iritasi peritoneum.
  4. Kekakuan otot.
  5. Muntah.
  6. Diare.
  7. Septic shock.
  8. Takikardia.
  9. Oliguria
  10. Nyeri hebat di perut.

Alasan

Faktor-faktor tersebut mempengaruhi perkembangan penyakit ini:

  • Cacat hati berat.
  • Pendarahan di saluran pencernaan.
  • Infeksi sistem saluran kencing.
  • Manipulasi medis dari sistem kemih (memasang kateter).
  • Kandungan protein tinggi.
  • Hepatitis C, D, B.
  • Minum alkohol.
  • Masalah dalam sistem kekebalan tubuh.
  • Penyakit saluran empedu.
  • Metabolisme salah.
  • Infeksi genital.
  • Hypervitaminosis.

Karena fakta bahwa gejala penyakit ini sangat spesifik, diagnosis dapat dilakukan hanya setelah studi AF. Indikasi untuk penelitian adalah gejala berikut: nyeri perut, leukositosis, demam, pendarahan perut. Kadang-kadang gejala-gejala ini mengatakan bahwa itu bukan sirosis, tetapi peritonitis. Dalam hal ini, pasien membutuhkan operasi darurat.

Sirosis hati tidak berkembang segera, misalnya, jika muncul pada seseorang karena ketergantungan alkohol, gejalanya akan mulai mengganggu pasien setelah 10-12 tahun minum alkohol.

Pencegahan penyakit

Pencegahan terutama melibatkan deteksi tepat waktu dari penyakit dan koreksi yang benar dari gangguan yang didapat.

Berikut beberapa teknik yang dapat mencegah perkembangan penyakit.

  • Hemochromatosis. Penelitian ini bertujuan untuk mengidentifikasi hemochromatosis. Selama penelitian, para ahli menentukan jumlah zat besi dalam plasma, total kapasitas pengikatan darah. Jika angka-angka ini terlalu tinggi, Anda harus melakukan pemeriksaan ulang untuk mengkonfirmasi fakta ini.
  • Screening untuk penggunaan alkohol yang berlebihan telah ditetapkan - membatasi konsumsi alkohol mengurangi kemungkinan penyakit.

Dalam beberapa kasus, dokter menggunakan tes GAGE ​​yang memiliki pertanyaan penting seperti itu:

  1. Apakah Anda memiliki keinginan bahwa sudah waktunya membatasi konsumsi alkohol?
  2. Apakah Anda merasa kesal ketika diberi tahu bahwa sudah waktunya untuk berhenti minum?
  3. Apakah Anda merasa bersalah tentang apa yang Anda minum?

Sensitivitas sekitar 80%, keuntungan utama adalah tes selama pengambilan sejarah.

Jika ada dua jawaban afirmatif untuk pertanyaan di atas, ini adalah dasar dari fakta bahwa seseorang benar-benar ketergantungan alkohol.

  • Skrining untuk Hepatitis C dan B. Beberapa pasien memerlukan skrining khusus untuk virus hepatitis. Tingkat kelangsungan hidup pasien dengan diagnosis seperti itu sangat tinggi jika seseorang meminta bantuan tepat waktu.
  • Screening selama penggunaan obat-obatan hepatoxic tertentu seperti amiodarone C dan methotrexate B. Mereka mengatur AST dan ALT sekitar sekali setiap tiga bulan.
  • Skrining di antara semua kerabat dan kerabat pasien dengan lesi hati yang bersifat kronis. Sebagai aturan, mereka pertama kali memeriksa kerabat terdekat, mengungkapkan konsentrasi feritin, ceruloplasmin, dan defisiensi a1-antitrypsin.
  • Skrining untuk mendeteksi penyakit hati karena timbunan lemak. Faktor risiko melekat terutama pada orang yang menderita diabetes, obesitas, hiperlipidemia. Semua orang dalam kelompok risiko ini harus menjalani pemindaian ultrasound untuk mendeteksi steatosis. Dokter biasanya memperingatkan pasien tentang kemungkinan komplikasi dengan hati.
ke konten ↑

Apa pengobatannya

Terapi penyakit biasanya diarahkan ke hal berikut:

  1. Memperlambat perkembangan penyakit ini.
  2. Pengurangan manifestasi klinis.
  3. Meningkatnya umur panjang.
  4. Terapi antifibrotik.
  5. Mempertahankan status gizi.
  6. Peringatan akan terjadinya komplikasi.
  7. Pengobatan komplikasi.

Perawatan untuk penyakit ini berbeda, jika belum sempat berkembang, maka dokter memilih metode terapi non-narkoba. Ini terdiri dari kepatuhan dan nutrisi yang benar. Sebagai aturan, dengan diagnosis semacam itu, dokter melarang aktivitas fisik. Pada setiap resepsi, spesialis harus mengukur lingkar perut.

Cukup sering, dengan diagnosis semacam itu, disarankan untuk mengikuti diet sebagai rekomendasi.

  • Dalam diet pasien harus didominasi oleh karbohidrat 70%, lemak 30%. Pola makan seperti itu tidak akan memungkinkan perkembangan cachexia.
  • Dalam kasus tipe penyakit yang rumit, seharusnya ada lebih banyak karbohidrat, sekitar 75 dan 25% lemak. Pola makan seperti ini ditujukan terutama untuk memulihkan status gizi.
  • Pada ensefalopati berat, asupan protein harus dibatasi hingga 30 gram per hari.
  • Pastikan untuk meresepkan dengan multivitamin kompleks penyakit ini.
  • Orang yang tergantung alkohol juga diberi resep tiamin.
  • Ini harus mengurangi penggunaan makanan yang mengandung zat besi.
  • Penolakan total alkohol meningkatkan kemungkinan pemulihan.

Kepatuhan dengan rekomendasi dokter akan memperpanjang hidup dan meningkatkan kualitasnya.

/ pengobatan sirosis hati

V.T. Ivashkin, M.V. Mayevskaya

Pengobatan komplikasi sirosis

Rekomendasi metodis untuk dokter

Moscow Publishing House "Litterra"

UDC 616.36-004-08 (083.132) BBK 54.13ya81

I24 Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V.

Pengobatan komplikasi sirosis hati: pedoman untuk dokter / V.T. Ivashkin, M.V. Mayevskaya. - M: Litterra. - 2011 - 64 detik. (Serangkaian "panduan praktis")

Mempertahankan pasien dengan sirosis dan komplikasinya adalah tugas yang sulit dan penting. Dalam edisi ini, rekomendasi yang jelas dibuat untuk praktisi pada diagnosis dan pengobatan komplikasi utama sirosis hati: ensefalopati hati, asites, sindrom hepatorenal, spontaneous bacterial peritonitis, dilusi hiponatremia, perdarahan varises.

Publikasi ini ditujukan untuk para praktisi, mahasiswa dan mahasiswa kursus pelatihan lanjutan.

UDC 616.36-004-08 (083.132) BBK 54.13ya81

© V.T. Ivashkin, M.V. Mayevskaya, 2010

© Litterra Publishing House, 2011

© Perseroan Terbatas "Literara" Publishing House

Prinsip-prinsip pengobatan umum.

Infeksi cairan ascitic.

Evaluasi efektivitas pengobatan.

Hipertensi portal dan perdarahan

dari varises esofagus

Manifestasi klinis dari portal

Diagnosis hipertensi portal.

Pengobatan perdarahan varises akut.

Pencegahan perdarahan varises.

Pengobatan komplikasi sirosis

Lampiran 1. Informasi lembar

menyetujui paracentesis.

Lampiran 2. Diet dengan pengurangan

♠ - nama dagang obat

- obat itu tidak terdaftar di Rusia

- dibatalkan dalam obat Rusia

- Organisasi Kesehatan Dunia -

- varises

- peritonitis bakterial spontan

- transjugular portosystemic shun-

Tujuan Berdasarkan penelitian saat ini, merumuskan rekomendasi untuk dokter pada diagnosis dan pengobatan komplikasi utama sirosis hati: ensefalopati hati (PE), asites, sindrom hepatorenal (HRS), spontaneous bacterial peritonitis (SBP), perdarahan varises,

Ketentuan utama. Saat ini, ada bentuk-bentuk PE berikut, tergantung pada alasan yang menyebabkan perkembangannya:

P A - ensefalopati hati sebagai akibat dari gagal hati akut;

P-shunting portosystemic dengan tidak adanya sirosis hati;

P C - ensefalopati hepatik pada pasien dengan sirosis hati.

Tahap-tahap PE berikut ini dibedakan: minimal (laten), I (ringan), II (sedang), III (berat), IV (koma).

Pengobatan PE meliputi identifikasi dan eliminasi faktor-faktor pengatasi, penunjukan pembersihan enema dan antibiotik (kebanyakan tidak diserap di lumen usus), obat laktulosa, ornitin.

Asites terjadi pada lebih dari 50% pasien dengan riwayat penyakit hati selama 10 tahun. Dalam pekerjaan praktis, klasifikasi Masyarakat Internasional untuk Studi Ascites (Klub Pertapa Internasional) sangat mudah, yang mencakup 3 derajat tergantung pada tingkat keparahannya. Jika pengangkatan obat diuretik yang benar tidak menyebabkan penurunan ascites, maka itu disebut resisten. Pasien dengan asites yang tegang melakukan terapi volumenet paracentesis dengan studi wajib cairan asites (AF). Tergantung pada tahap ascites, diet dianjurkan dalam kombinasi dengan obat diuretik atau tanpa mereka.

Komplikasi utama infeksi sirosis adalah SBP, yang ditandai dengan hasil positif dari kultur AF, kandungan neutrofil di dalamnya adalah> 250 dalam 1 mm 3 dan tidak adanya sumber infeksi intra-abdomen. Dalam pengobatan menggunakan antibiotik spektrum luas, terutama cephalosporins generasi III.

Sindrom hepatorenal - gagal ginjal fungsional, berlanjut tanpa perubahan organik pada ginjal; GFS 1 dan 2 dibedakan. Agen farmakologi, vasokonstriktor sistem dan pengganti plasma (albumin dengan perhitungan dosis yang tepat) dianggap sebagai obat pilihan.

Varises (varises) dari esophagus dan lambung dengan perdarahan dari mereka adalah manifestasi klinis utama dari hipertensi portal. Pengobatan perdarahan varises akut termasuk kombinasi obat vasoaktif dan prosedur endoskopi (ligasi atau skleroterapi).

Pengenceran hiponatremia (kadar natrium serum berkisar antara 125 hingga 130 mmol / l) terjadi, rata-rata, pada 1/3 pasien rawat inap dengan sirosis dan asites, dapat secara klinis menunjukkan mual, muntah, apati, anoreksia, letargi, kejang, disorientasi, sakit kepala Langkah pertama dalam pengobatan hiponatremia diencerkan adalah untuk membatasi

manajemen cairan dan penarikan diuretik. Kesimpulan Taktik pengobatan yang benar

komplikasi sirosis adalah tugas yang sangat sulit, pelaksanaan yang diperlukan, khususnya, untuk memungkinkan pasien untuk aman

diberikan transplantasi organ.

Kata kunci: sirosis hati, ensefalopati hati, asites, sindrom hepatorenal, spontaneous bacterial peritonitis, perdarahan dari varises esofagus, dilusi hiponatremia, diagnosis, pengobatan.

Pengobatan komplikasi sirosis * (Rekomendasi metodis untuk dokter)

Transkrip

1 UDC Pengobatan komplikasi sirosis * (Anjuran metodis untuk dokter) Pengobatan komplikasi sirosis hati (bagian kedua) Infeksi cairan ascitic Sirosis hati (CP) sering menyebabkan imunodefisiensi sekunder. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) mungkin merupakan komplikasi infeksi cirrhosis hati yang paling khas: menurut literatur, itu terdeteksi pada 7 31% pasien dengan ascites. Gambaran klinis SBP Gejala klinis SBP termasuk nyeri difus di perut dengan intensitas bervariasi, tanpa lokalisasi yang jelas; demam dan peningkatan ensefalopati hati tanpa faktor provokasi yang terlihat. Pada 8-10% pasien, gejala positif iritasi peritoneal ditentukan. Kekakuan otot perut jarang dijumpai dengan ascites intens. Demam dengan SBP terjadi pada 50% pasien dan mungkin terkait dengan syok septik, sering kali suhu tubuh hanya naik ke nomor sub-radang. Dalam 10-15% pasien, muntah, diare, tanda-tanda paresis usus terjadi. Pada sejumlah pasien, penyakit ini memanifestasikan tanda-tanda syok septik dengan hipotensi berat, takikardia, dan oliguria. Namun, pada 10 33% pasien, gejala awal tidak ada dan penyakit ini dideteksi secara kebetulan dalam studi cairan asites (AF). Ini mungkin karena fakta bahwa biasanya pada pasien seperti itu, klinik ensefalopati hepatik berlaku, yang mengaburkan gejala lain. Sebagian besar episode infeksi AF disebabkan oleh bakteri usus. Dalam 70% kasus, bakteri Gram-negatif Escherichia coli dan Klebsiella spp adalah agen penyebab asites bakteri; 10-20% adalah Gram-positif cocci (Streptococcus pneumoniae), Candida albicans adalah umum. Flora anaerobik ditaburkan dalam 3 4% kasus. Faktor utama yang mempengaruhi infeksi cairan asites termasuk yang berikut (menurut Arroyo V.): penyakit hati berat (kadar bilirubin serum di atas 3,2 mg / dl, trombosit darah di bawah 98 ribu / ml); perdarahan gastrointestinal; Kandungan protein AF kurang dari 1 g / dL dan / atau komponen C 3 komplemen di bawah 13 mg / dL; infeksi saluran kemih; pertumbuhan bakteri berlebihan; prosedur medis: kencing, kateter intravena dan / atau pasien di unit perawatan intensif; episode SBP dalam sejarah. Diagnosis Infeksi Cairan Ascitic Karena fakta bahwa manifestasi klinis dari komplikasi yang dipertimbangkan seringkali tidak spesifik, diagnosis didasarkan pada studi AF. Kriteria diagnostik disajikan pada Tabel. 10 [11]. Indikasi untuk diagnosa paracentesis darurat di CP adalah gejala infeksi cairan asites (sakit perut, demam, leukositosis, penampilan atau peningkatan kedalaman ensefalopati atau keparahan gagal ginjal); perdarahan gastrointestinal atau hipotensi. SBP sendiri ditandai oleh hasil positif dari kultur AF, jumlah neutrofil lebih dari 250 per 1 mm 3 dan tidak adanya sumber infeksi intra-abdomen. Dalam kasus monomrobial non-neurophilic bacterial ascites, budaya penyemaian AJ positif. * Kelanjutan. Mulailah, lihat Ros. jurnal gastroenterol. hepatol. coloproctol T. 19, 1. C

2 Pedoman Klasifikasi terinfeksi asites (sebagai Gines P.) Tabel 10 Infeksi Jenis Jumlah neutrofil pembibitan menghasilkan AF AF 1 mm3 peritonitis bakteri spontan 250 Positif (biasanya monomikrobny) Monomikrobny neneytrofilny asites bakteri 20> 30 Plasma Kreatinin / urine> 30> 20 500 Urin sedimen Tanpa patologi / jumlah kecil protein, eritrosit, leukosit dan silinder hialin Menyebabkan dan memprovokasi faktor-faktor Pengaruh peningkatan volume sirkulasi darah dari CPU yang rumit oleh ascites yang resisten, ventrikel nokishechnym perdarahan, infeksi tanpa patologi / tidak urine Mengurangi efektif volume sirkulasi darah tubular epithelium, sel pigmen, silinder granular mungkin sedikit peningkatan sel darah merah dan leukosit Mengurangi volume sirkulasi darah yang efektif, zat nefrotoksik, sebuah sepsis tidak berpengaruh perbaikan harus menjaga normovolemia Peningkatan jumlah leukosit, eritrosit Tergantung pada varian penyakit Normovolemia harus didukung oleh vaskulitis dengan antibodi anti-neutrofil, nefritis bulointerstisial. Beberapa penyakit terjadi bersamaan dengan hati dan ginjal: sarkoidosis, amiloidosis, lupus eritematosus sistemik, sindrom Sjogren, diabetes steatohepatitis alkohol untuk nefropati diabetik, hati polikistik, shock, sepsis dan kegagalan sirkulasi. Kerusakan ginjal (interstitial nephritis) mungkin terjadi pada pasien dengan patologi hati setelah minum obat tertentu, khususnya aminoglikosida. Gabungan penggunaan angiotensin-converting enzyme inhibitor (atau bloker reseptor angiotensin) dan obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) menyebabkan penurunan tekanan darah, penurunan filtrasi glomerulus dan pengembangan gagal ginjal hemodinamik pra-ginjal. Perawatan Pengobatan HRS dilakukan dengan latar belakang pengobatan yang sedang berlangsung terhadap gagal hati. Jika perlu, paracentesis dilakukan diikuti oleh pengenalan albumin, tetapi metode pengobatan terbaik adalah transplantasi hati. Agen farmakologi, vasokonstriktor sistemik dan pengganti plasma dianggap sebagai obat pilihan (Gambar 6). Vasokonstriktor ditentukan karena hubungan awal dalam patogenesis HRS adalah perluasan arteri organ internal, yang disebabkan oleh aktivasi sistem vasokonstriktor endogen dengan spasme parsial dari pembuluh ginjal. Pemberian terlipresin secara intravena saja atau dalam kombinasi dengan albumin sebagai substituen plasma secara signifikan meningkatkan fungsi ginjal dan mengurangi tingkat kreatinin serum di bawah 1,5 mg / dl pada 60-75% pasien yang dirawat selama 5 hari. Dalam penelitian ini, tidak ada kasus pengembangan GDS yang berulang. Albumin digunakan pada hari pertama dengan dosis 1 g per 1 kg berat badan, pada hari berikutnya g, terlipressin 0,5 mg intravena setiap 4 jam, dosis maksimum 2 mg setiap 4 jam. Terlipressin tidak terdaftar di sejumlah negara, misalnya di USA dan Rusia, oleh karena itu, dimungkinkan untuk menggunakan midodrin (agonis adrenoreseptor alfa) bersama dengan octreotide (analog somatostatin dan inhibitor glukagon) dan albumin. Albumin ditugaskan untuk dosis yang sama diberikan secara oral dua kali sehari, midodrine pada dosis 2,5 7,5 mg (maksimum 12,5 mg), octreotide subkutan dua kali sehari dalam dosis 100 mg (makro-albumin pengobatan terlipressin sindrom hepatorenal (1 g / kg pada hari pertama, kemudian g / hari) + vasokonstriktor atau Midodrin dan oktreoid atau Norepinefrin Gambar. 6. Rejimen pengobatan untuk pasien dengan sindrom hepatorenal (Cardenas A.) 85

5 maksimum 200 mg). Juga, bersama dengan albumin norepinephrine dapat digunakan, agonis alpha-adrenoseptor lainnya, dengan dosis 0,5 sampai 3 mg / jam intravena melalui infuzomator dopamin atau 100 mg per 12 jam (tanpa meningkatkan output urin selama waktu yang ditentukan diperlukan untuk menghentikan pengenalan dopamin). Durasi terapi adalah 1 hingga 2 minggu, tujuannya adalah untuk mengurangi tingkat kreatinin serum di bawah 1,5 mg / dl. Seharusnya tidak dilupakan bahwa ketika menggunakan vasokonstriktor, nyeri perut spastik, mual, muntah, dan sakit kepala mungkin muncul. Penyebabnya adalah peningkatan tonus otot polos dinding pembuluh darah, yang mengarah pada penyempitan pembuluh vena dan venula, terutama di rongga perut. Selama perawatan perlu untuk memantau parameter hemodinamik (denyut nadi, tekanan darah). Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pasien yang menanggapi terapi (ketika tingkat kreatinin serum turun menjadi 1,5 mg / dL) memiliki tingkat kelangsungan hidup yang lebih tinggi daripada non-responden. Dengan demikian, tujuan utama perawatan obat GDS adalah normalisasi fungsi ginjal, diikuti dengan transplantasi hati. Pasien yang berhasil diobati sebelum transplantasi hati dengan analog vasopressin dan albumin memiliki hasil pasca transplantasi yang sama dan tingkat kelangsungan hidup sebagai pasien setelah transplantasi tanpa HRS. Ini menegaskan konsep bahwa, sebelum transplantasi hati, pengobatan GDS harus sangat aktif, karena meningkatkan fungsi ginjal dan mengarah ke hasil yang lebih menguntungkan. Penggunaan shunt portplanic transjugular (TIPS) dapat meningkatkan fungsi ginjal. Peran penting diberikan untuk tindakan pencegahan. Ada dua situasi klinis di mana perkembangan HRS dapat dicegah, khususnya dengan peritonitis bakterial spontan dan hepatitis alkoholik. Ketika SBP diresepkan albumin dengan dosis 1,5 g per 1 kg berat badan secara intravena pada hari diagnosis, 1 g lainnya diberikan setelah 48 jam. Insiden HRS pada pasien ini menurun dari 30 hingga 10%, masing-masing, kelangsungan hidup membaik. Pemberian pentoxifylline 400 mg 2 3 kali sehari secara oral selama satu bulan untuk pasien dengan hepatitis alkoholik mengurangi insiden HRS dan mortalitas dari 35 dan 46% menjadi 8 dan 24%, masing-masing. Hipertensi portal, perdarahan dari varises esofagus dan perut Pendarahan dari varises (varises) esofagus dan lambung adalah kondisi kritis di mana selama 6 minggu berikutnya lebih dari 20% pasien meninggal. Pada 30% pasien dengan sirosis virus, varises esofagus terbentuk dalam 5 tahun, dengan sirosis alkoholik pada 50% kasus dalam 2 tahun [5]. Varises esofagus dan lambung dengan perdarahan dari mereka adalah manifestasi klinis dari portal hipertensi (PG). Saat ini mengadopsi definisi berikut: PG adalah sindrom klinis yang bermanifestasi hemodinamik peningkatan patologis di Portal gradien tekanan, disertai dengan pembentukan pembuluh darah kolateral portosistemik melalui mana keluarnya darah dari vena portal untuk memotong hati [9]. Portal tekanan gradien adalah perbedaan antara tekanan di portal dan vena cava inferior (IVC), dalam keadaan normal adalah 1 5 mm Hg. st. Hipertensi portal yang signifikan secara klinis menjadi dengan peningkatan gradien tekanan portal lebih dari 10 mmHg. st. Di bawah dan di ara. 7 menunjukkan klasifikasi GRK berdasarkan lokalisasi blok portal. 1. Klasifikasi hipertensi portal suprarenal vena hepatika trombosis (sindrom Budd Chiari, invasi tumor), obstruksi vena cava inferior (membran IVC ke lumen, invasi tumor) Penyakit pada sistem kardiovaskular (perikarditis konstriktif, regurgitasi trikuspid yang berat) 2. intrahepatik Presinusoidalnaya Rendu penyakit Osler Fibrosis hati kongenital Trombosis cabang vena porta (kolangitis bakteri berat, neoplasma ganas) Kolangitis biliaris primer, sklerosis primer x olangetica

6 Pedoman Metodologis 7. Ahli Bedah Anatomi manifestasi klinis splenomegali ortalnoy hipertensi Pada pemeriksaan pasien dapat dideteksi pembuluh darah dari dinding perut divergen dari pusar (kepala ubur-ubur). Namun, satu atau beberapa vena safena lebih sering terlihat di daerah epigastrium. Kadang-kadang di daerah umbilical, Anda dapat mendengar suara vena vaskular. Limpa yang membesar adalah salah satu tanda diagnostik terpenting dari PG. Hati padat menunjukkan CPU, lembut menunjukkan blok portal ekstrahepatik. Kehadiran asites dalam CP menyiratkan perkembangan gagal hati. Varises anorektal harus dibedakan dari hemoroid yang tidak terkait dengan PG. Diagnosis Seorang pasien dengan penyakit hati pada perkembangan PG menunjukkan tanda-tanda klinis berikut: splenomegali, asites, ensefalopati hepatik, dan varises esofagus. Sebaliknya, jika salah satu dari gejala-gejala ini terdeteksi, maka perlu mengecualikan PG dan CP. Konfirmasi tidak langsung dari diagnosis PG adalah deteksi varises esofagus di esophagogastroduodenoscopy (EGDS). Dengan tidak adanya varises, diperlukan untuk melakukan EGD setidaknya sekali setiap 2 tahun, jika tersedia setiap tahun. Selain itu, ketika melakukan EGD, risiko perdarahan dari varises esofagus dan / atau lambung dan, karenanya, kebutuhan untuk terapi profilaksis adalah wajib. Klasifikasi varises esofagus dengan Gelar ukuran saya satu vena, penurunan tekanan pada mereka endoskopi Gelar II beberapa pilar vena tanpa sekering dengan lingkar kerongkongan, tetapi tidak dikurangi dengan menekan pada mereka Gelar endoskopi III vena menggabungkan seluruh lingkar kerongkongan dalam kasus EGDS intoleransi kapsul video dapat digunakan, tetapi metode ini masih perlu ditingkatkan dalam diagnosis tingkat keparahan GHG. Ketika melakukan USG, tanda-tanda PG adalah pelebaran vena portal hingga 13 mm atau lebih, penurunan kecepatan aliran darah atau aliran darah retrograde, munculnya agunan portocaval (vena paraumbilical, varises vena limpa, dll). Untuk mendiagnosis GHG, studi yang lebih jarang dilakukan seperti computed tomography dari organ perut, scan radionuklida dari hati. Venografi (portografi limpa atau transhepatik), jika perlu, memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi tingkat dan kemungkinan penyebab gangguan aliran darah portal. Anda dapat memperkirakan tekanan di vena portal menggunakan balon- 87

Kateter ke-7, yang dilakukan melalui vena femoralis atau vena jugularis ke vena hepatika kecil sampai berhenti. Ketika kebutuhan muncul, tekanan darah portal ditentukan langsung oleh transhepatik kateter perkutan atau tidak langsung melalui kateterisasi transyugulyarnoy vena hepatika, yang mengukur tekanan dalam pembuluh darah hati dan tekanan vena wedge hati. Yang terakhir meningkat dengan sinusoidal (termasuk sirosis) dan PG post-sinusoidal, tetapi tidak berubah dengan PG presinusoidal. "Standar emas" dalam menilai GHG dan tingkat manifestasinya adalah gradien tekanan portal. Jika Anda membutuhkan informasi tambahan (misalnya, dalam persiapan untuk pengenaan anastomosis portocaval) atau untuk beberapa alasan tidak bisa perkutan kateterisasi transhepatik dari patensi vena portal dari vena portal dan arah aliran darah di dalamnya dapat diperkirakan dengan menggunakan portography tidak langsung di mana agen kontras disuntikkan ke dalam bagasi celiac, arteri mesenterika limpa atau superior. Diagnosis banding GVH pada esofagus, lambung, dan gastropati hipertensi portal dapat menjadi sumber perdarahan pada PG. Selain itu, perdarahan varises harus dibedakan dari perdarahan dari lesi erosif-ulseratif lambung dan duodenum (ulkus duodenum). Di antara penyebab yang jarang dari perdarahan dari saluran pencernaan bagian atas harus dicatat angiodisplasia perut dan usus pembuluh (penyakit Weber Rendu Rendu), pecahnya aneurisme aorta (biasanya dalam WPC lumen), tuberkulosis dan sifilis lambung, hipertrofik poliadenomatozny gastritis (penyakit Menetrier ini), benda asing perut, tumor pankreas, kerusakan pada saluran empedu atau pecahnya pembentukan pembuluh darah hati, gangguan pembekuan darah. Pengobatan perdarahan varises akut Algoritma pengobatan perdarahan varises akut disajikan pada Gambar. 8 [9]. Sesuai dengan mekanisme pengurangan tekanan portal, semua obat untuk terapi obat hipertensi portal dapat dibagi menjadi dua kelompok utama. Grup 1 vasodilator, mempengaruhi komponen dinamis resistensi portal (nitrat isosorbida 5-mononitrat). Sebagai monoterapi, nitrat jarang digunakan dan biasanya digunakan dalam kombinasi dengan vasopressin. Kelompok kedua vasokonstriktor, yang mengurangi tekanan portal, menyebabkan vasokonstriksi splanknikus dan, karenanya, mengurangi volume darah portal. Vasokonstriktor langsung termasuk vasopresin dan analog sintetisnya terlipressin. Obat-obatan ini secara langsung mempengaruhi sel otot polos pembuluh darah. Mekanisme kerja vasokonstriktor tidak langsung dikaitkan dengan penghambatan aktivitas vasodilator endogen (khususnya, glukagon). Kelompok ini termasuk somatostatin dan octreotide analog sintetisnya. Vasopresin pertama kali diberikan secara intravena (dalam waktu 20 menit) dengan dosis 20 U per 100 ml larutan glukosa 5%, dan kemudian ditransfer ke infus obat yang lambat, menyuntikkannya selama 4 24 jam pada tingkat 20 U per 1 jam sampai perdarahan selesai berhenti. Kombinasi vasopresin dengan gliseril trinitrat dapat mengurangi keparahan efek samping sistemik dari vasopresin. Terlipressin digunakan pertama sebagai injeksi bolus dengan dosis 2 mg, dan kemudian secara intravena pada 1 mg setiap 6 jam [10]. Octreotide diberikan bolus dengan dosis µg, kemudian dengan infus µg / jam secara terus menerus. Dengan volume kecil perdarahan dari varises esofagus dan indikator hemodinamik yang stabil, disarankan untuk melakukan terapi sklerosis endoskopi. Paravasal atau administrasi intravasal sclerosant (polidocanol atau ethosclerol) membantu menghentikan pendarahan pada lebih dari 70% pasien. Ketika perdarahan masif ketika melaksanakan sclerotherapy tidak mungkin karena visibilitas miskin, beralih ke balon tamponade dari knot varises esophagus dengan probe Sengsteykena Blakemore, atau (di lokalisasi varises di bagian fundus perut) Probe Linton Nahlassa. Probe dipasang untuk jangka waktu tidak lebih dari satu jam, pada beberapa pasien, setelah pemindahannya, perdarahan baru mungkin terjadi. Ketidakmampuan untuk menghentikan perdarahan dari varises esofagus, kambuh cepat setelah hemostasis awal serta kebutuhan untuk dosis besar darah diawetkan (lebih dari 6 dosis selama 24 jam) adalah indikasi untuk perawatan bedah (shunt operasi transsection kerongkongan) [3]. Untuk meringkas rekomendasi untuk pengobatan perdarahan varises akut dapat sebagai berikut. 1. Sebaiknya gunakan kombinasi obat vasoaktif (sedini mungkin, sebaiknya bahkan selama transportasi ke klinik) dan prosedur endoskopi. 2. Adalah mungkin untuk menggunakan terlipressin, somatostatin, octreotide, vasopressin dalam kombinasi 88

8 Anjuran metodis: Diduga perdarahan dari varises Obat-obat vasoaktif + antibiotik Kesadaran, pencegahan komplikasi Pemeriksaan endoskopi Pendarahan dari varises Ligasi endoskopik (skleroterapi jika mungkin) Lanjutkan terapi obat selama 2 5 hari. Tetapkan pengobatan profilaksis yang sedang berlangsung YA Bisakah Anda mengontrol perdarahan? TIDAK ADA Taksiran keparahan Derajat sedang Tingkat parah Perawatan berulang endoskopi jika mungkin tamponade balon jika YA diperlukan Apakah mungkin untuk mengontrol perdarahan? TIPS TIAP Overlay / Gambar Bedah. 8. Algoritma untuk pengobatan perdarahan akut dari varises dengan nitrogliserin. Perawatan obat dapat bertahan hingga 2 hingga 5 hari. 3. Endoskopi doping varises esofagus atau skleroterapi adalah taktik pilihan untuk perdarahan akut di zona ini. Ketika perdarahan dari varises perut, lebih baik menggunakan obturasi endoskopi dengan perekat jaringan. 4. Pemeriksaan endoskopi (dan pengobatan) harus dilakukan dalam waktu 12 jam sejak awal perdarahan. 5. Semua pasien membutuhkan pemberian profilaksis antibiotik spektrum luas. 6. Dengan ketidakefektifan terapi endoskopi dan obat, overlay TIPS direkomendasikan. Pencegahan Pencegahan primer perdarahan varises dilakukan pada pasien dengan CP kelas A dan B menurut Child Pugh dengan varises derajat kecil dan / atau dengan gastropati hipertensi portal. Untuk tujuan ini, non-selektif beta-blocker (propranolol, nadolol, timolol) digunakan, yang dapat mengurangi risiko perdarahan pertama sekitar 30–40%. Obat-obatan yang diresepkan dalam dosis yang mengurangi denyut nadi saat istirahat sebesar 25%, atau, pada pulsa rendah awal, hingga 55 denyut per menit. Dosis propranolol berkisar dari 80 mg / hari melalui mulut (dosis awal) hingga 320 mg / hari (dosis maksimum). Dalam kasus kontraindikasi, penggunaan isosorbida 5-mononitrat berfungsi sebagai alternatif. Ketika target dosis beta-blocker tercapai, gradien tekanan portal menurun kurang dari 10 mmHg. Seni., Yang mengurangi risiko pendarahan. Ligasi endoskopi varises esofagus diindikasikan untuk pencegahan perdarahan pada pasien dengan varises esofagus menengah dan besar. Profilaksis sekunder harus dimulai sedini mungkin, karena episode pertama perdarahan gastrointestinal pada pasien dengan CP pada 60% kasus disertai dengan kekambuhannya. Pasien tanpa pencegahan primer diresepkan 89

9 adalah beta-blocker atau ligasi endoskopik, atau dianjurkan untuk menggabungkan kedua metode. Pasien yang menerima beta-blocker menjalani ligasi endoskopik varises dari 6 hari sejak saat perdarahan pertama. Hiponatremia dilatasi Hiponatremia dilusi, atau hiponatremia pengenceran, pada pasien dengan CP adalah sindrom klinis dan didiagnosis berdasarkan gejala berikut: penurunan kadar natrium serum 130 mmol / l; peningkatan volume cairan ekstraseluler; kehadiran asites dan / atau edema perifer. Pengenceran hiponatremia terjadi rata-rata pada sepertiga (30-35%) pasien rumah sakit dengan CP dan asites. Ini harus dibedakan dari hiponatremia sejati, yang berkembang dengan penurunan volume plasma yang bersirkulasi karena overdosis obat diuretik pada pasien tanpa asites dan edema. Faktor predisposisi untuk pengembangan hiponatremia pengenceran dianggap mengambil NSAID dan melakukan volenetrik paracentesis tanpa pemberian larutan pengganti plasma berikutnya [8]. Manifestasi klinis Pada pasien dengan CP, hiponatremia pengenceran biasanya berkembang dalam beberapa hari dalam minggu, meskipun kondisi akut juga mungkin. Pada sebagian besar pasien, kadar natrium serum berkisar antara 125 hingga 130 mmol / l, tetapi pada beberapa pasien dapat dikurangi hingga mmol / l. Secara klinis, hiponatremia dimanifestasikan oleh mual, muntah, apati, anoreksia, letargi, kejang, disorientasi, sakit kepala. Gejala neurologis yang terjadi pada kondisi ini sulit dibedakan dari manifestasi ensefalopati hepatika. Pengobatan Langkah pertama dalam pengobatan hiponatremia dilatasi adalah untuk membatasi manajemen cairan dan membatalkan obat diuretik (kadar Na di bawah 125 mmol / l). Membatasi volume cairan hingga 1 liter per hari mencegah penurunan kadar natrium lebih lanjut, tetapi tidak meningkatkannya. Selain membatasi asupan cairan, pasien harus mengikuti diet bebas garam. Dalam kondisi ini, pengangkatan larutan garam hipertonik tidak praktis karena efisiensinya yang rendah, peningkatan tambahan volume cairan ekstraseluler dan kemungkinan memburuknya edema dan asites. Dalam beberapa kasus, ditentukan secara individual tergantung pada kondisi pasien, koreksi hiponatremia diperlukan. Dosis larutan natrium isotonik dihitung sebagai berikut: jumlah Na yang dibutuhkan, mmol = (tingkat Na yang diinginkan adalah tingkat Na sebenarnya) berat badan, kg 0,6, di mana 0,6 adalah koefisien. Karena 1 l larutan NaCl 0,9% mengandung 390 mmol Na, pasien, dalam kombinasi dengan koloid (albumin), harus memasukkan jumlah 0,9% larutan NaCl = jumlah Na / 390 mmol Na yang dibutuhkan. Diagnosis banding hiponatremia dilakukan dengan hiponatremia hipo-osmolar. Kehilangan natrium primer 1. Kehilangan eksternal 2. Kerugian melalui saluran cerna 3. Kerugian ginjal Hiperhidremia primer 1. Hipersekresi ADH (hormon antidiuretik) 2. Insufisiensi korteks adrenal 3. Hipotiroidisme 4. Gagal ginjal kronik Fase III uji klinis multicenter untuk penggunaan sedang berlangsung antagonis reseptor V2 spesifik hormon antidiuretik (satavaptan, tolpavaptan). Kesimpulan Dalam beberapa tahun terakhir, banyak studi klinis dan eksperimental telah dikhususkan untuk mempelajari sirosis hati dan komplikasinya. Prestasi dalam studi etiologi dan faktor predisposisi penyakit ini telah tercapai, metode pengobatan baru telah diterapkan [4]. Namun, banyak masalah patogenesis komplikasi CP tetap tidak cukup dipelajari, dan hasil penelitian ilmiah yang dilakukan dalam arah ini bertentangan. Satu-satunya cara efektif bantuan radikal untuk kategori pasien ini adalah transplantasi hati, yang sayangnya, tidak selalu mungkin dilakukan pada waktu yang tepat. Taktik yang dipilih dengan tepat untuk mengobati komplikasi sirosis adalah tugas yang sangat sulit, tetapi implementasinya akan memungkinkan pasien untuk menunggu dengan aman untuk transplantasi organ. 90

10 Anjuran metodis Lampiran 2 Diet dengan kandungan natrium yang dikurangi Jika Anda merekomendasikan diet yang dibatasi natrium, penggaraman makanan dikeluarkan, dan jumlah total natrium tidak boleh melebihi 1,5 2 g per hari. Membatasi natrium mengarah pada pengurangan dosis obat diuretik, resolusi ascites yang lebih cepat dan pengurangan lama rawat inap. Cara mengikuti diet dengan pembatasan natrium Jangan tambahkan garam ke makanan (sebaiknya tidak di atas meja.) Simpanlah buku harian makanan yang menghitung jumlah natrium yang diambil dari makanan Jangan makan makanan beku yang dikalengkan, dikeringkan, saus pabrik Hindari makanan cepat Hindari makanan apa pun mengandung baking powder (baking powder) dan baking soda (kue, biscuit cookies, kue, kue kering) Untuk meningkatkan rasa makanan, gunakan herbal segar atau kering (dan bukan bumbu kemasan siap pakai.), lemon s ok, balsamic vinegar, lada, bawang merah dan bawang putih Bersabar Anda mungkin memerlukan beberapa minggu untuk membiasakan diri dengan diet rendah sodium Ingatlah bahwa beberapa obat mungkin mengandung banyak sodium, terutama obat anti-inflamasi non-steroid. Antibiotik untuk pemberian intravena rata-rata mengandung 2,1-3,6 mmol natrium per gram, dan jumlahnya dalam larutan infus ditunjukkan pada botol. Jika Anda menerima obat diuretik, setiap hari mencerminkan berat badan Anda, diuresis harian (perbedaan antara cairan yang diminum dan yang dikeluarkan), volume perut (diukur dengan pita sentimeter di tingkat pusar) dan jumlah natrium yang diperoleh dari makanan. Berat badan tidak boleh melebihi 1000 g per hari pada pasien dengan asites dan edema perifer dan 500 g per hari jika hanya ada asites. Kepatuhan yang tepat dengan rekomendasi dari dokter yang hadir akan memungkinkan Anda untuk mencegah komplikasi terapi diuretik dan mengurangi waktu rawat inap. Perkiraan kandungan natrium dalam ransum harian untuk pasien dengan sirosis hati Sarapan bubur Semolina dengan krim dan gula atau buah panggang 20 mg 1 telur 170 mg g roti dengan mentega tawar dan selai (jelly atau madu) 220 mg Teh atau kopi dengan susu 10 mg Sayuran Siang salad mg Sup tanpa garam mg 90 g ikan putih 150 mg Kentang 3 pcs. 20 mg Buah (segar atau panggang) mg Teh waktu g roti 220 mg Unsalted mentega, selai atau tomat 5 10 mg Teh atau kopi dengan susu 10 mg Makan Malam Hijau atau daun selada mg Krim asam 40 mg 100 g daging sapi, daging unggas 80 mg Macaroni 10 mg Buah (segar atau panggang) atau jus buah dan gelatin jelly mg Teh atau kopi dengan susu 10 mg Jumlah: mg natrium per hari. Nama produk Perkiraan kandungan natrium dalam produk makanan Kandungan natrium, mg / 100 g Nama produk Kandungan natrium, mg / 100 g Produk roti: Sayuran (segar, beku): roti gandum, terong, rutabaga gandum, produk roti, zucchini, mentega biskuit kubis, 27 kue, kentang 21 Produk susu: bawang merah 16 susu utuh 50 wortel 101 krim, mentimun krim asam 10 91

“V.T. Ivashkin, M.V. Mayevskaya Pengobatan komplikasi hati sirosis Rekomendasi metodis untuk dokter Moskow Publishing house "Litterra". "

V.T. Ivashkin, M.V. Mayevskaya

Rekomendasi metodis untuk dokter

kTXTYBT.indd 1 11/29/2010 2:05:18 PM

I24 Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V.

Pengobatan komplikasi sirosis hati: pedoman untuk dokter / V.T. Ivashkin, M.V. Mayevskaya. - M: Litterra. - 2011 - 64 detik. (Seri Pedoman Praktis) ISBN Memelihara pasien dengan sirosis dan komplikasinya adalah tugas yang sulit dan bertanggung jawab. Dalam edisi ini, rekomendasi yang jelas dibuat untuk praktisi pada diagnosis dan pengobatan komplikasi utama sirosis hati: ensefalopati hati, asites, sindrom hepatorenal, spontaneous bacterial peritonitis, dilusi hiponatremia, perdarahan varises.

Publikasi ini ditujukan untuk para praktisi, mahasiswa dan mahasiswa kursus pelatihan lanjutan.

UDC 616.36-004-08 (083.132) BBK 54.13ya81 ISBN © V.T. Ivashkin, M.V. Mayevskaya, 2010 © LLC "Literara Publishing House", 2011 © LLC "Literara Publishing House", disain, 2011 kTXTYBT.indd 2 11/29/2010 14:05:19 Daftar Isi singkatan

Prinsip-prinsip pengobatan umum

Infeksi cairan ascitic. 30 Gambar klinis

Evaluasi efektivitas pengobatan

Hipertensi portal dan perdarahan dari varises esofagus dan lambung

Manifestasi klinis dari hipertensi portal

Diagnosis hipertensi portal. 44 Diagnosis banding hipertensi portal

Pengobatan perdarahan varises akut. 47 Pencegahan perdarahan varises. 49 Hiponatremia pengenceran

Lampiran 1. Daftar informed consent untuk paracentesis

Lampiran 2. Diet dengan mengurangi sodium

Komplikasi utama infeksi sirosis adalah SBP, yang ditandai dengan hasil positif dari AF seeding, kandungan neutrofil dari 250 hingga 1 mm3, dan tidak adanya infeksi intra-abdomen. Dalam pengobatan menggunakan antibiotik spektrum luas, terutama cephalosporins generasi III.

Sindrom hepatorenal - gagal ginjal fungsional, berlanjut tanpa perubahan organik pada ginjal; GFS 1 dan 2 dibedakan. Agen farmakologi, vasokonstriktor sistem dan pengganti plasma (albumin dengan perhitungan dosis yang tepat) dianggap sebagai obat pilihan.

Varises (varises) dari esophagus dan lambung dengan perdarahan dari mereka adalah manifestasi klinis utama dari hipertensi portal. Pengobatan perdarahan varises akut termasuk kombinasi obat vasoaktif dan prosedur endoskopi (ligasi atau skleroterapi).

Pengenceran hiponatremia (kadar natrium serum berkisar antara 125 hingga 130 mmol / l) terjadi, rata-rata, pada 1/3 pasien rawat inap dengan sirosis dan asites, dapat secara klinis menunjukkan mual, muntah, apati, anoreksia, letargi, kejang, disorientasi, sakit kepala Langkah pertama dalam pengobatan hiponatremia diencerkan adalah untuk membatasi manajemen cairan dan membatalkan diuretik.

Kesimpulan Taktik yang dipilih dengan benar untuk mengobati komplikasi sirosis adalah tugas yang sangat sulit, pemenuhan yang diperlukan, khususnya, untuk memungkinkan pasien untuk dengan aman menunggu transplantasi organ.

Kata kunci: sirosis hati, ensefalopati hati, asites, sindrom hepatorenal, spontaneous bacterial peritonitis, perdarahan dari varises esofagus, dilusi hiponatremia, diagnosis, pengobatan.

Aturan perhitungan berikut berlaku: nilai minimum untuk salah satu dari tiga variabel adalah 1 mg / dL, tingkat kreatinin maksimum yang mungkin adalah 4 mg / dL, nilai maksimum untuk indeks MELD adalah 40.

Encephalopathy hepatic Encephalopathy hepatic adalah kompleks gangguan neuropsikiatrik yang berpotensi reversibel akibat gagal hati dan / atau kepingan darah portosystemic.

Diagnosis Diagnosis PE ditegakkan atas dasar gejala klinis dan tanda-tanda klinis dan laboratorium.Diagnosis diferensial Dalam perjalanan penyakit hati yang tersembunyi, diagnosis banding PE menyebabkan kesulitan yang cukup besar (Tabel 7). Meskipun tidak ada gejala lesi fokal dari sistem saraf pusat, pada pasien secara tidak masuk akal menyarankan pelanggaran sirkulasi otak. Pada tahap PE yang melebar, refleks ekstensi plantar atau peningkatan refleks tendon dalam dapat dideteksi, tetapi pada saat yang sama gejala fokal secara anatomis tidak stabil. Terutama berbahaya adalah penggunaan yang salah dalam kasus-kasus diuretik dan obat-obatan psikotropika.

Untuk membedakan kondisi yang dijelaskan di atas, metode pemeriksaan seperti pemeriksaan fundus, tomografi otak, dan pemeriksaan cairan serebrospinal sangat penting. Metode terakhir memungkinkan untuk mengecualikan proses lokal seperti abses otak, empiema subdural, hematoma, tumor, tuberkuloma dan penyakit lainnya, terutama jika pasien mengalami gejala meningeal.

Gambaran klinis utama dari PE (dijelaskan di atas) tidak dapat dibedakan dari gangguan metabolik lainnya (uremia, hiperkapnia, hipokalemia).

Memperbarui riwayat penyakit, pemeriksaan dan studi biokimia membantu dalam mengidentifikasi penyakit hati, hipertensi portal atau pirau portosystemic dan, oleh karena itu, dalam menentukan sifat hati ensefalopati.

Semua pasien dengan indikasi anamnestic untuk penyalahgunaan alkohol kronis memerlukan pengecualian wajib kerusakan hati, yang sering terjadi tanpa gejala.

Prinsip-prinsip pengobatan umum

1. Eliminasi faktor etiologi penyakit hati - dalam kasus di mana hal ini mungkin (misalnya, dalam kasus sirosis alkoholik).

2. Eliminasi faktor pemicu dan pemicu PE: hentikan pendarahan, hipovolemia yang benar, pertahankan keseimbangan asam-basa dan elektrolit, hilangkan infeksi, dll.

3. Rehabilitasi usus diperlukan untuk menghilangkan zat-zat yang mengandung nitrogen, terutama penting dalam kasus perdarahan gastrointestinal, kelebihan protein makanan dan konstipasi. Efektif menggunakan enema yang tinggi, memungkinkan untuk membersihkan usus besar pada tingkat maksimum, hingga orang buta.

Sebagai solusi, penggunaan Duphalac® (laktulosa) (300 ml per 700 ml air) lebih disukai.

4. Diet. Diet pasien harus mengandung protein PE terutama dari asal tumbuhan dan laktalbumin karena tolerabilitas mereka yang lebih baik.

Untuk mencegah katabolisme, jumlah protein yang masuk tidak boleh 60 g / hari (pada stadium III - IV). Setelah eliminasi tanda-tanda PE, jumlah harian protein harus ditingkatkan menjadi 80-100 g / hari (1,0–1,5 g / kg berat badan). Harus diingat bahwa setiap pasien dengan sirosis hati memiliki ambang batasnya sendiri untuk toleransi protein makanan, dan dengan intoleransi protein, kekurangannya harus diisi dengan infus parenteral.

kTXTYBT.indd 17 2010/11/29 14:05:23 pengobatan komplikasi dari sirosis asupan kalori (1800-2500 kcal / hari) memastikan asupan lemak (70-140 g) dan karbohidrat (280-325 g). Karbohidrat dapat mengurangi konsentrasi amonia dan tryptophan dalam plasma, tetapi harus diingat bahwa pasien sirosis hati cenderung untuk mengembangkan intoleransi glukosa yang kadang-kadang membutuhkan penugasan insulin. Penggunaan fruktosa, sorbitol dan xylitol adalah tidak pantas karena peningkatan risiko asidosis laktat. Mengingat kemampuan serat makanan (psyllium benih oval shell - mukofalk, naturolaks, fayberleks) merangsang pertumbuhan bifidobacteria dan lactobacilli, mengurangi permeabilitas dinding usus, untuk menyerap zat-zat beracun, adalah mungkin untuk menggunakannya untuk mengurangi tingkat translokasi bakteri pada pasien dengan sirosis, asites rumit dan sesuai untuk pencegahan SBP.

Menurut sifat fisik dan kimia mereka, serat makanan dibagi menjadi larut dalam air (pektin, gusi, lendir, beberapa fraksi hemiselulosa) dan tidak larut (selulosa, lignin, bagian dari hemiselulosa) - serat “kasar”. Dari serat makanan "kasar" dalam makanan yang paling sering hadir selulosa - selulosa. Hemiselulosa, juga polisakarida sel, mampu menahan air dan mengikat kation, ini dominan dalam produk biji-bijian. Pektin adalah kompleks kompleks polisakarida koloid, yang ditemukan dalam buah-buahan, buah beri dan beberapa sayuran, memiliki sifat sorbing dan mempromosikan penyembuhan mukosa usus ketika rusak. Gusi adalah polisakarida terstruktur yang kompleks yang mampu mengikat logam berat dan kolesterol di dalam usus.

Lendir secara luas diwakili dalam tanaman dan memiliki nilai lebih besar dari gusi, mereka digunakan dalam kasus yang sama seperti pektin dan gusi. Lendir dari produk makanan dalam jumlah terbesar yang ditemukan dalam gandum dan sereal gandum, Hercules, beras. Terutama banyak Lendir ditemukan di oval shell psyllium tumbuh di daerah kering dari India dan Pakistan, dari mana psyllium itu, tanah kTXTYBT.indd 18 2010/11/29 14:05:24 hepatik tindakan ensefalopati disediakan sebagian kecil pembentuk gel dari psyllium yang membedakan banyak jenis serat makanan. Pengenceran psyllium dalam air, berbeda dengan serat kasar, lembut massa seperti jelly terbentuk, menyediakan, termasuk lapisan dan efek anti-inflamasi pada mukosa usus.

Efek utama dari fraksi pembentuk gel meliputi: membungkus, sitoprotektif dan efek anti-inflamasi pada sel-sel epitel usus; adsorpsi racun dan karsinogen; pengikatan asam empedu, mengarah ke peningkatan pembentukan empedu dan ekskresi bilier dan, karenanya, menurunkan kadar kolesterol dan lipid; peningkatan aksi bakterisida dari empedu dalam sindrom pertumbuhan bakteri yang berlebihan di usus kecil; matriks untuk enzim pankreas, yang mengarah ke pencernaan yang lebih baik.

Terutama penggunaan psyllium dianjurkan dalam kasus di mana penggunaan serat makanan kasar merupakan kontraindikasi karena tindakan iritasi mereka.

Untuk mengurangi translokasi bakteri, Mukofalk (psyllium) diresepkan dengan dosis 3,25 g psyllium (1 kantong Mukofalk) 3 kali sehari. Penting untuk memperhatikan dua cara mengambil obat, memungkinkan Anda untuk memilih cara terbaik untuk setiap pasien. Yang pertama, satu kantong Mukofalk dilarutkan dalam segelas air dingin (150 ml), diaduk dan diminum. Ketika mengobati sembelit, jika perlu, pasien dapat mengambil segelas air lagi.

Metode penerimaan kedua, Mukofalk larut dalam gelas (dalam hal ini, mungkin untuk menghangatkan) air dan berdiri untuk pembentukan jelly (dosis tunggal Mukofalk sepenuhnya menyerap 150 ml air); kemudian dimakan sebagai massa agar-agar. Selain itu, Mukofalk dapat dilarutkan tidak hanya dalam air, tetapi juga dalam cairan lain (kefir, susu, minum yogurt, air mineral, jus, dll.).

Penting untuk menekankan bahwa ketika menggunakan Mucofalk, tidak perlu untuk melebihi tingkat fisiologis asupan cairan per hari (2,0-2,5 l dari semua cairan per hari).

Makanan pasien dengan sirosis hati juga harus mengandung jumlah vitamin dan elemen yang cukup; melanggar penyerapan vitamin menunjukkan administrasi parenteral mereka.

Perawatan obat Dalam pengobatan PE di samping langkah-langkah tradisional yang diperlukan, termasuk identifikasi dan eliminasi faktor-faktor penentu, penunjukan pembersihan enema dan antibiotik, gunakan obat yang diresepkan yang merangsang proses netralisasi "mediator encephalopathy." Penggunaan obat laktulosa, ornitin berkontribusi pada pengikatan amonia.

Laktulosa (Dyufalak®) adalah tak teradsorbsi disakarida sintetis yang dibelah dalam usus besar oleh aksi bakteri saccharolytic urease-negatif (Bifidobacterium, Lactobacillus) untuk asam lemak rantai pendek (laktat, asetat, propionat dan butirat), yang mengarah ke pengasaman isi usus dan penindasan pertumbuhan urease-positif mikroflora proteolitik (Clostridium, Enterobacter, Bactero IDE) sehingga mengurangi produksi amonia.

Ketika meresepkan Duphalac®, menurunkan pH di usus besar mempercepat pergerakan isi usus, yang mengurangi waktu yang dibutuhkan untuk membentuk amonia dan mempercepat ekskresinya, dan juga berkontribusi pada konversi NH3 menjadi NH4 + dan mencegah masuknya NH3 dari usus kembali ke dalam darah. Selain itu, pertumbuhan E.coli dihambat, yang mengarah pada peningkatan yang kompetitif dalam kadar lactobacilli (Gambar 2).

Efek positif dari pengobatan PE dengan laktulosa tercatat pada 60-70% pasien. Dosis dipilih secara individual dan berkisar 30 hingga 120 ml per hari.

Dosis optimal adalah untuk pengangkatan yang dicapai kotoran lunak 2-3 kali sehari.

Secara lisan, Duphalac diresepkan untuk waktu yang lama, untuk pasien dengan ensefalopati hepatik minimal untuk mencegah transisi ke Pic yang secara klinis tidak terbuka. 2. Mekanisme aksi obat Duphalac® tahap dan pelestarian efisiensi, pada pasien dengan tahap I atau II ensefalopati dalam terapi kompleks untuk menghilangkan keracunan endogen dan menghilangkan gejala ensefalopati hepatik. Dengan perkembangan ensefalopati berat atau koma hepatik (stadium III atau IV), Duphalac® harus diberikan melalui nasogastrik atau enema. Ketika meresepkan enema, Duphalac® disimpan di kolon dan kolon, yang memungkinkan untuk meningkatkan dosis (enema: 300 ml Duphalac® plus 700 ml air) dan untuk menghindari risiko aspirasi pada pasien, yang meningkat dalam situasi seperti itu. Selama hampir empat dekade, laktulosa telah menjadi subyek uji klinis yang telah menunjukkan kemanjuran tinggi obat dalam pengobatan PE.

Antibiotik diresepkan untuk menekan mikroflora usus penghasil amonium. Dalam beberapa tahun terakhir, preferensi diberikan kepada rifaximin yang lebih aman (dosis harian 1200 mg, durasi kursus 1–2 minggu). Neomisin dan paromomisin saat ini hampir tidak digunakan karena oto- dan nefrotoksisitasnya. Antibiotik lain yang digunakan pada pasien dengan PE termasuk ciprofloxacin dan metronidazole (Tabel 8).

Ornitin yang banyak digunakan (L-ornithine-L-aspartat) -Hepa-mertz - diproduksi baik sebagai larutan infus intravena dan sebagai granul oral.

Skema standar penggunaan memberikan infus intravena 20-30 g obat selama 7-14 hari dengan transfer berikutnya ke pemberian oral 9-18 g per hari. Untuk mencapai hasil yang lebih cepat dan lebih tahan lama, kombinasi pemberian intravena dan oral dimungkinkan. Terapi gabungan dengan ornithine dan lactulose berkontribusi pada penghapusan amonia dari usus dan darah, yang mengarah pada penjumlahan efek terapeutik.

Dengan efek samping benzodiazepin, resep antagonis reseptor benzodiazepine, flumazenil, diindikasikan, yang diberikan secara intravena dengan dosis bolus 0,2-0,3 mg, kemudian 5 mg / jam, dan setelah perbaikan, pemberian oral adalah 50 mg per hari, tetapi harus dicatat efek jangka pendek dari obat ini.

Pemberian enteral atau parenteral obat asam amino rantai cabang untuk mengurangi katabolisme protein dalam hati ditunjukkan untuk koreksi keseimbangan asam amino dalam PE Gambaran klinis Gambaran klinis asites dapat berkembang secara bertahap selama beberapa bulan atau muncul tiba-tiba. Paling sering, peningkatan ukuran perut adalah gejala pertama yang menyebabkan pasien dengan ascites ke dokter. Kadang-kadang sesak napas muncul, yang dikaitkan dengan munculnya diafragma dengan akumulasi cairan yang jelas di rongga perut.

Pada pemeriksaan pasien, gejala-gejala yang khas dari penyakit-penyakit hati dapat dideteksi: "tanda-tanda hati", sakit kuning, encephalopathy, ginekomastia, agunan vena pada dinding perut anterior. Ketika perkusi di atas tempat akumulasi cairan bebas di rongga perut (lebih dari 1,5 liter cairan bebas) bukannya timpanitis ditentukan oleh suara yang membosankan. Dengan asites yang intens, palpasi organ internal sulit, dan hati dan limpa dapat berjalan.

Klasifikasi Dalam pekerjaan praktis, klasifikasi Masyarakat Internasional untuk Studi tentang Asites sangat nyaman. 3. Tempat penyisipan kateter selama paracentesis Pemeriksaan cairan asit Sebagai aturan, AF transparan dan memiliki warna jerami, darah diamati selama proses ganas di rongga perut atau di panggul kecil, paracentesis baru-baru ini atau prosedur invasif. Komposisi elektrolit AF mirip dengan cairan ekstraseluler lainnya.

Dalam studi biokimia, tingkat total protein, albumin, glukosa, amilase, trigliserida dan aktivitas dehidrogenase laktat biasanya ditentukan dalam AF. Semua pasien harus melakukan pembenihan AF untuk kemandulan. Untuk penelitian tentang kultur aerobik dan anaerobik yang diperoleh AF, harus segera ditempatkan dalam botol dengan media nutrisi dan dikirim ke laboratorium. Juga di AF, jumlah leukosit dan rasio persentasenya, jumlah eritrosit dihitung, dan sel atipikal dan bakteri dicari. Berdasarkan data yang diperoleh dalam studi AF, perlu untuk melakukan diagnosis banding asites, tahap-tahap yang direfleksikan pada Gambar 4.

Jika etiologi asites asites terbukti, sebagai suatu peraturan, penilaian kandungan protein total sudah cukup.Pengobatan Sesuai dengan rekomendasi dari Masyarakat Internasional untuk Studi Asites, pasien dengan ascites grade 1 ditentukan hanya diet dengan pembatasan garam hingga 1,5 g per hari (lihat Lampiran 2).

Untuk asites grade 2, selain diet, spironolactone diresepkan dalam dosis awal 50-200 mg per hari atau amilorid, 5-10 mg per hari. Pasien dengan edema perifer juga harus diberikan furosemide, 20–40 mg setiap hari. Tujuan dari langkah-langkah diet dan terapeutik adalah untuk mengurangi berat badan sebesar 0,5 kg per hari sampai asites atau edema hilang sepenuhnya (Gbr. 5).

Paracentesis derajat total dilakukan pada pasien dengan grade 3 asites dengan penunjukan larutan albumin manusia dengan laju 8 g per liter AF yang dikeluarkan untuk mencegah gangguan sirkulasi.

Prosedur ini aman, efektif, dan memiliki lebih sedikit efek samping daripada terapi diuretik. Ketika mengosongkan cairan 5 l, lebih baik untuk menetapkan solusi albumin, daripada larutan pengganti plasma (dekstran dengan berat molekul yang berbeda). Di masa depan, karena retensi natrium pada pasien ini, mereka diresepkan dosis obat diuretik yang cukup tinggi dalam kombinasi dengan diet bebas garam (Gbr. 4).

Harus diingat bahwa ketika mengambil diuretik sering mengembangkan ensefalopati portosystemic dengan tidak adanya faktor memprovokasi lainnya, serta gagal ginjal dan gangguan elektrolit (hiponatremia, hipo-dan hiperkalemia). Pada pria, pengobatan ascites resisten Metode radikal untuk pengobatan sirosis rumit oleh ascites resisten adalah transplantasi hati, yang sering dikaitkan dengan pengamatan jangka panjang pasien pada daftar tunggu transplantasi hati.

Oleh karena itu, selama periode sebelum operasi, pasien mengalami transjugular portosystemic shunting (TIPS) atau, jika perlu, mereka diberikan paracentesis setiap 2-4 minggu, yang dilakukan dalam kombinasi dengan transfusi intravena dari larutan albumin kTXTYBT.indd 29 11/29/2010 14:05: 27 Pengobatan komplikasi sirosis (Gbr. 6). Kita tidak boleh lupa bahwa asites sering keliru dianggap sebagai resisten. Alasan ketidakefektifan terapi diuretik dapat menjadi ketidakpatuhan dengan diet rendah garam, mengambil obat anti-inflamasi nonsteroid, yang mengarah ke retensi cairan, penunjukan dosis rendah diuretik.

Infeksi cairan asites Cirrhosis sering menyebabkan imunodefisiensi sekunder. Peritonitis bakterial spontan mungkin merupakan komplikasi infeksius sirosis hati yang paling khas: menurut literatur, terdeteksi pada 7-31% pasien dengan ascites.

Gambaran klinis Gambaran klinis SBP termasuk nyeri difus di perut dengan intensitas yang bervariasi tanpa lokasi yang jelas Diagnosis Karena manifestasi klinis infeksi AF sering tidak spesifik, diagnosis komplikasi ini didasarkan pada studi AF. Kriteria untuk diagnosis disajikan dalam tabel 10 [12].

Indikasi untuk diagnosa paracentesis darurat pada sirosis hati adalah gejala infeksi AF (nyeri perut, demam, leukositosis, penampilan atau peningkatan kedalaman ensefalopati atau keparahan gagal ginjal); perdarahan gastrointestinal atau hipotensi.

Untuk SPB yang sebenarnya, hasil positif dari pembenihan AF, jumlah neutrofil di AF 250 per 1 mm3, dan tidak adanya infeksi intra-abdomen merupakan karakteristik.

Dengan asites bakteri neurofilik monomicrobial, budaya kultur AF positif, dan jumlah neutrofil adalah 250 hingga 1 mm3.

kTXTYBT.indd 32 11/29/2010 14:05:28 Infeksi cairan ascitic Dengan pembiakan neutrofilik kultur negatif, kultur AF tidak disertai dengan pertumbuhan bakteri, tetapi jumlah neutrofil di AF melebihi 250 dalam 1 mm3 tanpa adanya sumber infeksi intra-abdomen.

Peritonitis bakterial sekunder dapat dicurigai ketika menerima kultur polimikrobial dari kultur AF dalam kombinasi dengan AF 250 neutrofil dalam 1 mm3. Varian infeksi AF ini terjadi pada kasus perforasi usus, pasien seperti itu memerlukan intervensi bedah yang mendesak.

Asites bakteri polimikroba adalah keadaan iatrogenik yang disebabkan oleh kerusakan pada usus selama paracentesis. Hasil pembenihan positif, bagaimanapun, asites bakteri polimikroba biasanya tidak menyebabkan peningkatan jumlah neutrofil dan diselesaikan secara independen.

Empyema bakteri spontan terjadi pada pasien dengan hydrothorax tanpa pneumonia dan memiliki karakteristik, perkembangan dan pengobatan yang sama seperti SBP.

Perawatan Terapi antibakteri diresepkan untuk pasien dengan SBP yang tepat, negatif kultur neutrofilik, dan monomrobial non-neutrophilic bacterial ascites dengan manifestasi klinis infeksi. Obat pilihan adalah antibiotik dari kelompok sefalosporin dari generasi ketiga, sefotaksim, yang ditentukan pada 2,0 g setiap 8 jam selama 5-7 hari (efektif pada 90% kasus). Obat lain dalam kelompok ini, ceftriaxone dan cefonicide digunakan. Sebagai alternatif, kombinasi 1,0 g amoxicillin dan 0,2 g asam klavulanat diresepkan setiap 6 jam (efektif pada 85% pasien).

Resep ofloxacin 400 mg 2 kali sehari melalui mulut pada pasien dengan kursus SBP tidak rumit sama efektifnya dengan pemberian sefotaksim secara intravena. Pasien yang profilaktik untuk mereka yang telah menerima kTXTYBT.indd 29.11.2010 10:05:28 Sefalosporin dari generasi ketiga diresepkan untuk mengobati komplikasi sirosis hati untuk fluoroquinolones [2].

Ketidakefektifan terapi antibiotik ditentukan oleh tidak adanya efek klinis dan penurunan jumlah neutrofil di AF setelah 2 hari dari awal pengobatan. Ganti antibiotik harus tunduk pada sensitivitas mikroorganisme yang dipilih. Dalam kasus kegagalan pengobatan, perlu juga diingat tentang kemungkinan pengembangan peritonitis sekunder.

Peramal negatif terpenting untuk bertahan hidup di SBP adalah pengembangan gagal ginjal selama infeksi. Penunjukan solusi albumin manusia dengan dosis 1,5 g / kg berat badan (tetapi tidak 100 g bahan kering) pada hari diagnosis dan dengan dosis 1 g / kg pada hari ke-3 mengurangi tingkat kematian dari 30% menjadi 10%.

Pencegahan Karena fakta bahwa episode SBP berulang terjadi pada 70% pasien dan merupakan penyebab utama kematian untuk pasien ini, mereka harus dimasukkan dalam daftar tunggu transplantasi hati. Pasien seperti itu terbukti memiliki profilaksis konstan infeksi AF dengan obat-obatan dari kelompok fluoroquinolone (norfloxacin, ciprofloxacin) sampai asites menghilang atau sebelum transplantasi hati.

Pencegahan dengan obat antibakteri juga dilakukan dalam kasus perdarahan dari saluran pencernaan bagian atas, terlepas dari ada atau tidak adanya asites. Obat pilihan pada pasien ini adalah norfloxacin 400 mg 2 kali sehari melalui mulut atau ceftriaxone 2 g per hari secara intravena selama 7 hari. Sebelum memulai kursus pencegahan, perlu untuk mengecualikan kehadiran SBP atau infeksi lainnya.

kTXTYBT.indd 34 11/29/2010 14:05:28 Infeksi cairan ascitic Evaluasi efektivitas pengobatan Masyarakat Eropa untuk Studi Asites merekomendasikan pengulangan studi AF setelah 2 hari. Efektivitas terapi antibiotik ditentukan oleh hilangnya gejala dan penurunan jumlah neutrofil AJ lebih dari 25%. Ganti antibiotik harus tunduk pada sensitivitas mikroorganisme yang dipilih. Juga, dalam kasus kegagalan pengobatan, perlu diingat tentang kemungkinan pengembangan peritonitis sekunder.

Setelah episode SBP, pasien memiliki harapan hidup 30-50% selama 1 tahun, dan 25-30% selama 2 tahun.

Klasifikasi Pengembangan dua jenis GDS dimungkinkan. Tipe 1 GDS terjadi dengan dekompensasi cepat, tingkat kreatinin serum biasanya melebihi 2,5 mg / dL. Sindrom ini sering terjadi pada latar belakang SBP, hepatitis alkoholik, atau kinerja volenetrik paracentesis tanpa pengisian albumin berikutnya. Tanpa perawatan atau transplantasi hati, pasien dengan GDS tipe 1 hidup tidak lebih dari 2 minggu.

Tipe 2 GDS berkembang pada pasien dengan penyakit hati dekompensasi dan terkait erat dengan ascites resisten. Untuk GDS tipe 2 ditandai dengan perjalanan yang lambat, gagal ginjal tidak begitu nyata (kreatinin serum tidak melebihi 2,5 mg / dL).

Gambaran klinis Tidak ada gejala klinis spesifik dari HRS.

Tanda-tanda klinis ditentukan oleh kombinasi gejala gagal ginjal akut dengan gagal hati progresif dan hipertensi portal. GDS ditandai oleh rasa haus, apati, kelemahan.

Peningkatan perut, penurunan tekanan darah, dan peningkatan ikterus dicatat. Tanda-tanda ginjal khas GDS termasuk oliguria, penurunan fungsi filtrasi ginjal dengan peningkatan moderat kreatinin serum dan nitrogen urea, sementara kemampuan konsentrasi ginjal cukup terlestarikan. Proteinuria, perubahan sedimen urin di GDS sangat minim dan jarang ditemukan. Pada tahap terminal HRS, hiperkalemia dan hipokloremia dapat bergabung [7].

kTXTYBT.indd 36 11/29/2010 2:05:29 PM Sindrom Hepatorenal Diagnosis Jika pasien mengalami asites berat yang tidak berespons terhadap terapi, hipotensi arterial, hiponatremia, perlu diingat tentang kemungkinan mengembangkan GDS. Diagnosis GDS didirikan di hadapan semua kriteria Masyarakat Internasional untuk Studi tentang Asites (2007). Setelah mendeteksi gagal ginjal, perlu untuk secara konsisten menghilangkan gagal ginjal prerenal, yang berkembang ketika cairan hilang; hemodinamik dan syok septik, menyebabkan nekrosis tubular akut; mengambil obat nefrotoksik; penyakit ginjal kronis dan obstruksi saluran kemih. GDS dibentuk jika semua penyebab gagal ginjal lainnya dikecualikan, serta pengobatan hipovolemia dan sepsis. Pada saat yang sama, adalah mungkin untuk menggabungkan GDS dengan patologi lain dari ginjal, yang saat ini tidak menentukan keparahan kondisi pasien.

Diagnosis banding GDS paling sering harus dibedakan dari nekrosis tubular akut pada nefropati toksik, nefritis, infeksi berat (sepsis, kolangitis akut, leptospirosis, demam), anuria pada gagal jantung dekompensata.

Pada nekrosis tubular akut, kerusakan ginjal dimungkinkan karena efek nefrotoksik dari substansi, yang menyebabkan gagal hati akut (parasetamol, kulat pucat), atau karena aksi antibiotik, agen kontras sinar-X.

Gagal ginjal pada pasien dengan sirosis hati dapat disebabkan tidak oleh GDS (Tabel 11), tetapi oleh penyakit ginjal sebelumnya (glomerulonefritis, pielonefritis, dll). Tanpa penyakit hati sebelumnya, gagal ginjal akut dalam banyak kasus terjadi pada hepatitis virus akut. Hepatitis virus menyebabkan perkembangan glomerulonefritis, IgA-nefropati, cryoglobulinemia. Kolangitis sklerosis primer berhubungan dengan glomerulonefritis membranosa dan membranoproliferatif, vaskulitis dengan antibodi anti-neutrofil, dan nefritis tubulo-interstisial. Beberapa penyakit terjadi bersamaan dengan hati dan ginjal: sarkoidosis, amiloidosis, lupus eritematosus sistemik, sindrom Sjogren, diabetes steatohepatitis alkohol untuk nefropati diabetik, hati polikistik, shock, sepsis dan kegagalan sirkulasi. Kerusakan ginjal (interstitial nephritis) mungkin terjadi pada pasien dengan patologi hati setelah minum obat tertentu, khususnya, aminoglikosida.

Penggunaan gabungan dari penghambat enzim penghambat angiotensin (atau bloker reseptor angiotensin) dan obat anti-inflamasi nonsteroid menyebabkan penurunan tekanan darah, penurunan filtrasi glomerulus dan perkembangan gagal ginjal hemodinamik prerenal.

Perawatan Pengobatan HRS dilakukan pada latar belakang perawatan yang sedang berlangsung dari gagal hati. Jika perlu, lakukan paracentesis diikuti dengan pengenalan larutan albumin, tetapi metode terbaik pengobatan GDS, tentu saja, adalah transplantasi hati. Agen farmakologis, vasokonstriktor sistem dan pengganti plasma dianggap sebagai obat pilihan (Gambar 7).

Vasokonstriktor ditentukan karena hubungan awal dalam patogenesis HRS adalah perluasan arteri organ internal, yang disebabkan oleh aktivasi sistem vasokonstriktor endogen dengan spasme parsial dari pembuluh ginjal. Pemberian terlipresin intravena, sendiri atau dalam kombinasi dengan albumin sebagai substituen plasma, secara signifikan meningkatkan fungsi ginjal dan mengurangi tingkat kreatinin serum di bawah 1,5 mg / dl pada 60-75% pasien yang dirawat selama 5 hari. Dalam studi klinis dalam penunjukan terapi tersebut tidak diamati kasus GDS berulang. Solusi kTXTYBT.indd 39 11/29/2010 14:05:29 Pengobatan komplikasi sirosis hati albumin ditentukan pada hari pertama pada tingkat 1 g / kg berat badan, pada hari-hari berikutnya - 20-40 g, terlipressin 0,5 mg intravena setiap 4 h, dosis maksimum adalah 2 mg setiap 4 jam. Terlipressin tidak terdaftar di sejumlah negara, misalnya, di AS dan Rusia, oleh karena itu dimungkinkan untuk menggunakan midodrin (agonis adrenoceptor) bersama dengan octreotide (analog dari somatostatin dan inhibitor glukagon) dan larutan albumin.

Albumin diresepkan dalam dosis yang sama, midodrin - 2,5-7,5 mg (dosis maksimum 12,5 mg) 2 kali sehari melalui mulut, oktreotid 100 mg (dosis maksimum 200 mg) 2 kali sehari secara subkutan. Juga, norepinefrin dan agonis adrenoreseptor β lainnya dapat digunakan bersama dengan albumin, pada tingkat 0,5-3 mg / jam secara intravena melalui pompa infus atau dopamin dengan dosis 100 mg selama 12 jam, dengan tidak adanya peningkatan diuresis selama waktu tertentu, dopamin harus dihentikan.

Durasi pengobatan adalah 1-2 minggu, tujuannya adalah untuk mengurangi tingkat kreatinin serum 1,5 mg / dl.

Kita tidak boleh lupa bahwa ketika menggunakan vasokonstriktor, nyeri perut yang bersifat spastik, mual, muntah, dan sakit kepala, yang disebabkan oleh peningkatan tonus otot polos dinding pembuluh darah, dapat terjadi, yang mengarah pada penyempitan pembuluh vena dan venula, terutama di rongga perut. Selama perawatan, penting untuk memantau parameter hemodinamik (denyut nadi, tekanan darah).

Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan GDS yang menanggapi pengobatan (ketika tingkat kreatinin serum menurun hingga 1,5 mg / dL), ketahanan hidup lebih tinggi daripada non-responden. Dengan demikian, tujuan utama perawatan obat GDS adalah normalisasi fungsi ginjal, diikuti dengan transplantasi hati. Pasien berhasil diobati dengan analog vasopressin dan albumin sebelum transplantasi hati memiliki hasil pasca transplantasi yang sama dan kelangsungan hidup sebagai pasien setelah transplantasi tanpa HRS. Ini menegaskan konsep bahwa GDS sebelum transplantasi hati perlu diperlakukan sangat aktif, karena meningkatkan fungsi ginjal dan mengarah ke hasil yang lebih menguntungkan. Melakukan TIPS di HRS dapat meningkatkan fungsi ginjal.

Pencegahan GDS diakui sebagai tugas penting dalam manajemen pasien tersebut. Ada dua situasi klinis di mana pengembangan HRS dapat dicegah, khususnya, dalam kasus SBP dan hepatitis alkoholik. Ketika SBP diresepkan albumin dengan dosis 1,5 g / kg berat badan intravena pada hari diagnosis, setelah 48 jam - 1 g / kg berat badan.

Albumin suntik mengurangi kejadian GDS pada pasien seperti itu dari 30% sampai 10% dan, karenanya, meningkatkan kelangsungan hidup. Pemberian pentoxifylline 400 mg 2-3 kali sehari di dalam selama 1 bulan pada pasien dengan hepatitis alkoholik mengurangi insiden HRS dan mortalitas dari 35 dan 46% menjadi 8 dan 24%, masing-masing.

Fig. 8. Sistematisasi anatomi hipertensi portal.

NPS - vena cava inferior untuk 6 minggu ke depan lebih dari 20% pasien meninggal.

Pada 30% pasien dengan sirosis virus, varises esofagus terbentuk dalam 5 tahun, dalam kasus sirosis alkoholik, varises terbentuk dalam 50% kasus dalam 2 tahun.

Varises esofagus dan lambung dengan perdarahan dari mereka adalah manifestasi klinis dari hipertensi portal. Saat ini, definisi hipertensi portal berikut diadopsi: ini adalah kompleks gejala klinis yang secara hemodinamik memanifestasikan dirinya sebagai peningkatan patologis dalam gradien tekanan portal, yang disertai dengan pembentukan port sistemik agunan di mana darah dikeringkan dari vena portal melewati hati [9]. Portal tekanan gradien - perbedaan antara tekanan di portal dan vena cava inferior, biasanya itu adalah 1-5 mm Hg. Hipertensi portal yang signifikan secara klinis menjadi peningkatan dalam gradien tekanan portal 10 mmHg. [9].

Manifestasi klinis hipertensi portal Pada pemeriksaan pasien, vena melebar dari dinding anterior abdomen, divergen dari pusar (“ubur-ubur kepala”) dapat dideteksi. Namun, satu atau beberapa vena safena lebih sering terlihat di daerah epigastrium. Kadang-kadang di daerah umbilical, Anda dapat mendengar suara vena vaskular. Limpa yang membesar adalah salah satu tanda diagnostik yang paling penting dari hipertensi portal. Hati yang padat memberi kesaksian mendukung sirosis hati, lembut - mendukung blok portal ekstrahepatik. Kehadiran asites pada sirosis hati menyiratkan perkembangan gagal hati. Varises anorektal harus dibedakan dari hemoroid yang tidak berhubungan dengan hipertensi portal.

Diagnosis hipertensi portal Pada pasien dengan penyakit hati, tanda-tanda klinis berikut menunjukkan perkembangan hipertensi portal: splenomegali, asites, PE, dan varises esofagus.

Dan, sebaliknya, dalam mengidentifikasi gejala-gejala ini, perlu untuk mengecualikan hipertensi portal dan sirosis hati.

Konfirmasi tidak langsung dari diagnosis hipertensi portal adalah deteksi varises esofagus saat melakukan fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS). Tidak adanya varises membutuhkan melakukan epitelogenesis femheral setidaknya 1 kali dalam 2 tahun, di hadapan varises, pemeriksaan endoskopi dilakukan setiap tahun. Selain itu, ketika melakukan FEGDS, risiko perdarahan dari varises esofagus dan / atau lambung dan, karenanya, kebutuhan untuk pengobatan profilaksis harus dievaluasi.

Klasifikasi varises esofagus menurut ukurannya:

grade 1 - vena-vena tunggal, yang menurun ketika endoskopi menekannya;

Grade 2 - beberapa pilar vena tidak menyatu di sepanjang lingkar esofagus, tetapi tidak menurun ketika endoskopi menekannya;

grade 3 - vena menyatu di sepanjang lingkar esofagus.

Dalam kasus intolerabilitas PEGS, kapsul video dapat digunakan, namun, metode ini masih perlu diperbaiki dalam mendiagnosis tingkat keparahan hipertensi portal.

Ketika melakukan fitur USG adalah hipertensi portal pylephlebectasia 13 mm, mengurangi kecepatan aliran darah di dalamnya atau aliran darah retrograde, penampilan portocaval agunan (periomphalic Wina, varises vena dan al limpa.). Untuk tujuan diagnostik, hipertensi portal jarang beroperasi studi seperti computed tomography perut, radionuklida scan hati. Venografi (portografi limpa atau transhepatik), jika perlu, memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi tingkat dan kemungkinan penyebab gangguan aliran darah portal. Tekanan tingkat dalam vena portal dengan menggunakan kateter balon, yang dilakukan melalui vena femoralis atau jugularis ke dalam vena hepatik kecil sampai berhenti. Ketika kebutuhan muncul, tekanan darah portal ditentukan langsung oleh transhepatik perkutan yang katekTXTYBT.indd 45 2010/11/29 14:05:31 pengobatan komplikasi sirosis terizatsii atau tidak langsung melalui transyugulyarnoy kateterisasi vena hepatika, yang mengukur tekanan dalam vena hepatik dan tekanan baji vena hepatika. Kenaikan terakhir dengan sinusoidal (termasuk sirosis hati) postsinusoidalnoy dan hipertensi portal, tetapi tidak berubah ketika presinusoidalnoy hipertensi portal.

Standar emas dalam mengevaluasi hipertensi portal dan keparahannya adalah gradien tekanan portal.

Jika Anda membutuhkan informasi tambahan (misalnya, dalam persiapan untuk pengenaan anastomosis portocaval) atau untuk beberapa alasan tidak bisa perkutan kateterisasi transhepatik dari patensi vena portal dari vena portal dan arah aliran darah di dalamnya dapat diperkirakan dengan menggunakan portography tidak langsung di mana agen kontras disuntikkan ke dalam bagasi celiac, arteri mesenterika limpa atau superior.

Diagnosis hipertensi portal adalah sumber perdarahan pada hipertensi portal dapat BPB kerongkongan, perut, dan Portal gastropati hipertensi. Juga, varises perdarahan harus dibedakan dari pendarahan lesi erosif dan ulseratif lambung dan duodenum. Di antara penyebab yang jarang dari perdarahan dari saluran pencernaan bagian atas harus dicatat pembuluh angiodysplasias dari lambung dan usus (penyakit Osler-Weber-Rendu), aneurisma aorta pecah (biasanya dalam duodenum), tuberkulosis dan sifilis lambung, hipertrofik poliadenomatozny gastritis (penyakit Menetries), benda asing lambung, tumor pankreas, kerusakan saluran empedu atau pecah struktur hati pembuluh darah, gangguan koagulasi.

Pencegahan perdarahan varises Pencegahan primer perdarahan dilakukan pada pasien dengan sirosis kelas A dan B menurut Child - Pugh dengan sedikit varises dan / atau dengan gastropati hipertensi portal. Untuk melakukan ini, gunakan non-selektif

-adrenergic blocker (propranolol, nadolol, timolol), yang dapat mengurangi risiko perdarahan pertama sekitar 30–40%. Obat yang diresepkan dalam dosis yang mengurangi denyut nadi saat istirahat sebesar 25%, atau, pada denyut nadi rendah awal, hingga 55 denyut per menit.

Dosis propranolol bervariasi dari 80 mg per hari melalui mulut (dosis awal) hingga 320 mg per hari (dosis maksimum).

Di hadapan kontraindikasi, penggunaan mononitrat isosorbid berfungsi sebagai alternatif. Ketika dosis target penghambat adrenergik tercapai, gradien tekanan portal menurun di bawah 10 mmHg, yang mengurangi risiko perdarahan.

Ligasi endoskopi varises esofagus diindikasikan untuk pencegahan perdarahan pada pasien dengan varises esofagus yang besar dan sedang.

Pencegahan sekunder dari perdarahan varises harus dimulai sesegera mungkin, sejak episode pertama perdarahan gastrointestinal pada pasien dengan sirosis pada 60% kasus disertai dengan kekambuhannya. Pasien tanpa profilaksis primer diberi resep β-adrenoblocker, baik ligasi endoskopik dilakukan, atau dianjurkan untuk menggabungkan kedua metode pengobatan. Pasien yang menerima bloker α-adrenergik menjalani ligasi endoskopi varises setelah 6 hari dari saat perdarahan pertama.

untuk membedakan dari hiponatremia sejati, yang berkembang dengan penurunan volume plasma yang beredar karena overdosis obat diuretik pada pasien tanpa asites dan edema.

Faktor predisposisi untuk pengembangan hiponatremia dilusional adalah penggunaan obat anti-inflamasi nonsteroid dan pelaksanaan volumenik paracentesis tanpa pemberian larutan pengganti plasma berikutnya [8].

Gambaran klinis Pada pasien dengan sirosis, hiponatremia pengenceran biasanya berkembang dalam beberapa hari atau minggu, meskipun kondisi akut mungkin terjadi.

Pada sebagian besar pasien, tingkat natrium dalam serum darah berkisar antara 125-130 mmol / l, tetapi pada beberapa pasien, angka ini dapat menurun hingga 110-125 mmol / l. Secara klinis, hiponatremia dimanifestasikan oleh mual, muntah, apati, anoreksia, letargi, kejang, disorientasi, sakit kepala. Gejala neurologis yang terjadi pada kondisi ini sulit dibedakan dari manifestasi PE.

Pengobatan Langkah pertama dalam pengobatan hiponatremia dilatasi adalah untuk membatasi pengelolaan cairan dan membatalkan diuretik (tingkat natrium 125 mmol / l). Membatasi volume cairan hingga 1 liter per hari mencegah penurunan kadar natrium lebih lanjut, tetapi tidak meningkatkannya. Selain membatasi asupan cairan, pasien harus mengikuti diet bebas garam. Dalam kondisi ini, pengangkatan larutan garam hipertonik tidak praktis karena efisiensinya yang rendah, peningkatan tambahan volume cairan ekstraseluler dan kemungkinan memburuknya edema dan asites.

Saat ini, fase III dari studi klinis multicenter pada penggunaan antagonis reseptor V2 spesifik dari hormon antidiuretik (satavaptan, tolpavaptan) sedang menjalani.

Kesimpulan Dalam 15-20 tahun terakhir, banyak studi klinis dan eksperimental telah dikhususkan untuk mempelajari sirosis hati dan komplikasinya. Prestasi dalam studi etiologi dan faktor-faktor predisposisi penyakit ini telah tercapai, metode-metode baru untuk mengobati pasien-pasien seperti itu telah mulai diterapkan. Namun, banyak masalah patogenesis komplikasi sirosis tetap tidak cukup dipelajari, dan hasil penelitian ilmiah dalam arah ini masih kontroversial. Satu-satunya cara yang efektif untuk memberikan bantuan radikal pada kategori pasien ini adalah transplantasi hati, yang sayangnya, tidak selalu mungkin untuk melakukan secara tepat waktu.

Taktik yang dipilih dengan tepat untuk mengobati komplikasi sirosis adalah tugas yang sangat sulit, tetapi implementasinya akan memungkinkan pasien untuk menunggu dengan aman untuk transplantasi organ.

Lembar informed consent untuk paracentesis Anda dijadwalkan untuk prosedur yang disebut diagnostik medis paracentesis (penghilangan AF).

Paracentesis dilakukan dengan tujuan diagnostik dan terapeutik.

Penolakan untuk melaksanakan prosedur ini dapat menyebabkan konsekuensi serius - kesalahan dalam menentukan komplikasi penyakit Anda, kejengkelan patologi organ vital lainnya (ginjal, paru-paru, jantung).

Paracentesis dianggap sebagai peristiwa yang cukup aman, tetapi dalam kurang dari 1% kasus ada potensi risiko komplikasi (alergi terhadap obat anestesi - novocaine, lidocaine, gangguan hemodinamik, perdarahan).

Diet dengan mengurangi kandungan natrium Jika Anda disarankan diet dengan pembatasan natrium, perlu untuk menghilangkan pengasinan makanan, dan jumlah total garam tidak boleh melebihi 1,5-2 g per hari. Membatasi natrium mengarah pada pengurangan dosis obat diuretik, resolusi ascites yang lebih cepat dan pengurangan lama rawat inap.

Jika Anda menerima diuretik harian mencerminkan berat tubuh Anda, output harian urine (perbedaan antara cairan mabuk dan dialokasikan), lingkar perut (diukur dengan pita pengukur pada tingkat pusar), dan jumlah natrium yang berasal dari makanan. Kehilangan berat badan tidak boleh melebihi 1000 gram per hari, jika Anda asites, dan edema perifer, dan 500 g per hari jika hanya ada satu ascites. Kepatuhan yang tepat dengan rekomendasi dari dokter yang hadir akan memungkinkan Anda untuk mencegah komplikasi terapi diuretik dan mengurangi waktu rawat inap.

kTXTYBT.indd 60 2010/11/29 14:05:35 infark miokard VA Lyusov, N.A. Volov, I.G. Gordeyev Buku ini mencakup masalah kesehatan dasar infark miokard, etiologi, patogenesis dan mekanisme patofisiologi dasar pembangunan, baik infark miokard, serta peran mereka dalam terjadinya komplikasi awal dan akhir penyakit.

Rincian disajikan gambaran klinis dari aliran infark khas dan varian atipikal miokard menggambarkan contoh klinis tertentu. Perhatian khusus diberikan untuk diagnosis laboratorium, echocardiography dan tambahan metode diagnostik berperan untuk menentukan taktik pengobatan pasien tertentu, pandangannya, serta menentukan ukuran zona nekrotik, fungsi kontraktil dari jantung, parameter hemodinamik pusat dan keadaan aliran darah koroner. Sebuah penjelasan rinci tentang terapi obat modern infark miokard dan komplikasinya, mengingat indikasi saat ini untuk terapi trombolitik, perkutan angioplasti koroner transluminal, bypass grafting arteri koroner.

Buku ini ditujukan untuk ahli jantung, dokter umum, mahasiswa kedokteran.

FORMULIR ORDER

Pembayar: badan hukum orang fisik (di Moskow) Pilih metode pembayaran: cash on delivery tunai di muka Nama lengkap Nama lengkap organisasi _____________________________________

Nama dan posisi kepala untuk kontrak (diisi oleh badan hukum) ____________________________________________________________

INN / KPP (diisi oleh badan hukum) _____________________________________

Alamat pos untuk pengiriman dengan indeks ________________________________

Telepon dengan kode kota _______________________ faks _________________

Alamat e-mail (e-mail) _____________________ Jumlah: ___ pcs.

Untuk membeli buku Anda harus: mengisi formulir pesanan dengan tulisan tangan yang dapat dibaca dan mengirimkannya dengan cara apa pun yang nyaman bagi Anda: melalui faks: (495) 246-39-47, 228-09-74 atau melalui e-mail: [email protected] Anda juga dapat melakukan pemesanan melalui telepon : (495) 921-39-07, 228-09-74 Biaya pengiriman dihitung oleh Pos Rusia dan akan menjadi rata-rata: 20-25% dari biaya buku saat memesan prabayar dan 30-35% ketika memesan uang tunai pada saat pengiriman.

Untuk membeli buku yang Anda butuhkan:

- isi formulir pesanan dengan tulisan tangan yang dapat dibaca dan kirimkan:

• melalui faks: (495) 228-09-74, (499) 246-39-47 atau

• melalui e-mail: [email protected];

• melalui pos: 119021, Moskow, st. Rossolimo, 4, TH "Medknigerservis."

Anda juga dapat melakukan pemesanan dengan menelepon: (495) 228-09-74, 921-39-07 atau di toko online: www.medknigaservis.ru.

Berbagai macam buku IG "GEOTAR-Media" dan penerbit "Litterra" di situs web:

FORMULIR ORDER

Pilih metode pembayaran: prabayar tunai di muka dalam bentuk tunai (di Moskow) Nama / nama lengkap organisasi: ______________________________________________________

Nama lengkap dan posisi kepala untuk kontrak (diisi oleh badan hukum):

INN / KPP (diisi oleh badan hukum): _____________________________________________

Alamat pos untuk pengiriman dengan indeks: ___________________________________________________

Telepon dengan kode kota: _________________________________ faks: ____________________________

Alamat e-mail: __________________________________________________________


Artikel Terkait Hepatitis