Sirosis hati sebagai akibat dari virus hepatitis C

Share Tweet Pin it

Hepatitis virus dan sirosis hati adalah salah satu penyakit paling berbahaya di saluran pencernaan. Mereka sering menyebabkan perubahan struktural dalam struktur hepatosit, penurunan aktivitas fungsional mereka dan pengembangan defisiensi progresif persisten. Untuk waktu yang lama, lesi sklerotik sel-sel hati dianggap ireversibel dan dengan cepat menyebabkan masalah kesehatan yang serius. Berarti modern memungkinkan Anda untuk mengontrol perubahan sirosis, memperlambat jalannya penyakit dan secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien. Apakah tahapan yang berbeda dari sirosis hati yang diobati untuk hepatitis C? Mari kita coba untuk mencari tahu.

Mekanisme pengembangan

Gambaran klinis dan morfologi dari sirosis dan hepatitis terkait erat. Yang pertama sering mempersulit jalannya tahap kedua, menjadi tahap terminal penyakit. Mengapa ini terjadi, dan apakah mungkin untuk menghindari perkembangan perubahan ireversibel? Untuk menjawab pertanyaan-pertanyaan ini, perlu untuk mempelajari lebih lanjut tentang fisiologi hati dan sindrom utama yang terjadi selama peradangan.

Hepatitis C adalah lesi inflamasi dari hati yang bersifat virus. Agen penyebabnya adalah virus hepatitis C (HCV), yang ditularkan dari orang ke orang yang didominasi oleh rute parenteral ketika memanipulasi darah, hubungan seks tanpa kondom, menggunakan alat pemotong rumah tangga atau alat pemotong yang biasa digunakan untuk memotong atau memotong (pisau cukur, pinset).

Perhatikan! Di dunia, sekitar 150 juta orang terinfeksi virus HCV. Bahkan dengan tidak adanya manifestasi klinis hepatitis kronis, sirosis hati dan kanker di antara pasien ini didiagnosis 3-5 kali lebih sering daripada pada orang yang tidak terinfeksi.

Dari saat infeksi dengan virus hingga munculnya tanda-tanda klinis pertama penyakit, rata-rata 1,5-2 bulan berlalu. Perjalanan virus hepatitis C tidak dibedakan dengan simtomatologi yang jelas: seringkali pasien selama beberapa dekade tidak menyadari diagnosis mereka dan belajar tentang masalah dengan hati selama pemeriksaan medis preventif. Terhadap latar belakang penghancuran sel hati yang hampir tak terlihat, hepatitis dapat memanifestasikan dirinya:

  • kelemahan umum, kelelahan;
  • penurunan kapasitas kerja;
  • kantuk di siang hari;
  • gangguan fungsi kognitif (kognitif) sedang - kehilangan memori, kemampuan untuk berkonsentrasi pada detail-detail penting.

Seringkali, tanda-tanda ini bukan alasan bagi pasien untuk pergi ke dokter, dan virus berkembang biak selama bertahun-tahun di tubuh, menyebabkan perubahan inflamasi dan penghancuran sel-sel hati. Bentuk akhir kerusakan organ dianggap sebagai sirosis: hepatitis memainkan peran penting dalam perkembangannya.

Dalam pengobatan, sirosis disebut kerusakan hati kronis, disertai dengan penggantian sel-sel aktif aktif yang tidak dapat diubah dengan jaringan ikat yang "tidak bekerja" (stroma). Ini mengarah pada perubahan ukuran tubuh (baik peningkatan dan penurunan) dan konsistensi. Hati sirosis menjadi sangat padat, menonjol, dan kadang-kadang keriput. Lebih buruk dan lebih buruk dengan fungsinya:

  • metabolis;
  • deposan;
  • sekretorik;
  • detoksifikasi;
  • ekskresi;
  • homeostasis.

Dalam patogenesis perkembangan penyakit ada beberapa tahapan yang berurutan. Di bawah aksi faktor etiologi - peradangan virus hati - aktivasi sel Ito spesifik terjadi. Mereka memprovokasi pertumbuhan jaringan ikat dan menyebabkan fibrosis pericellular.

Hal lain yang penting dalam mekanisme perkembangan penyakit adalah gangguan suplai darah ke jaringan (parenkim) fungsional hati, perubahan iskemik dan nekrosis. Hal ini semakin meningkatkan proses sklerotik dan mengarah pada penggantian sel-sel hati yang rusak yang tidak dapat diperbaiki dengan jaringan ikat.

Dengan demikian, hepatitis C dan sirosis terkait erat satu sama lain. Tanpa perubahan inflamasi primer, komplikasi ini sangat jarang.

Seberapa besar risiko komplikasi?

Tetapi apakah perkembangan sirosis selalu satu-satunya perkembangan virus hepatitis C yang mungkin? Apa kemungkinan pasien dengan peradangan virus hati untuk menghadapi komplikasi yang mengerikan ini?

  • di sekitar setengah dari pasien, HCV pertama menyebabkan steatohepatosis; sirosis hati berkembang sekunder, dengan latar belakang infiltrasi lemak yang ada;
  • Hepatitis C menyebabkan 27% kerusakan hati sirosis di seluruh dunia;
  • 10-30% dari mereka yang terinfeksi akan menghadapi komplikasi serius ini dalam 30 tahun ke depan setelah terinfeksi;
  • dalam kelompok risiko khusus - pasien dengan hepatitis B bersamaan, schistosomiasis, infeksi HIV;
  • Penyalahgunaan alkohol pada pasien dengan hepatitis C meningkatkan risiko mengembangkan sirosis dengan faktor 100.

Di Rusia, kemungkinan mengembangkan sirosis pada pasien dengan hepatitis C selama 20-30 tahun setelah infeksi berkisar 5 hingga 45%. Perkembangan penyakit, sebagai suatu peraturan, terjadi sangat lambat (20-40 tahun). Jika pasien berhasil diobati dengan mengonsumsi obat antivirus, detoksifikasi dan simtomatik, proses ini dapat diperlambat bahkan lebih.

Fitur kerusakan hati pada HCV

Gambaran klinis sirosis, yang dikembangkan pada latar belakang hepatitis C virus, memiliki perjalanan bertahap. Setiap tahap penyakit dicirikan oleh gejala-gejala tertentu, pendekatan untuk diagnosis dan pengobatan. Semakin awal patologi terungkap, semakin tinggi peluang pasien untuk hasil yang menguntungkan.

Perhatikan! Di negara maju, sirosis menutup lima teratas di antara penyebab kematian di antara orang setengah baya (35-60 tahun). Hingga 40 juta orang menjadi korbannya setiap tahun.

Tahap pertama patologi praktis tidak memiliki manifestasi subyektif. Pasien tidak menunjukkan keluhan dan merasa puas, karena selama periode ini mekanisme kompensasi bekerja secara aktif.

Pada tahap kedua dari sirosis, manifestasi non-spesifik pertama dari penyakit menarik perhatian:

  • sikap apatis;
  • kelemahan;
  • penurunan kinerja;
  • kelelahan luar biasa untuk pasien;
  • sakit kepala;
  • kehilangan nafsu makan;
  • mual, kurang muntah;
  • kesal, diare;
  • berat, ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan;
  • rambut rontok;
  • ginekomastia pada pria;
  • asites

Tahap ini disertai dengan tanda awal ensefalopati dari genesis hati - sindrom neuropsikiatrik, disertai dengan berbagai gangguan aktivitas saraf yang lebih tinggi - kesadaran, perilaku, fungsi kognitif.

Tabel: Manifestasi ensefalopati hepatic

Pada tahap kedua dari perubahan sirosis di hati, tahap ll-ll ensefalopati hepatik didiagnosis.

Tahap ketiga (terminal, dekompensasi) sirosis ditandai oleh kerusakan lengkap dari semua mekanisme kompensasi dan perkembangan gagal hati. Di antara gejala penyakit, perkembangan ensefalopati dan asites, tanda-tanda ikterus parenkim, atrofi otot, dan anemia berada di latar depan. Pada tahap ini risiko mengembangkan komplikasi dan hasil yang rinci meningkat secara signifikan.

Di antara komplikasi umum sirosis adalah:

  • koma hepatoseluler;
  • penyumbatan pembuluh darah portal;
  • kanker;
  • pendarahan eksternal dan internal dari varises;
  • aksesi proses infeksi.

Prinsip diagnosis

Diagnosis sirosis hati membutuhkan pendekatan terpadu. Seorang terapis, seorang spesialis penyakit menular, seorang ahli hepatologi (gastroenterologist), seorang ahli neuropatologi dan spesialis lainnya dapat mengambil bagian di dalamnya.

Pemeriksaan pasien dimulai dengan pengumpulan komplain dan anamnesis. Menurut pasien, adalah mungkin untuk menguraikan sindrom patologi terkemuka, mengidentifikasi satu atau lebih faktor etiologi, menyusun rencana untuk pemeriksaan lebih lanjut. Anamnesis morbi akan menyarankan undang-undang pembatasan. Dengan sifat infeksi cirrhosis yang menular, perhatian khusus harus diberikan pada sejarah epidemiologi.

Pemeriksaan klinis meliputi pemeriksaan eksternal, pengukuran tekanan darah, auskultasi jantung dan paru-paru, dan palpasi dangkal dan dalam perut. Selama pemeriksaan, dokter dapat menentukan ukuran hati, mengungkapkan kepadatannya yang meningkat, garis pinggir yang tidak rata, dan rasa sakit. Juga selama pemeriksaan, tanda-tanda akumulasi cairan bebas di dalam rongga tubuh selama hydrothorax dan asites menarik perhatian pada diri mereka sendiri.

Jika Anda mencurigai sirosis etiologi virus menunjukkan pemeriksaan laboratorium berikut:

  • Hitung darah lengkap - untuk menilai fungsi dasar tubuh. Dalam penyakit yang dipertimbangkan, ada peningkatan ESR, leukositosis, penurunan tingkat hemoglobin dan sel darah merah (tanda-tanda peradangan dan anemia).
  • Analisis biokimia darah dengan definisi bilirubin langsung dan tidak langsung, alkalin fosfatase, transaminase (ALT, AST) - dalam fase aktif hepatitis peningkatan nilai-nilai ini diamati, yang disebabkan oleh penghancuran sel-sel hati. Dengan perkembangan gagal hati, tingkat kolesterol total dan fraksinya, prothrombin, albumin (hypoproteinemia) menurun.
  • Penentuan tingkat gamma globulin - dengan sirosis, peningkatannya diamati.
  • Tes darah untuk anti-HCV, anti-HBV: karena hepatitis kronis sering memicu perkembangan koinfeksi, pemeriksaan komprehensif harus dilakukan untuk kehadiran mereka di dalam tubuh.
  • Polymerase chain reaction (PCR) adalah tes diagnostik paling akurat yang dilakukan untuk mendeteksi RNA patogen dalam tubuh.

Diagnosis instrumental sirosis adalah melakukan biopsi ultrasound dan hati (ditunjuk sesuai indikasi).

Dengan ultrasound rongga perut, peningkatan ukuran hati dan limpa diamati. Struktur organ yang terkena sering heterogen karena perubahan inflamasi. Area fibrosis yang ditandai - untaian jaringan ikat padat, secara bertahap menggantikan jaringan parenkim hati.

Peran penting dalam diagnosis hepatitis dan sirosis dimainkan oleh biopsi hati dengan pemeriksaan histologis dari bahan yang diperoleh. Hasilnya menunjukkan tanda-tanda peradangan hepatosit, infiltrasi dinding sel mereka, adanya area nekrosis dan fibrosis.

Adalah mungkin untuk menilai keadaan hati dan menghitung prognosis penyakit untuk setiap pasien tanpa biopsi. Dengan bantuan sistem internasional METAVIR dan algoritmanya yang secara aktif digunakan dalam kedokteran praktis, tingkat nekrosis dan peradangan hepatosit ditentukan (dinilai pada skala alfanumerik dari A0 hingga A3) dan tahap perubahan fibroplastik (F0-F4). Untuk melakukan ini, pertimbangkan enam indikator individu:

  • usia pasien;
  • BMI;
  • tingkat glukosa darah;
  • jumlah trombosit;
  • tingkat albumin;
  • rasio antara transaminase enzim ALT dan AST.

Tergantung pada tingkat keparahan perubahan sirosis, prognosis penyakit ditentukan. Dengan demikian, 50% pasien dengan sirosis kompensasi menunjukkan kelangsungan hidup 10 tahun. Tahap patologi subkompensasi menjamin tingkat kelangsungan hidup lima tahun sekitar 40% pasien. Dengan sirosis dekompensasi, hanya 10-40% hidup selama lebih dari tiga tahun.

Pendekatan terapi yang sebenarnya

Deteksi sirosis sering mengejutkan berita untuk pasien. Namun, Anda tidak perlu panik: diagnosis dini dan pengobatan komprehensif yang tepat waktu dari penyakit mengarah ke hasil yang sangat baik. Meskipun saat ini tidak mungkin untuk pulih sepenuhnya dari lesi sklerotik hepatosit, perkembangan penyakit dapat secara signifikan diperlambat dan kualitas hidup pasien dapat ditingkatkan dengan bantuan obat modern dan kepatuhan pasien yang tinggi terhadap terapi.

Rekomendasi Diet dan Gaya Hidup

Tujuan utama dari pengobatan sirosis tetap merupakan kompensasi kondisi pasien dan pencegahan perubahan sekunder di hati. Pertama-tama, langkah-langkah terapeutik terkait dengan perubahan gaya hidup dan koreksi pola makan.

Dianjurkan untuk semua pasien:

  • menjalani gaya hidup sehat;
  • menyerah kebiasaan buruk - merokok, alkohol, dan obat-obatan;
  • mengamati rezim kerja dan istirahat;
  • menjaga tingkat aktivitas fisik, olahraga, berjalan, berenang, atau olahraga lainnya, yang disetujui oleh dokter Anda;
  • secara teratur menjalani pemeriksaan medis;
  • hindari hipotermia, tepat sasaran fokus infeksi kronis.

Seperti penyakit hati lainnya, sirosis merupakan indikasi untuk meresepkan diet terapeutik. 5. Tujuan utamanya adalah normalisasi fungsi organ yang sakit dan stimulasi proses pemisahan empedu. Untuk melakukan ini, makan sering, 5-6 kali sehari, tetapi dalam porsi kecil. Makanan yang berlemak dan digoreng benar-benar dikecualikan dari diet, mengukus dan memanggang dianggap sebagai metode memasak yang terbaik. Penting untuk menggunakan jumlah air murni non-karbonasi yang cukup - hingga 1,3-1,5 liter per hari.

Dengan perkembangan sirosis dekompensasi dengan gejala asites, pasien dipindahkan ke diet bebas protein dan bebas garam yang ketat. Sampai negara menormalkan, menu tidak termasuk daging, unggas, ikan, produk susu, telur. Kandungan protein yang diizinkan dalam makanan sehari-hari tidak lebih dari 40-60 g Sayuran, buah, sereal, sereal harus menjadi dasar untuk sarapan, makan siang, makan malam dan makanan ringan. Makanan dikonsumsi tanpa garam.

Juga dikecualikan dari diet:

  • makanan kaya aditif kimia (rasa, perasa rasa) dan pengawet;
  • minuman berkarbonasi;
  • daging, ikan kaleng, pate, rebus;
  • makanan yang digoreng;
  • acar, acar;
  • daging asap, sosis, sosis, sosis kecil;
  • makanan tinggi lemak hewani;
  • kaldu jenuh dari unggas, ikan, jamur;
  • margarin, minyak goreng;
  • susu lemak, krim, krim asam;
  • keju keras asin matang;
  • kacang polong: kacang polong, kacang, buncis, kacang, kacang hijau;
  • hijau (Anda dapat makan dalam jumlah terbatas);
  • lobak;
  • coklat kemerah-merahan;
  • lobak;
  • bawang, bawang putih;
  • buah asam dan buah-buahan;
  • teh dan kopi yang kuat.

Durasi diet terapeutik ditentukan oleh dokter secara individual. Untuk mencapai remisi klinis yang stabil, penting untuk mengikuti prinsip-prinsipnya selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun.

Agen antiviral yang efektif

Selama beberapa dekade, kombinasi interferon dan ribavirin dianggap sebagai pengobatan yang paling berhasil untuk virus hepatitis C. Efektivitasnya diperkirakan mencapai 40-80%, dan hasil terapi sebagian besar tergantung pada genotipe HCV, usia, jenis kelamin pasien, adanya komplikasi hepatitis dan penyakit terkait.

Pengobatan standar adalah 24-48 minggu dan dilakukan sesuai dengan skema: 6 IU interferon - sampai normalisasi transaminase (ALT), kemudian 6 IU interferon setiap hari - 12 minggu, kemudian 3 IU interferon setiap hari - sampai akhir kursus. Selain itu, ribavirin diambil dalam dosis 800-1200 mg sekali sehari.

Terapi dengan kombinasi interferon dan ribavirin bukan tanpa cacat. Di antara mereka - kurangnya efektivitas, durasi, kehadiran efek samping.

Sejak 2011, obat generasi baru dengan tindakan antivirus langsung telah digunakan secara aktif di dunia, termasuk di Rusia, untuk mengobati hepatitis C.

Itu penting! Berkat sarana generasi baru, saat ini hepatitis C adalah penyakit yang benar-benar dapat disembuhkan.

Perwakilan dari kelompok farmakologis ini adalah:

Di antara kelebihan mereka yang tak diragukan adalah kemampuan untuk mencapai eliminasi lengkap virus dari tubuh dalam 87-95% kasus, pengurangan signifikan dalam risiko pengembangan dan perkembangan perubahan sirosis hati, mengurangi durasi pengobatan.

Dasar-dasar terapi obat untuk sirosis

Kebanyakan obat yang diresepkan untuk sirosis hati ditujukan untuk menghilangkan gejala dan konsekuensi negatif dari penyakit.

Sirosis sering disertai dengan insufisiensi bilar. Untuk menghilangkannya, serta menormalkan proses pencernaan, rencana perawatan standar untuk penyakit termasuk pemberian asam urodezoxycholic persiapan (Ursofalk, Ursosan) pada tingkat 10-15 mg / kg berat badan sekali sehari (di malam hari).

Terapi sel yang bertujuan untuk melindungi hepatosit dari efek merusak, merangsang aktivitas fungsional organ dan memperbaiki metabolisme, adalah sukses besar. Seiring dengan persiapan fosfolipid (Essentiale Forte), agen berbasis sel induk modern yang ditentukan.

Dengan perkembangan ascites (hydrothorax), diuretik (Furosemide, Lasix) diresepkan dalam dosis terapeutik. Koreksi gangguan neurologis pada ensefalopati hati dilakukan menggunakan detoksifikasi, menurut indikasi - obat penenang, antikonvulsan. Lamanya pengobatan tergantung pada banyak faktor dan rata-rata 3-4 bulan.

Dengan demikian, pengobatan modern menjamin harapan hidup yang cukup untuk pasien dengan sirosis hati, dikembangkan dengan latar belakang hepatitis virus kronis C. Semakin dini penyakit didiagnosis dan terapi dimulai, semakin tinggi peluang pasien untuk hasil yang menguntungkan. Sebagian besar pasien yang terinfeksi HCV terus hidup sepenuhnya selama sepuluh tahun atau lebih setelah didiagnosis menderita sirosis.

Sirosis hati dan perawatannya

Apa itu sirosis hati?

Sirosis hati adalah penyakit hati progresif kronis yang ditandai dengan restrukturisasi jaringan hati dan tempat tidur vaskular, penurunan jumlah sel hati yang berfungsi (hepatosit), proliferasi jaringan ikat, munculnya nodus regenerasi dan perkembangan gagal hati berikutnya dan hipertensi portal.

Di negara-negara maju secara ekonomi, sirosis hati adalah salah satu penyebab utama kematian antara usia 35 dan 60 tahun.

Bagaimana cirrhosis terjadi?

Untuk waktu yang lama, sirosis hati tidak bergejala atau dengan manifestasi minimal atipikal. Muncul kelemahan, kelelahan, penurunan kinerja, iritabilitas, kelesuan, sensitivitas, kecenderungan reaksi histeris.

Seringkali ada gangguan pencernaan: mual, muntah, rasa pahit di mulut, intoleransi terhadap makanan berlemak dan alkohol.

Tanda-tanda karakteristik sirosis adalah keparahan dan rasa sakit di perut, terutama di hipokondrium kanan, "asterisks" vaskular di bagian atas tubuh, kemerahan pada telapak tangan, perdarahan ke kulit, perdarahan pada membran mukosa. Sering mengeluh gatal dan nyeri di persendian.

Bentuk penyakit yang parah terjadi dengan pelanggaran berat hati dan komplikasi yang mengancam jiwa, terutama hipertensi portal (tekanan yang meningkat pada vena portal), yang menyebabkan perdarahan dari vena yang melebar pada esofagus, asites, dan kegagalan hepatoseluler.

Apa yang menyebabkan sirosis hati?

Penyebab paling umum dari sirosis adalah: hepatitis B kronis (dan D), hepatitis C, alkoholisme kronis (penyakit hati alkoholik), gangguan metabolik, di mana sindrom metabolik utama disertai dengan hepatosis lemak - penyakit hati berlemak nonalkoholik (NAFLD). Selain itu, sirosis menyebabkan penyakit keturunan: hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov, defisiensi alpha-1-antitrypsin, dll., Serta penyakit autoimun pada hati, termasuk sirosis bilier primer dan kerusakan toksik pada hati dengan racun industri dan obat-obatan.

Diagnosis sirosis hati

1. Keadaan hati. Diagnosis pada tahap awal sirosis sulit ditegakkan, karena sering tidak ada perubahan yang nyata pada hati. Yang pertama adalah pemeriksaan ultrasound hati (diagnostik ultrasound), yang memungkinkan Anda mendeteksi perubahan yang menyebar di jaringan hati, peningkatan ukurannya (meskipun hal ini tidak selalu terjadi). Hal ini diinginkan untuk melakukan sonografi Doppler dari pembuluh rongga perut dengan penentuan lebar lumen pembuluh darah dan kecepatan aliran darah. Ini memungkinkan untuk menetapkan adanya tanda-tanda hipertensi portal.

Analisis biokimia darah (ALT, AST, GGT, bilirubin, alkalin fosfatase, fraksi protein), serta analisis klinis darah dan koagulogram, koagulasi darah, penting untuk mencirikan keadaan struktural dan fungsional sel-sel hati.

Untuk diagnosis akurat dari tingkat fibrosis, metode pemeriksaan non-invasif (biopsi-menggantikan) modern digunakan: elastometri (elastografi) hati menggunakan Fibroscan, Fibrotes, FibroMax. Kerusakan hati ditandai dengan derajat dari 0 hingga 4; 0 - hati yang sehat, 4 - sirosis.

2. Menetapkan penyebab sirosis. Langkah pertama adalah membuat tes untuk virus hepatitis B dan C, karena virus adalah penyebab paling umum dari sirosis, terutama dalam kombinasi dengan alkohol. Jika tidak ada virus yang diidentifikasi, pencarian penyebabnya terletak pada pengecualian penyakit hati herediter, parameter autoimun, serta penyakit hati alkoholik, NAFLD dan kerusakan hati yang beracun.

Tingkat keparahan cirrhosis ditentukan oleh skala Child-Pugh, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan data klinis dan laboratorium, yang utamanya adalah kadar bilirubin, albumin, prothrombin, serta tingkat keparahan ensefalopati dan asites. Alokasikan sirosis aktif dan tidak aktif, kompensasi dan dekompensasi. Untuk sirosis dekompensasi ditandai oleh perkembangan hipertensi portal, munculnya asites, terjadinya perdarahan gastrointestinal.

Biaya diagnostik

Total biaya survei di pusat kami adalah sekitar 30.000 rubel. Namun, biaya pemeriksaan dapat dikurangi secara signifikan jika pasien memiliki hasil tes dan pemeriksaan yang sudah dilakukan dari institusi medis khusus lainnya. Mendaftar untuk konsultasi gratis untuk penunjukan survei individu.

Perawatan cirrhosis

Perawatan sirosis hati dilakukan dengan tujuan menghentikan atau memperlambat perkembangan penyakit dan meningkatkan kualitas hidup.

Program perawatan meliputi: pengobatan dan nutrisi, pengobatan, pencegahan dan pengobatan komplikasi.

Hasil pengobatan dan prognosis tergantung pada tingkat keparahan penyakit.

Dengan sirosis kompensasi, keadaan fungsional dari hepatosit dipertahankan, tidak ada tanda-tanda hipertensi portal dan gangguan fungsi protein-sintetis dari hati. Pengobatan sirosis pada tahap penyakit ini ditentukan oleh penyebab penyakit, tergantung pada terapi spesifik yang ditentukan. Selain itu, perlu untuk membatasi stres mental dan fisik.

Jika penyebab sirosis adalah virus hepatitis B atau hepatitis C, maka terapi antiviral diresepkan, yang, seperti yang ditunjukkan oleh beberapa tahun terakhir, tidak hanya menghambat aktivitas virus, tetapi juga memiliki efek anti-fibrosis dan anti-sirosis.

Dalam kasus sirosis alkoholik (penyakit hati alkoholik), hepatoprotectors diresepkan, yang, asalkan alkohol benar-benar ditinggalkan, memungkinkan tidak hanya untuk menghentikan perkembangan sirosis, tetapi juga membantu mengurangi derajat fibrosis.

Dalam kasus sindrom metabolik dan penyakit hati berlemak non-alkohol (NAFAB), kepatuhan terhadap diet dan aturan dalam kombinasi dengan perawatan obat, termasuk gangguan hormonal yang menyebabkan kerusakan hati, memberikan hasil yang baik. Mungkin perkembangan sebaliknya dari fibrosis dan pemulihan keadaan fungsional dan struktural dari hati.

Seorang pasien dengan sirosis hati dalam tahap dekompensasi dan pengembangan komplikasi membutuhkan makanan, medis, dan dalam beberapa kasus perawatan endoskopi dan bedah.

Sirosis dekompensasi ditandai oleh perkembangan komplikasi berat, yang utamanya adalah hipertensi portal, yaitu peningkatan tekanan terus-menerus dalam sistem portal. Ini dimanifestasikan oleh splenomegali (pembesaran limpa), varises esofagus dan lambung, dan perdarahan dari vena melebar, akumulasi cairan di rongga perut - asites.

Untuk pengobatan hipertensi portal, berbagai kelompok obat digunakan: vasokonstriktor dan vasodilator.

Dengan perkembangan asites, 50% pasien hidup selama sekitar 2 tahun, dan hanya 25-50% pasien yang tidak menanggapi terapi obat, bertahan 6 bulan. Tujuan terapi konservatif untuk ascites adalah untuk menghilangkan cairan yang terkumpul dari tubuh. Untuk melakukan ini, resepkan diet bebas garam dan diuretik khusus.

Pada tahap terminal sirosis, hanya operasi transplantasi hati yang dapat menyelamatkan hidup pasien.

Tips Nutrisi

Dengan sirosis, makanan disiapkan tanpa garam, mengurangi jumlah cairan bebas, dan menyuntikkan makanan kaya kalium.

Bagian utama makanan adalah protein, lemak, karbohidrat, air, mineral dan vitamin, yang harus benar-benar seimbang. Rasio antara protein, lemak dan karbohidrat harus 1: 1: 4.
Protein asal hewan harus sekitar 60% dari total protein. Dari jumlah total lemak, 20-25% seharusnya adalah minyak nabati sebagai sumber asam lemak tak jenuh ganda.
Keseimbangan karbohidrat dinyatakan dalam rasio pati, gula, serat dan pektin. Gula harus diwakili oleh buah-buahan, buah beri, makanan dari susu, madu. Sangat penting untuk menjaga keseimbangan vitamin dan mineral yang harus dicerna setiap hari sesuai dengan kebutuhan sehari-hari.

Ini adalah jumlah makanan dan interval antara mereka dan siang hari. Untuk orang sehat 3-4 kali sehari dengan interval 4-5 jam. Untuk beberapa penyakit, seperti obesitas, Anda perlu makan 5-6 kali sehari.

Pencegahan sirosis hati

Pencegahan membutuhkan pencegahan dan pengobatan penyakit yang tepat waktu yang mengarah ke sirosis (terutama virus hepatitis dan alkoholisme).

Sirosis adalah hasil dari proses patologis yang panjang. Itu bisa dihentikan dan bahkan disembuhkan. Hal utama adalah berkonsultasi dengan dokter tepat waktu.

Tanda-tanda sirosis, gejala dan metode pengobatan

Sirosis hati adalah penyakit kronis yang disertai dengan perubahan struktural pada hati dengan pembentukan jaringan parut, penyusutan organ dan penurunan fungsinya.

Ini dapat berkembang dengan latar belakang penyalahgunaan alkohol jangka panjang dan sistematis, hepatitis virus dengan transisi berikutnya ke bentuk kronis, atau karena pelanggaran sifat autoimun, obstruksi duktus empedu ekstrahepatik, kolangitis.

Ilmu pengetahuan telah menyaksikan kasus-kasus gagal jantung yang berkepanjangan, kerusakan hati parasit, hemochromatosis, dll, yang menyebabkan penyakit ini.

Apa itu?

Sirosis hati adalah penyakit hati kronis, disertai dengan penggantian jaringan hati parenkim hati oleh jaringan ikat fibrosa, atau stroma. Hati dengan sirosis membesar atau berkurang ukurannya, luar biasa padat, tidak rata, kasar. Kematian terjadi tergantung pada berbagai jenis kasus dalam dua hingga empat tahun dengan rasa sakit yang parah dan siksaan pasien di tahap terminal penyakit.

Beberapa data historis

Sejak zaman kuno, hati dianggap sama pentingnya dengan jantung. Menurut ide-ide penduduk Mesopotamia, darah diproduksi di hati dan jiwa hidup. Hippocrates menggambarkan hubungan antara penyakit hati dan sakit kuning, serta asites. Dia berpendapat bahwa penyakit kuning dan hati keras adalah kombinasi gejala yang buruk. Ini adalah penilaian pertama pada sirosis dan gejalanya.

Sirosis hati dan penyebab kemunculannya dijelaskan pada 1793 oleh Matthew Baillie dalam risalahnya "anatomi morbid". Dalam karyanya, ia jelas mengaitkan penggunaan minuman beralkohol dengan terjadinya gejala sirosis hati. Menurutnya, pria menengah dan tua lebih sering sakit. Orang Inggris menyebut sirosis hati "gin plague" atau "gin liver."

Istilah sirosis berasal dari bahasa Yunani "kirrhos", yang berarti kuning dan milik René Teofil Hyacinth Laenneck - seorang dokter dan ahli anatomi Prancis. Di atas studi tentang sirosis hati, banyak ilmuwan telah bekerja dan bekerja sampai waktu kita. Virkhov, Kuhne, Botkin, Tatarinov, Abellov dan lain-lain menyarankan banyak teori tentang sirosis hati, gejala-gejalanya, penyebab, metode diagnosis dan pengobatan.

Penyebab sirosis

Di antara penyebab utama yang menyebabkan perkembangan penyakit, ada:

  1. Viral hepatitis, yang menurut berbagai perkiraan mengarah pada pembentukan patologi hati pada 10-24% kasus. Jenis hepatitis seperti B, C, D dan baru-baru ini menemukan hepatitis G berakhir dengan penyakit;
  2. Berbagai penyakit pada saluran empedu, termasuk obstruksi ekstrahepatik, kolelitiasis dan kolangitis sklerosis primer;
  3. Abnormalitas sistem imun. Banyak penyakit autoimun mengarah pada perkembangan sirosis;
  4. Hipertensi portal;
  5. Kongesti vena di hati atau sindrom Budd-Chiari;
  6. Meracuni bahan kimia yang memiliki efek toksik pada tubuh. Di antara zat-zat seperti itu, racun industri, garam logam berat, aflatoksin, dan racun jamur sangat berbahaya bagi hati;
  7. Penyakit keturunan, khususnya, gangguan metabolisme yang ditentukan secara genetik (abnormalitas akumulasi glikogen, penyakit Wilson-Konovalov, defisiensi a1-antitripsin dan galaktosa-1-fosfat-uridiltransferase);
  8. Penggunaan obat-obatan jangka panjang, termasuk Iprazid, steroid anabolik, Isoniazid, androgen, Methyldof, Inderal, Methotrexate dan beberapa lainnya;
  9. Menerima dosis besar alkohol selama 10 tahun atau lebih. Tergantung pada jenis minuman khusus di sana, faktor fundamental - kehadiran di dalamnya etil alkohol dan asupan regulernya ke dalam tubuh;
  10. Penyakit Rendu-Osler yang langka juga bisa menyebabkan sirosis.

Selain itu, penyebutan terpisah harus dibuat dari sirosis kriptogenik, penyebabnya tetap tidak dapat dijelaskan. Ini terjadi dalam kisaran 12 hingga 40% kasus. Malnutrisi yang sistematis, penyakit infeksi, sifilis (penyebab sirosis pada bayi baru lahir) dapat menjadi faktor penyebab pembentukan jaringan parut. Efek gabungan dari faktor etiologi, misalnya, kombinasi hepatitis dan alkoholisme, secara signifikan meningkatkan risiko mengembangkan penyakit.

Klasifikasi

Klasifikasi penyakit saat ini dalam pertimbangan didasarkan pada kriteria etiologi, morfogenetik dan morfologis, serta kriteria klinis dan fungsional. Berdasarkan alasannya, dengan latar belakang efek dari sirosis hati telah berkembang, tentukan pilihan berikut:

  • biliary cirrhosis (primer, sekunder) (kolestasis, kolangitis);
  • sirosis sirkulasi (disebabkan oleh kongesti vena kronis);
  • metabolic alimentary cirrhosis (kekurangan vitamin, protein, sirosis akumulasi yang dihasilkan dari gangguan metabolisme herediter);
  • sirosis (virus) menular (hepatitis, infeksi saluran empedu, penyakit hati skala parasit);
  • sirosis beracun, sirosis beracun-alergi (makanan dan racun industri, obat-obatan, alergen, alkohol);
  • sirosis kriptogenik.

Bergantung pada karakteristik klinis dan fungsional, sirosis hati dicirikan oleh sejumlah fitur berikut:

  • tingkat kegagalan hepatoseluler;
  • sifat umum dari perjalanan penyakit (progresif, stabil atau regresif);
  • tingkat aktual untuk penyakit hipertensi portal (perdarahan, asites);
  • aktivitas umum dari proses penyakit (sirosis aktif, sirosis sedang aktif, dan sirosis tidak aktif).

Sirosis portal

Bentuk paling umum dari penyakit, yang ditandai oleh lesi pada jaringan hati dan kematian hepatosit. Perubahan terjadi karena malnutrisi dan penyalahgunaan alkohol. Dalam 20% dari sirosis portal hati dapat menyebabkan penyakit Botkin. Pertama, pasien mengeluhkan gangguan pada saluran pencernaan. Kemudian tanda-tanda eksternal dari penyakit berkembang: menguningnya kulit, munculnya spider vein di wajah. Tahap terakhir ditandai dengan perkembangan ascites (perut yang encer).

Sirosis bilier

Ini adalah bentuk khusus dari penyakit, berkembang sebagai akibat dari kolestasis yang berkepanjangan atau lesi pada saluran empedu. Sirosis bilier adalah patologi autoimun yang berlangsung untuk waktu yang lama tanpa gejala. Sebagian besar wanita yang berusia 40-60 tahun sakit karenanya. Tingkat utama penyakit ini sering dikombinasikan dengan diabetes mellitus, lupus eritematosus, dermatomiositis, rheumatoid arthritis dan alergi obat.

Tanda-tanda pertama

Di antara gejala awal yang mengarah ke sirosis, hal-hal berikut dapat dicatat:

  1. Ada perasaan pahit dan kering di mulut, terutama sering di pagi hari;
  2. Pasien kehilangan berat badan, menjadi mudah tersinggung, cepat lelah;
  3. Seseorang dapat terganggu oleh gangguan bangku berulang, peningkatan perut kembung;
  4. Nyeri yang timbul secara periodik dengan lokalisasi di hipokondrium kanan. Mereka cenderung meningkat setelah peningkatan aktivitas fisik atau setelah mengkonsumsi makanan berlemak dan digoreng, minuman beralkohol;
  5. Beberapa bentuk penyakit, misalnya, sirosis postnekrotik, menampakkan diri dalam bentuk penyakit kuning sudah dalam tahap awal perkembangan.

Dalam beberapa kasus, penyakit bermanifestasi dengan sendirinya dan tanda-tanda awal tidak ada.

Gejala sirosis

Sirosis ditandai dengan gejala-gejala umum: kelemahan, berkurangnya kemampuan bekerja, ketidaknyamanan di perut, dispepsia, demam, nyeri sendi, meteorisme, rasa sakit dan perasaan berat di bagian atas perut, penurunan berat badan, asthenia. Pada pemeriksaan, pembesaran hati, pemadatan dan deformasi permukaannya, mempertajam tepi terdeteksi. Pertama, ada peningkatan moderat yang seragam di kedua lobus hati, kemudian, sebagai suatu peraturan, peningkatan lobus kiri berlaku. Hipertensi portal dimanifestasikan oleh peningkatan limpa yang sedang.

Gambaran klinis yang dikembangkan dimanifestasikan oleh sindrom insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal. Distensi abdomen terjadi, toleransi yang buruk terhadap makanan berlemak dan alkohol, mual, muntah, diare, rasa berat atau nyeri di perut (terutama di hipokondrium kanan). Dalam 70% kasus, hepatomegali terdeteksi, hati disegel, ujungnya runcing. Pada 30% pasien dengan palpasi mengungkapkan permukaan nodular hati. Splenomegali pada 50% pasien.

Demam ringan dapat dikaitkan dengan perjalanan melalui hati pirogen bakteri usus, yang tidak mampu menetralkan. Demam yang resisten terhadap antibiotik dan hanya melewati fungsi hati yang membaik. Mungkin juga ada tanda-tanda eksternal - palmar atau plantar erythema, spider veins, sedikit rambut di daerah aksila dan pubik, kuku putih, ginekomastia pada pria karena hyperestrogenemia. Dalam beberapa kasus, jari-jari mengambil bentuk "stik drum".

Pada tahap terminal penyakit dalam 25% kasus ada penurunan ukuran hati. Ada juga ikterus, asites, edema perifer karena overhidrasi (terutama edema tungkai), vena vena eksternal (varises esofagus, lambung, usus). Pendarahan dari vena sering berakibat fatal. Jarang, perdarahan hemoroid terjadi, mereka kurang intens.

Konsekuensi

Sirosis hati, pada prinsipnya, sendirian, tidak menyebabkan kematian, komplikasinya dalam tahap dekompensasi adalah mematikan. Diantaranya adalah:

  1. Asites dengan sirosis adalah akumulasi cairan di rongga perut. Tetapkan diet dengan pembatasan protein (hingga 0,5 gram per kg berat badan) dan garam, obat diuretik, pemberian albumin intravena (persiapan protein). Jika perlu, gunakan paracentesis - membuang kelebihan cairan dari rongga perut.
  2. Spontaneous bacterial peritonitis - peradangan peritoneum, karena infeksi cairan di rongga perut (asites). Pada pasien dengan demam hingga 40 derajat, menggigil, ada rasa sakit yang hebat di perut. Tetapkan antibiotik spektrum luas jangka panjang. Perawatan dilakukan di unit perawatan intensif.
  3. Ensefalopati hati. Diwujudkan dari gangguan neurologis minor (sakit kepala, kelelahan, lesu) hingga koma berat. Karena ini terkait dengan akumulasi produk metabolisme protein (amonia) dalam darah - mereka membatasi atau mengecualikan protein dari diet, prebiotik diresepkan - laktulosa. Ia memiliki efek laksatif dan kemampuan untuk mengikat dan mengurangi pembentukan amonia di usus. Ketika dinyatakan gangguan neurologis pengobatan dilakukan di unit perawatan intensif.
  4. Hepatorenal syndrome - perkembangan gagal ginjal akut pada pasien dengan sirosis hati. Hentikan penggunaan obat diuretik, pemberian albumin intravena yang diresepkan. Perawatan dilakukan di unit perawatan intensif.
  5. Perdarahan varises akut. Ini muncul dari varises esofagus dan lambung. Kelemahan pasien meningkat, tekanan darah menurun, denyut nadi cepat, muntah muncul dengan darah (warna bubuk kopi). Perawatan dilakukan di unit perawatan intensif, dengan ketidakefektifan, menerapkan metode perawatan bedah. Untuk menghentikan pendarahan, okropid intravena digunakan (untuk mengurangi tekanan dalam aliran darah pembuluh perut), perawatan endoskopi (ligasi varises, skleroterapi). Hati-hati melakukan transfusi larutan dan komponen darah untuk mempertahankan tingkat hemoglobin yang diperlukan.
  6. Perkembangan karsinoma hepatoseluler - neoplasma ganas hati.

Pengobatan kardinal dari karsinoma hepatoselular dan sirosis hati dekompensasi - transplantasi hati. Mengganti hati pasien ke hati donor.

Sirosis hati pada tahap terakhir: foto orang

Foto di bawah ini menunjukkan bagaimana penyakit memanifestasikan dirinya pada manusia.

Asites pada sirosis hati merupakan komplikasi

Edema ekstremitas bawah pada pasien dengan sirosis hati pada hepatitis kronis

Diagnostik

Diagnosis cirrhosis hati terjadi dalam beberapa tahap. Diagnosis itu sendiri dibuat atas dasar data penelitian instrumental:

  1. Resonansi magnetik atau computed tomography adalah metode diagnostik paling akurat.
  2. Biopsi adalah metode pemeriksaan histologis dari bahan yang diambil dari hati, yang memungkinkan untuk menetapkan jenis sirosis besar atau simpul kecil dan penyebab perkembangan penyakit.
  3. Ultrasound - sebagai skrining. Hal ini memungkinkan untuk menetapkan hanya diagnosis awal, bagaimanapun, itu sangat diperlukan ketika membuat diagnosis asites dan hipertensi portal.

Jika, ketika membuat diagnosis, pemeriksaan histologis tidak memungkinkan untuk menentukan penyebab perkembangan penyakit, lanjutkan pencariannya. Untuk melakukan ini, lakukan tes darah untuk kehadiran:

  • antibodi antimitokondria;
  • Virus hepatitis C RNA dan DNA virus hepatitis B menggunakan metode PCR;
  • alpha-fetoprotein - untuk menghilangkan kanker darah;
  • kadar tembaga dan serruloplasmin;
  • tingkat imunoglobulin A dan G, tingkat limfosit T.

Pada tahap berikutnya, tingkat kerusakan pada tubuh karena kerusakan hati ditentukan. Untuk penggunaan ini:

  • hati scintigraphy - studi radionuklida untuk menentukan sel-sel bekerja dari hati;
  • analisis darah biokimia untuk menentukan indikator seperti kadar natrium dan kalium, koagulogram, kolesterol, alkalin fosfatase, total dan pecahan bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
  • tingkat kerusakan ginjal - kreatinin, urea.

Tidak adanya atau adanya komplikasi:

  • Ultrasound untuk menyingkirkan asites;
  • penghapusan perdarahan internal di saluran pencernaan dengan memeriksa feses untuk keberadaan darah tersembunyi di dalamnya;
  • FEGDS - untuk menyingkirkan varises lambung dan esofagus;
  • sigmoidoskopi untuk menyingkirkan varises di rektum.

Hati pada sirosis dirasakan melalui dinding peritoneal anterior. Pada palpasi palpasi dan densitas organ terlihat, bagaimanapun, ini hanya mungkin pada tahap dekompensasi.

USG secara jelas mengidentifikasi fokus fibrosis di organ, sementara mereka diklasifikasikan menjadi yang kecil - kurang dari 3 mm, dan yang besar - di atas 3 mm. Ketika sifat alkoholik sirosis berkembang awalnya node kecil, biopsi menentukan perubahan spesifik dalam sel-sel hati dan hepatosis lemak. Pada tahap akhir penyakit, nodus membesar, menjadi bercampur, dan hepatosis lemak menghilang. Sirosis biliaris primer ditandai oleh hati yang membesar dengan pelestarian struktur saluran empedu. Pada sirosis bilier sekunder, hati membesar karena obstruksi di saluran empedu.

Tahapan sirosis

Perjalanan penyakit, sebagai suatu peraturan, dicirikan oleh durasinya sendiri, dengan tahapan utama berikut:

  1. Tahap kompensasi. Hal ini ditandai dengan tidak adanya gejala sirosis, yang dijelaskan oleh peningkatan kerja sel-sel hati yang tersisa.
  2. Tahap subkompensasi. Pada tahap ini, tanda-tanda pertama sirosis (dalam bentuk kelemahan dan ketidaknyamanan hypochondrium kanan, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan) dicatat. Fungsi yang melekat dalam kerja hati, terjadi dalam volume yang tidak lengkap, yang disebabkan oleh hilangnya sumber daya sel-sel yang tersisa secara bertahap.
  3. Tahap dekompensasi. Di sini kita berbicara tentang kegagalan hati dimanifestasikan oleh kondisi parah (penyakit kuning, hipertensi portal, koma).

Bagaimana cara mengobati sirosis hati?

Secara umum, pengobatan sirosis hati dipilih secara ketat individu - taktik terapeutik tergantung pada tahap perkembangan penyakit, jenis patologi, kesehatan umum pasien, dan penyakit penyerta. Tetapi ada pedoman umum untuk pengobatan.

Ini termasuk:

  1. Tahap kompensasi sirosis selalu dimulai dengan eliminasi penyebab patologi - dalam hal ini, hati juga dapat berfungsi secara normal.
  2. Pasien harus mematuhi diet ketat - bahkan pelanggaran kecil dapat menjadi dorongan untuk perkembangan sirosis hati.
  3. Tidak mungkin untuk melakukan fisioterapi, pengobatan dengan panas untuk penyakit yang bersangkutan. Beban fisik juga dikecualikan.
  4. Jika penyakit ini pada tahap dekompensasi, maka pasien ditempatkan di rumah sakit. Faktanya adalah bahwa dengan jalannya penyakit seperti itu, risiko mengembangkan komplikasi serius sangat tinggi dan hanya profesional medis yang dapat memperhatikan bahkan sedikit kerusakan waktu dan mencegah perkembangan komplikasi yang menyebabkan kematian pasien.
  5. Paling sering, pengobatan dengan hepatoprotectors, beta-blocker, natrium dan persiapan asam ursodeoxycholic diresepkan.

Saran umum untuk pasien dengan sirosis hati:

  1. Istirahat segera setelah Anda merasa lelah.
  2. Untuk meningkatkan pencernaan pasien yang diresepkan persiapan multienzim.
  3. Jangan angkat beban (ini dapat menyebabkan perdarahan gastrointestinal)
  4. Ukuran harian berat badan, volume perut di pusar (peningkatan volume perut dan berat badan menunjukkan retensi cairan);
  5. Dengan retensi cairan (edema, asites), perlu membatasi asupan garam hingga 0,5 g per hari, cairan - hingga 1000-1500 ml per hari.
  6. Untuk mengontrol tingkat kerusakan pada sistem saraf, disarankan untuk menggunakan tes tulisan tangan sederhana: tulis kalimat pendek setiap hari, misalnya, "Selamat pagi" di buku catatan khusus. Tunjukkan buku catatan Anda kepada kerabat - jika Anda mengubah tulisan tangan Anda, hubungi dokter Anda.
  7. Setiap hari membaca keseimbangan cairan per hari (diuresis): hitung volume semua cairan yang tertelan (teh, kopi, air, sup, buah, dll.) Dan hitung semua cairan yang dikeluarkan saat buang air kecil. Jumlah cairan yang dilepaskan harus sekitar 200-300 ml lebih banyak daripada jumlah cairan yang diambil.
  8. Capai frekuensi tinja 1-2 kali sehari. Pasien dengan sirosis hati untuk menormalkan kerja usus dan komposisi flora usus yang mendukung bakteri "menguntungkan" dianjurkan untuk mengambil laktulosa (duphalak). Duphalac diresepkan dalam dosis yang menyebabkan lembut, kursi setengah berbentuk 1-2 kali sehari. Dosis berkisar antara 1-3 sendok teh hingga 1-3 sendok makan per hari, dipilih secara terpisah. Obat ini tidak memiliki kontraindikasi, obat ini dapat dikonsumsi bahkan untuk anak kecil dan wanita hamil.

Pengobatan manifestasi patologis dan komplikasi sirosis menyiratkan:

  1. Pengurangan asites oleh konservatif (obat diuretik sesuai skema) dan bedah (cairan penarikan melalui saluran) metode.
  2. Pengobatan encephalopathy (nootropics, sorbents).
  3. Penghapusan manifestasi hipertensi portal - dari penggunaan non-selektif beta-blocker (propranolol, nadolol) untuk ligasi vena dilatasi selama operasi.
  4. Terapi antibiotik preventif untuk pencegahan komplikasi infeksi selama kunjungan terencana ke dokter gigi, sebelum manipulasi instrumental.
  5. Pengobatan dispepsia dengan bantuan koreksi nutrisi dan penggunaan sediaan enzim tanpa asam empedu (Pancreatin). Mungkin dalam kasus seperti itu, dan penggunaan eubiotik - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin dan lactobacterin.
  6. Untuk meredakan pruritus, antihistamin digunakan, serta preparat yang mengandung asam ursodeoxycholic.
  7. Penunjukan androgen untuk pria dengan manifestasi hipogonadisme dan koreksi latar belakang hormonal wanita untuk pencegahan perdarahan uterus disfungsional berada di bawah kendali ahli endokrin.
  8. Penggunaan obat-obatan yang mengandung seng untuk pencegahan kejang selama beban otot normal dan dalam perawatan kompleks gagal hati untuk mengurangi hiperamonemia ditampilkan.
  9. Pencegahan osteoporosis pada pasien dengan kolestasis kronis dan dengan primary biliary cirrhosis, dengan adanya hepatitis autoimun dengan kortikosteroid. Untuk ini, kalsium juga ditambahkan dalam kombinasi dengan vitamin D.
  10. Koreksi bedah hipertensi portal untuk pencegahan perdarahan gastrointestinal, termasuk pemaksaan anastomosis vaskular (mesenterika dan splenorenal) dan skleroterapi dari vena dilatasi yang ada.
  11. Di hadapan fokus tunggal degenerasi menjadi karsinoma hepatoseluler dan tingkat keparahan perjalanan penyakit kelas A, pasien ditunjukkan operasi pengangkatan segmen yang terkena hati. Dalam kelas klinis penyakit B dan C dan lesi besar, sementara menunggu transplantasi, pengobatan antitumor diresepkan untuk mencegah perkembangan. Untuk melakukan ini, gunakan baik efek dari arus dan suhu (ablasi termal frekuensi radio perkutan), dan kemoterapi dengan pengenalan target solusi minyak cytostatics ke dalam pembuluh yang memberi makan segmen yang sesuai dari hati (chemoembolization).

Perawatan komplikasi fana yang hebat seperti pendarahan masif akut dari vena esofagus termasuk:

  1. Penggunaan topikal dari probe Blackmore, melalui mana manset udara membengkak di lumen esofagus, meremas urat pendarahan yang membesar.
  2. Dinding obkalyvanie yang ditargetkan pada esofagus sclerosing substances.
  3. Terapi penggantian darah.

Sayangnya, kondisi ini dan menjadi penyebab utama kematian pasien dengan sirosis hati.

Diet untuk sirosis hati

Diet untuk sirosis hati melibatkan, di atas semua, penolakan makanan, yang tinggi protein. Memang, pada pasien dengan sirosis hati, pencernaan makanan protein terganggu, dan sebagai hasilnya, intensitas proses pembusukan di usus meningkat. Diet dalam kasus sirosis hati menyediakan untuk menahan periodik hari-hari puasa, di mana pasien tidak mengkonsumsi makanan yang mengandung protein sama sekali. Selain itu, poin penting adalah membatasi penggunaan bersama dengan makanan utama garam.

Diet untuk sirosis hati melibatkan penghapusan semua produk yang mengandung baking soda dan baking powder. Anda tidak bisa makan acar, bacon, ham, seafood, corned beef, makanan kaleng, sosis, saus dengan garam, keju, es krim. Untuk meningkatkan rasa produk, Anda bisa menggunakan jus lemon sebagai pengganti garam.

Diet dengan sirosis hati memungkinkan penggunaan sejumlah kecil makanan - kelinci, daging sapi muda, unggas. Sekali sehari Anda bisa makan satu telur.

Prognosis penyakit

Sirosis tidak dapat disembuhkan hanya jika transplantasi hati tidak dilakukan. Dengan bantuan dari persiapan di atas, seseorang hanya dapat mempertahankan kualitas hidup yang lebih baik atau kurang layak.

Berapa lama orang hidup dengan sirosis tergantung pada penyebab penyakit, tahap di mana ia ditemukan dan komplikasi yang muncul pada saat dimulainya pengobatan:

  • dengan perkembangan asites hidup 3-5 tahun;
  • jika perdarahan gastrointestinal berkembang untuk pertama kalinya, sekitar sepertiga hingga setengah dari orang akan bertahan hidup;
  • jika koma hepatik telah berkembang, itu berarti hampir 100% kematian.

Ada juga skala yang memungkinkan Anda memprediksi harapan hidup. Ini memperhitungkan hasil tes dan tingkat encephalopathy:

/ Ujian / Ceramah tentang PVB / №30 Hepatitis dan sirosis hati

Sirosis hati dan hepatitis

Hepatitis adalah penyakit radang hati. Secara klinis membedakan hepatitis akut dan kronis.

Paling sering, hepatitis akut memiliki etiologi virus, meskipun toksik akut (termasuk obat dan alkohol), biliaris autoimun dan hepatitis genetik adalah umum,

Hapatites virus akut.

Hepatitis viral akut memiliki bagian terbesar dalam frekuensi kejadian. Sampai saat ini, cukup banyak virus hepatitis telah diidentifikasi: A, B, C, D, E, TTV dan sejumlah virus yang lolos identifikasi. Setiap virus ini memiliki rute infeksi yang berbeda, waktu inkubasi dan, yang paling penting, konsekuensi dari infeksi.

Virus hepatitis A adalah agen penyebab dari apa yang disebut hepatitis epidemi. Biasanya ditularkan melalui rute fecal-oral dan didistribusikan, biasanya dalam kelompok, terutama anak-anak, dalam keluarga. Masa inkubasi penyakit adalah 14 - 45 hari. Penyakit ini tidak masuk ke dalam bentuk kronis dan pada lebih dari 99% kasus terjadi pemulihan sempurna. Namun, setelah menderita virus hepatitis A akut, pasien sering mengembangkan kolesistitis kronis atau cholelithiasis.

Virus hepatitis B sangat umum di seluruh dunia. Setiap tahun, hanya ada 250.000 kasus baru infeksi virus hepatitis B. Virus hepatitis B ditularkan melalui rute parenteral (suntikan, transfusi darah, pemberian obat dari darah, misalnya, imunoglobulin), secara seksual (baik heteroseksual dan homoseksual) atau vertikal (ibu-anak). Masa inkubasi penyakit ini adalah 30 - 100 hari. Ketika menginfeksi bayi baru lahir, pembawa virus berkembang di hampir 90% pasien. Ketika menginfeksi anak-anak, pembawa virus berkembang menjadi setengah dari yang sakit. Ketika anak-anak yang lebih tua menjadi sakit, pembawa virus berkembang di hampir 20% kasus. Dengan penyakit akut orang dewasa, pemulihan terjadi pada lebih dari 85% pasien. Chronisasi penyakit terjadi pada hampir 10% pasien dengan hasil pada sirosis hati pada 1% dari mereka. Perlu dicatat bahwa dengan transmisi vertikal virus (ibu-anak), risiko mengembangkan karsinoma hepatoseluler primer (kanker hati) meningkat 200 kali dibandingkan dengan transmisi infeksi horizontal.

Virus hepatitis C ditularkan dengan cara yang sama seperti virus hepatitis B. Masa inkubasi untuk penyakit ini adalah 14-180 hari. Dengan penyakit akut, pemulihan klinis hanya terjadi pada 50-70% pasien. Harus diklarifikasi bahwa eliminasi, yaitu, penghapusan virus dari tubuh manusia hanya terjadi pada 20% pasien. 80% pasien mengembangkan ketekunan, yaitu, proses laten dari proses patologis. Pada lebih dari separuh pasien, penyakit ini memperoleh bentuk kronis dengan hasil pada sirosis hati pada lebih dari 10% pasien. Sebagian besar pasien - pembawa virus, sekitar 75%, menderita hepatitis kronis. Sekitar 10% pasien mengembangkan karsinoma hepatoselular, atau kanker hati.

Virus hepatitis D sebagai penyakit independen tidak ditemukan. Biasanya bertindak sebagai apa yang disebut delta (Δ) agen yang memperparah jalannya hepatitis B. Masa inkubasi penyakit adalah 14 - 60 hari. Jalur transmisi sama dengan hepatitis B. Pemulihan dari penyakit akut terjadi pada 50–80% pasien. Dalam hal ini, varian delta-virus C menyebabkan kronisasi pada 2% pasien, dan varian virus delta S menyebabkan kronisasi pada 75% pasien dengan hasil terhadap sirosis hati pada lebih dari 10% kasus.

Virus hepatitis E ditularkan melalui rute fecal-oral. Istilah inkubasinya belum diketahui. Pemulihan terjadi pada 95% orang yang sakit akut. Karakteristik yang tersisa dari penyakit, serta karakteristik dari virus TTV, sedang dalam proses sedang dipelajari.

Studi epidemiologis telah menemukan bahwa di antara semua pasien dengan hepatitis virus kronis, virus hepatitis B diisolasi pada 55% pasien, virus hepatitis C diisolasi pada 41% pasien, virus hepatitis B + C diisolasi pada 3% pasien, dan virus hepatitis B D diisolasi pada 2% pasien..

Hepatitis virus akut klinis dapat terjadi pada varian ikterik dan anikterik.

Penyakit ini dimulai dengan munculnya kelemahan umum, malaise, mual. Suhu tubuh pasien meningkat menjadi 38–39 ° C. Pasien mungkin mengalami kepahitan di mulut, kembung, gemuruh dan transfusi di lambung. Selain itu, ada nyeri tumpul, nyeri di hipokondrium kanan, nyeri pada otot dan persendian. Dalam bentuk icteric penyakit, pasien tampak urin "warna bir", ikterichnost muncul, atau jaundice, sclera, langit-langit lunak, dan kemudian kulit.

Pada palpasi, hati terasa nyeri, membesar, halus, lembut, dengan ujung yang membulat.

Hepatitis kronis. Dalam praktek sehari-hari, seseorang harus paling sering bertemu dengan hepatitis kronis obat viral, alkohol, toksiko-alergi, beracun, parasit dan etiologi autoimun.

Sebagaimana telah didiskusikan, B, C, D, mungkin E, virus TTV, dan kombinasinya, paling sering menyebabkan hipatitis kronis.

Hepatitis alkoholik, juga viral, terbagi menjadi akut dan kronis. Jelas bahwa hapatit alkoholik akut terjadi setelah satu konsumsi minuman beralkohol, dan kronis - dengan penggunaannya yang lama, biasanya teratur.

Alergi hepatitis biasanya hasil dari obat-obatan, terutama antibiotik tetrasiklin, antidepresan, obat penenang, antipsikotik dan kontrasepsi.

Hepatitis beracun, biasanya akut, berkembang dengan keracunan jamur, uap aseton.

Secara morfologis, hepatitis dibagi menjadi hepatitis parenkim dengan kerusakan pada parenkim hepatik dan hepatitis mesenkimal dengan lesi primer dari elemen jaringan ikat hati dan sistem retikuloendotelial.

Menurut prognosis klinis, semua hepatitis kronis dibagi menjadi varian yang persisten, aktif dan kolestatik dari penyakit.

Terus menerus, atau tidak aktif, hepatitis terjadi tanpa aktivitas yang jelas. Ini memiliki jalan yang menguntungkan dan jarang berubah menjadi sirosis. Kejengkelan yang terdefinisi dengan baik bukanlah karakteristik dari bentuk penyakit ini.

Hepatitis aktif kronis dibentuk oleh aktivitas peradangan yang tinggi dengan pelanggaran yang ditandai dari semua fungsi hati. Hepatitis aktif kronis sering berubah menjadi sirosis.

Hepatitis kolestasis terjadi dengan gejala kolestasis diucapkan, yaitu, di duktus intrahepatik massa bentuk batu kecil yang menghambat aliran normal empedu.

Hepatitis kronis terjadi dengan periode remisi dan eksaserbasi. Pada saat yang sama, pasien mengeluhkan kelemahan umum, malaise, nyeri pada karakter yang nyeri dan membosankan di hipokondrium kanan. Rasa sakit biasanya konstan. Pada pasien dengan hepatitis kronis, gejala dispepsia juga dinyatakan: rasa pahit di mulut, terutama di pagi hari, bersendawa, mual, perut kembung, dan gangguan tinja dengan kecenderungan diare, terutama setelah makan makanan berlemak. Seringkali, terutama dengan eksaserbasi hepatitis kolestatik, ikterus sklera, selaput lendir dan kulit muncul, kotoran menjadi berubah warna, urin menjadi gelap. Mayoritas pasien dengan ikterus sedang diucapkan. Perhatikan bahwa jika penyakit kuning ada untuk waktu yang lama, maka kulit pada pasien mendapatkan warna keabu-abuan. Dengan eksaserbasi hepatitis aktif kronis, suhu tubuh meningkat menjadi angka subfebris atau demam.

Selama pemeriksaan pasien, di samping penyakit kuning dari integumen, "telapak tangan" dan "tanda bintang pembuluh darah" ditemukan. Palpasi hati menunjukkan kelembutan dan pembesaran hati. Hati yang membesar sering berdifusi, meskipun dapat meningkatkan hanya satu lobus hati, sering kali tersisa. Tepi hati yang meraba halus, membulat dan padat. Perlu dicatat bahwa peningkatan ukuran hati adalah gejala hepatitis kronis yang paling konstan. Berbeda dengan sirosis hati pada hepatitis kronis, biasanya peningkatan ukuran hati tidak disertai dengan peningkatan limpa secara simultan dan signifikan.

Pada beberapa pasien, terutama pada orang yang menderita hepatitis B kronis, manifestasi autoallergic sistemik dari penyakit ini dapat dideteksi: polyarthralgia, ruam kulit, tanda-tanda glomerulonefritis (penampilan protein dan sel darah merah dalam urin), vaskulitis, eritema nodosum, angioedema. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada pasien dengan hepatitis B kronis, komponen auto-alergi jauh lebih tinggi dibandingkan dengan bentuk lain dari penyakit ini, termasuk hepatitis C kronis.

Sangat penting dalam diagnosis hepatitis kronis memiliki tes laboratorium. Dalam semua kasus, diagnosis hepatitis harus dimulai dengan definisi asal virus penyakit. Mengetik virus dilakukan dengan tes darah untuk penanda virus hepatitis dengan metode enzim immunoassay (ELISA). Teknik ini memungkinkan untuk mendeteksi antigen virus yang beredar di dalam darah dan antibodi terhadap berbagai jenis virus hepatitis.

Saat ini, antigen berikut sedang ditentukan: untuk diagnosis hepatitis A - HAAg, untuk diagnosis hepatitis B - Hbs (permukaan) Ag, HbeAg, Hbc (inti) Ag, NS4, untuk diagnosis hepatitis C - HCAg, untuk diagnosis hepatitis D - HDAg (δAg) ) untuk diagnosis hepatitis E - HEAg.

Namun, diagnosis hepatitis virus oleh kehadiran antibodi terhadap virus hepatitis dalam darah pasien lebih umum. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada pasien dengan hepatitis kronis, virion dalam darah mungkin pada titik tertentu tidak ada. Untuk diagnosis hepatitis A, antibodi berikut ditentukan: anti-HAV IgG / IgM; untuk diagnosis hepatitis B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; untuk diagnosis hepatitis C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; untuk diagnosis hepatitis D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Deteksi imunoglobulin kelas M menunjukkan tingkat keparahan penyakit, deteksi imunoglobulin G kelas menunjukkan proses kronis. Dalam hal seorang pasien memiliki imunoglobulin kelas M dan G pada saat yang sama, maka kemungkinan besar itu adalah infeksi dengan dua subtipe atau awal seroconversion.

Diagnosis hepatitis virus yang jauh lebih andal menggunakan metode polymerase chain reaction (PCR). Dalam studi darah pasien, PCR memungkinkan untuk mendiagnosis viremia, dan dalam studi biopsi hati dengan tes ini, dimungkinkan untuk menetapkan keberadaan dan kepadatan (jumlah) virion di dalam sel.

Gejala hepatitis kronis yang tidak spesifik adalah peningkatan ESR, penurunan kandungan albumin dan peningkatan α- dan γ-globulin dalam darah. Tes sedimen protein - timol, sublimasi dan lainnya - menjadi positif. Serum meningkatkan kandungan enzim: transaminase, terutama alanin aminotransferase, dehidrogenase laktat. Ekskresi bromulfalein tertunda. Dengan kolestasis dalam darah meningkatkan aktivitas alkali fosfatase. Hampir setengah dari pasien dengan hepatitis kronis mengalami hiperbilirubinemia, terutama karena terkonjugasi (terikat) bilirubin. Pasien dengan hepatitis aktif kronis mungkin memiliki tanda-tanda sindrom hipersplenisme - anemia, leukopenia, trombositopenia

Berbagai manifestasi klinis hepatitis kronis telah mengharuskan penggunaan kelompok tes tertentu untuk menilai orientasi proses morfologi preferensial di hati dalam berbagai varian penyakit ini.

Sindrom "defisiensi hepatosit" dimanifestasikan oleh penurunan kandungan darah zat yang disintesis oleh sel-sel ini: albumin, prothrombin, fibrinogen, kolesterol.

Sindrom "kerusakan hepatosit" dimanifestasikan oleh peningkatan aktivitas darah enzim - transaminase, terutama alanin aminotransferase, dan dehidrogenase laktat.

Sindrom "peradangan" dimanifestasikan oleh dysproteinemia (peningkatan α- dan γ-globulin), reaksi positif dari sampel sedimen (timol dan sublimat), peningkatan tingkat imunoglobulin dalam darah, terutama IgG.

Sindrom "kolestasis" dimanifestasikan oleh peningkatan aktivitas alkalin fosfatase dalam darah, peningkatan kolesterol, asam empedu, bilirubin terkonjugasi (terikat) dan tembaga.

Cara terbaik untuk mendiagnosis hepatitis kronis, menentukan prognosis perjalanan penyakit adalah tusukan biopsi hati dengan pemeriksaan histologis biopsi.

Sirosis hati (sirosis hepatis) adalah penyakit progresif kronis yang ditandai oleh kerusakan pada parenkim dan stroma hati dengan distrofi sel hati, regenerasi nodular jaringan hati, perkembangan jaringan ikat, reorganisasi difus dari struktur lobus dan sistem vaskular pada hati.

Istilah "sirosis hati" pertama kali digunakan oleh René Laeneck pada tahun 1819. Dia menggambarkan seorang pasien dengan ascites dan penurunan tajam dalam ukuran hati, yang pada sayatan berwarna merah (kirros Yunani - merah) dan luar biasa padat. Di masa depan, jenis sirosis hati ini disebut "sirosis atrofi".

Pada tahun 1875, Hanot menggambarkan sirosis hipertrofik dengan ikterus dan peningkatan yang signifikan pada hati. Jenis sirosis saat ini kemungkinan besar digambarkan sebagai sirosis bilier.

Pada tahun 1894, Banti menggambarkan seorang pasien dengan sirosis hati hipertrofik dengan peningkatan tajam limpa, yaitu sirosis hati dengan gejala splenomegali.

Sirosis hati adalah penyakit yang umum. Pria menderita 3-4 kali lebih sering daripada wanita.

Saat ini, ada sejumlah klasifikasi sirosis berdasarkan tanda-tanda morfologi, etiologi dan klinis.

Klasifikasi internasional penyakit 10 revisi mengidentifikasi: sirosis alkoholik, sirosis beracun, sirosis bilier primer dan sekunder dari hati, sirosis jantung hati, bentuk lain dari sirosis hati - cryptogenic, macronodular, mikronodular, portal, tipe campuran.

Menurut etiologi memancarkan:

1) Sirosis yang disebabkan oleh faktor infeksi - virus (B, C, kombinasi mereka dan kombinasi mereka dengan Δ-agen), leptospira, brucella, plasmodium malaria, leishmania.

2) Sirosis yang disebabkan oleh defisiensi jangka panjang dalam diet protein dan vitamin grup B (penyakit Kwashiorkor, umum di negara-negara Afrika dan India dan umum pada anak-anak).

3) Intoksikasi (alkohol, kloroform, arsenik, jamur, dll.).

4) Sirosis parasit (echinococcosis, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Pada pasien dengan penyakit jantung dan gagal jantung berat, perikarditis adhesif, sekunder, kongestif terjadi pada sirosis hati.

6) Sirosis sekunder pada pasien dengan diabetes mellitus, kolagenosis, sejumlah penyakit darah, dll.

Sirosis portal dari hati.

Terjadi biasanya baik pada orang dengan penyalahguna alkohol jangka panjang (sirosis alkohol), atau karena infeksi virus kronis.

Sirosis alkohol menghasilkan sekitar 50 - 70% dari semua sirosis. Ukuran hati pada sirosis ini berkurang, ia memiliki struktur berbutir halus karena pembentukan seragam kelenjar parenkim kecil. Terkemuka di klinik dari bentuk sirosis ini adalah sindrom hipertensi portal. Sindrom insufisiensi hati bergabung kemudian. Penyakit kuning juga bergabung dalam tahap penyakit yang relatif terlambat. Seringkali ada sindrom hipersplenisme dan sindrom hemoragik. Biasanya tidak ada kolestasis dan cholemia.

Jenis pasien dengan sirosis portal cukup khas. Mereka telah mengamati ketika memeriksa cachexia (kekurusan), pucat dari integumen. Penyakit kuning yang parah biasanya tidak terjadi. Biasanya ikterus berkembang di tahap akhir penyakit. Pada kulit telapak tangan - palmar erythema, dan pada kulit tubuh ada "bintang vaskular. Ketika memeriksa perut - kepala ubur-ubur" di dinding anterior perut, asites. Karena asites, palpasi hati sulit. Dalam kasus ini akan lebih mudah untuk menggunakan palpasi dendeng hati. dokter menempatkan tangan yang palpasi dengan ujung jari pada dinding perut secara vertikal di hipokondrium kanan dan melakukan gerakan tersentak singkat. Pada saat hati menyentuh, rasanya seolah-olah mengambang keluar dari bawah jari dan kembali lagi. Sensasi disebut gejala es mengambang.

Setelah tusukan perut atau pengobatan diuretik, hati teraba dengan baik. Ini tebal, tanpa rasa sakit, pada tahap awal penyakit, hati membesar, dan pada tahap selanjutnya - berkurang, dengan ujung yang tajam dan permukaan yang halus. Limpa besar dan padat. Dalam studi darah, anemia, leukopenia, trombositopenia, hipoproteinemia, hipoprothrombinemia, peningkatan aktivitas "enzim hati" terdeteksi.

Sirosis pasca-kista. Penyebab paling umum terjadinya adalah hepatitis virus, kerusakan hati berat beracun. Bentuk penyakit ini terjadi pada 20-30% dari semua sirosis.

Hati agak berkurang ukurannya, tetapi sangat cacat oleh node jaringan ikat besar yang muncul karena nekrosis hepatosit dan penggantian mereka dengan formasi berserat. Dari sini ada nama kedua dari sirosis postnekrotik - "macronodular cirrhosis"

Terkemuka di klinik bentuk sirosis ini adalah insufisiensi hepatoseluler, ikterus, hipertensi portal dengan asites. Insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal dengan asites terjadi secara dini dan meningkat secara berkala.

Pada pemeriksaan pasien ini, ikterus dideteksi secara periodik selama eksaserbasi penyakit. Ada jejak beberapa sikat rambut, pendarahan, "spider veins" dan "telapak tangan" pada kulit. Karena proses nekrotik di hati, suhu tubuh bisa naik. Saat memeriksa abdomen terungkap ascites. Palpasi perut mengungkapkan hati yang membesar, padat, tidak nyeri, kental dengan tepi tajam yang tidak rata. Pada tahap akhir penyakit, ukuran hati menurun

Dalam tes darah, perubahan mendadak pada semua tes hati, hiperbilirubinemia, terdeteksi, terutama karena bilirubin terkonjugasi (reaksi langsung).

Sirosis bilier terjadi pada sekitar 5% dari semua jenis sirosis hati. Orang-orang lebih sering menderita bentuk sirosis ini daripada wanita. Ada dua bentuk penyakit - sirosis bilier primer dan sekunder. Hal ini disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu ekstrahepatik, dan sering intrahepatik, yang mempersulit aliran empedu. Sekitar cholangiol adalah proliferasi jaringan ikat yang aktif.

Sirosis biliaris primer biasanya adalah hasil dari hepatitis virus, keracunan obat, terutama sebagai akibat dari kontrasepsi hormonal.

Sirosis biliaris sekunder adalah konsekuensi dari penyakit batu empedu, tumor pada puting Vater.

Penyakit klinik didominasi oleh sindroma jaundice dan cholemia. Hipertensi portal dan insufisiensi hepatoseluler terjadi relatif terlambat.

Pada pemeriksaan, pasien menarik perhatian pada ikterus yang intens. Ini terjadi pada tahap awal penyakit dan sangat persisten. Pada tubuh ada beberapa jejak sisir rambut, xanteleisme di kelopak mata, siku, pantat. Pada sirosis hati ini, perubahan tulang tidak jarang - jari-jari dalam bentuk stik drum, osteoporosis tulang. Feses akrobat, warna urin yang intens gelap. Pasien dengan demam jangka panjang karena kolangitis bersamaan.

Asites muncul pada tahap akhir penyakit. Palpasi perut mengungkapkan besar, padat, menyakitkan, dengan tepi hati yang halus dan tajam. Limpa juga sangat membesar, padat.

Dengan auscultation of the heart, bradikardi dicatat. Tekanan darah berkurang.

Tes darah menunjukkan hiperbilirubinemia dan hiperkolesterolemia.

Untuk cirrhosis hati berbeda. Periode aktivitas penyakit diganti dengan periode remisi. Dalam semua kasus, kematian pasien terjadi baik dengan fenomena koma hepatik, atau dari perdarahan masif dari varises esofagus.

PENYAKIT HATI METABOLIK

Hemochromatosis (diabetes perunggu). Penyakit ini relatif jarang dan terjadi terutama pada pria. Hemochromatosis dikaitkan dengan gangguan metabolisme besi, deposisi berlebihan dalam jaringan organ internal - kulit, hati, pankreas, miokardium dengan gangguan fungsi. Kekalahan organ-organ ini menentukan trias diagnostik diabetes perunggu: diabetes mellitus, sirosis hati, warna kulit perunggu (abu-coklat atau coklat). Diagnosis ditegakkan, termasuk, dan tes darah - peningkatan tajam kadar serum besi.

Penyakit Wilson-Konovalov (hepatolentic dystrophy). Penyakit ini dikaitkan dengan pelanggaran pertukaran tembaga - penyerapan berlebihan dalam usus dan penumpukan berlebihan di hati, di ganglia saraf, di jaringan organ internal lainnya. Di klinik penyakit ada kombinasi gejala sirosis hati dan lesi yang dalam dari sistem saraf - tremor anggota badan, pidato terpindai, hipertoksisitas otot dan gangguan mental.

Diagnosis dikonfirmasi oleh biopsi jaringan, terutama oleh biopsi hati, dengan pewarnaan untuk tembaga, deteksi tingkat enzim ceruloplasmin yang berkurang dalam darah, dan peningkatan kadar tembaga dalam darah dan urin.


Artikel Terkait Hepatitis