Apakah pengobatan fibrosis hati 3 derajat dan berapa banyak orang yang hidup dengan diagnosis semacam itu?

Share Tweet Pin it

Fibrosis hati tingkat 3 adalah bentuk patologi yang parah, tidak dapat diobati dengan baik dan secara signifikan merusak kualitas hidup pasien. Pada tahap awal, penyakit ini berhasil diobati dengan obat-obatan. Namun ketidaksadaran fibrosis adalah asimptomatik pada tahap awal perkembangan, yang membuatnya sulit untuk membuat diagnosis.

Bagaimana perkembangan fibrosis?

Fibrosis adalah penyakit yang ditandai dengan penggantian hepatosit secara bertahap (sel-sel hati) oleh jaringan fibrosa. Sebenarnya, ini adalah proses alami, yang merupakan konsekuensi dari reaksi peradangan yang terjadi di hati di berbagai patologi. Formasi berserat terbentuk sebagai hasil aktivasi sel stellata (lipocytes), yang dalam hati yang sehat berada dalam keadaan “tidur”. Ketika parenkim hepatik rusak dan hancur, liposit mulai memproduksi sel fibrogenik yang terdiri dari kolagen dan serabut jaringan konektif.

Dengan berkembangnya penyakit, jaringan berserat membesar, mengganggu proses metabolisme dan sirkulasi darah di organ yang terkena, jumlah hepatosit yang bekerja berkurang, hati secara bertahap kehilangan fungsinya. Pada tahap awal, perubahan ini dapat dihentikan dan dibalik. Tetapi pada tahap 3 fibrosis hati, hampir tidak mungkin untuk melakukan ini, karena sebagian besar sel-sel kelenjar sudah digantikan oleh jaringan parut. Pada tahap ini, terapi kompleks yang kompeten sangat penting, yang akan menghentikan perkembangan proses patologis lebih lanjut dan mencegah transisi penyakit ke tahap ke-4 di mana sirosis berkembang.

Penyebab fibrosis

Mekanisme pembentukan jaringan fibrosa dapat memicu berbagai alasan. Yang paling umum adalah:

  • penggunaan alkohol secara teratur;
  • meracuni tubuh beracun, beracun, bahan kimia;
  • hepatitis berbagai etiologi (virus, beracun, obat);
  • kelainan kongenital pada hati;
  • adanya penyakit penyerta kardiovaskular, endokrin, sistem bilier;
  • predisposisi genetik;
  • penyakit dari sifat autoimun.

Hepatitis C harus disertai dengan perubahan fibrotik pada jaringan hati. Namun mereka berkembang perlahan. Dari awal penyakit, mungkin diperlukan waktu 5-6 tahun hingga saat ketika gejala fibrosis pertama muncul. Patologi patologi secara signifikan dipercepat hanya di akhir, 3 tahap, ketika fungsi hati menurun, dan organ tidak lagi berfungsi sepenuhnya.

Gejala

Tahap awal penyakit ini tidak memiliki gejala spesifik. Pasien mungkin mengeluhkan kelemahan, kelelahan kronis, peningkatan iritabilitas, penurunan kapasitas kerja, tetapi pada saat yang sama tidak merasakan tanda-tanda yang menunjukkan lesi pada organ. Banyak yang menganggap gangguan kesejahteraan sebagai malaise sementara yang terkait dengan proses persalinan yang intens, tetapi lama kelamaan mereka menyadari bahwa istirahat yang lama tidak memberikan bantuan.

Ketika penyakit berkembang, gejala menjadi lebih jelas dan menyebabkan pasien mencari bantuan medis. Pada tahap 3 fibrosis hati, manifestasi berikut terjadi:

  • Penurunan nafsu makan, mual, atau serangan muntah, yang timbul dari kesalahan dalam nutrisi - penggunaan makanan berlemak, pedas, daging asap, acar, alkohol.
  • Gejala dyspeptic - kembung, perut kembung, gemuruh, nyeri ulu hati, bersendawa, dan gangguan tinja.
  • Perasaan berat dan rasa sakit konstan pada hipokondrium kanan dengan intensitas yang bervariasi - mulai dari menarik, sakit, hingga tajam dan tak tertahankan.
  • Pruritus yang menyakitkan, sakit kepala dan tanda-tanda lain keracunan tubuh dengan produk beracun yang menumpuk di dalam darah karena hilangnya fungsi filter oleh hati.
  • Pembengkakan anggota badan, yang paling terlihat pada akhir hari kerja.
  • Munculnya perdarahan hidung, gusi berdarah.
  • Suhu tubuh untuk waktu yang lama disimpan sekitar 37-37,5 ° C.
Derajat berat

Tingkat kerusakan yang parah diindikasikan oleh penggelapan urin, yang mengakuisisi warna bir hitam karena kelebihan bilirubin dan produk pembusukannya. Dalam pelanggaran metabolisme lipid dalam jaringan, kelebihan kolesterol dan asam lemak mulai diendapkan, yang mengarah pada pembentukan xanthoma - nodul kecil oval di bawah kulit kelopak mata, telapak tangan, telapak kaki. Cairan terakumulasi dalam rongga perut, sebagai hasilnya, lambung menonjol dan dapat meningkat secara signifikan dalam ukuran. Kondisi ini disebut ascites.

Hati hampir kehilangan fungsinya, kehilangan kemampuannya untuk menetralisir zat-zat beracun yang dibawa ke seluruh tubuh dengan aliran darah dan sangat berdampak negatif pada sistem syaraf dan sel-sel otak. Akibatnya, gangguan mental terjadi pada tahap akhir fibrosis. Pasien memiliki ketidakstabilan emosi, kecenderungan untuk depresi, kelesuan, depresi, kecemasan meningkat, ketakutan tak berdasar, masalah dengan ingatan, konsentrasi perhatian, kemampuan untuk menyerap informasi baru.

Selama tahap 3 fibrosis sering dipersulit oleh anemia, karena jumlah hemoglobin dan sel darah merah menurun tajam dalam darah. Risiko pendarahan dari pembuluh yang membesar meningkat, pertahanan tubuh menurun tajam, dan pasien menjadi sangat rentan terhadap serangan berbagai infeksi.

Diagnostik

Adalah mungkin untuk memilih perawatan yang paling efektif pada tahap 3 fibrosis hati hanya setelah pemeriksaan menyeluruh, termasuk satu set prosedur diagnostik. Ketika mengumpulkan anamnesis, dokter akan mendengar keluhan pasien, bertanya tentang gejala karakteristik, mencari tahu keberadaan predisposisi genetik.

Dalam proses palpasi ditentukan oleh sifat nyeri, ukuran hati, kondisi kulit, adanya tanda-tanda terkait (spider veins, vena pattern, xantel). Kondisi psiko-emosional pasien harus dievaluasi, karena jika tubuh diracuni dengan zat berbahaya, ensefalopati hati berkembang, di mana jaringan otak menderita.

Metode diagnostik laboratorium termasuk prosedur berikut:

  • tes darah (umum) - menentukan adanya peradangan, kadar hemoglobin dan indikator penting lainnya;
  • tes darah untuk biokimia - dengan fibrosis menunjukkan peningkatan kolesterol, bilirubin, alkalin fosfatase, peningkatan AST dan ALT;
  • koagulogram - memungkinkan Anda untuk menilai gangguan pembekuan darah;
  • FibroTest - tes darah spesifik untuk secara akurat menentukan derajat fibrosis;
  • penelitian imunologi - membantu menentukan penyebab patologi dan status kekebalan organisme.

Di antara metode penelitian instrumental yang digunakan:

  • Ultrasound - prosedur pemeriksaan USG memungkinkan untuk menilai kondisi hati dan mengidentifikasi area yang telah mengalami perubahan fibrotik;
  • CT - menggunakan computed tomography, adalah mungkin untuk mendapatkan beberapa proyeksi dari suatu organ, untuk membangun model tiga dimensinya, untuk menentukan keberadaan proses tumor.
  • MRI adalah metode diagnostik yang paling up-to-date dan informatif, yang memungkinkan menentukan sedikit perubahan dalam sel, memperjelas tingkat kerusakan dan bentuk fibrosis.
  • Fibroscan (elastography) - prosedur dengan penggunaan peralatan modern, yang membantu menentukan tahap perkembangan fibrosis, menilai elastisitas parenkim hepatik.
  • Bipsia dari hati - prosedur ini dilakukan di bawah kendali ultrasound, bahan biologis untuk penelitian ini diambil dengan jarum khusus, yang membuat tusukan di rongga perut. Bahan biologi dikirim untuk pemeriksaan histologis.

Berdasarkan hasil yang diperoleh, dokter membuat diagnosis akhir dan memilih rejimen pengobatan yang efektif.

Pengobatan kelas fibrosis 3

Di kantor dokter, pasien tertarik apakah mungkin untuk menyembuhkan fibrosis derajat 3? Pada tahap ini, perubahan patologis pada jaringan hati sudah tidak dapat diubah. Pembentukan beberapa septa portocentral (jaringan ikat septa) diamati pada parenkim hati. Mereka menembus ketebalan parenkim hepatika, melanggar struktur organ dan mengganggu fungsi normal hati. Tetapi bahkan pada tahap ini, pengobatan yang dipilih dengan tepat dapat menghentikan proses patologis dan mencegah transisinya ke tahap berikutnya, yang mengancam perkembangan sirosis.

Terapi untuk tahap lanjut fibrosis panjang dan kompleks, membutuhkan kesabaran dari pasien dan implementasi akurat dari semua rekomendasi medis. Perawatan komprehensif ditujukan untuk mencapai tujuan berikut:

  1. eliminasi penyebab yang menyebabkan perubahan fibrotik;
  2. penekanan proses inflamasi dalam jaringan hati;
  3. mengambil obat yang memperlambat pembentukan jaringan fibrosa lebih lanjut.

Jika proses patologis berkembang di latar belakang sifat virus hepatitis, terapi antiviral diresepkan. Di hadapan penyakit penyerta dari sistem biliaris dalam rejimen pengobatan termasuk obat yang menghilangkan stagnasi empedu, menekan proses peradangan di kantung empedu. Selain itu, berikan resep enzim pencernaan yang meningkatkan fungsi saluran pencernaan. Dengan penyakit penyerta jantung dan pembuluh darah, antikoagulan yang mengencerkan darah dan trombolitik yang mencegah pembentukan bekuan darah diberikan. Jika perkembangan patologi berkontribusi terhadap infeksi parasit, agen anthelmintik dan antiprotozoal yang ditentukan.

Pastikan untuk menggunakan obat-obatan - chondroprotectors (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), melindungi sel-sel hati dan meningkatkan regenerasi mereka. Ketika sifat autoimun dari penyakit untuk menekan proses inflamasi menggunakan obat sitotoksik dan glukokortikosteroid. Untuk mengurangi intoksikasi tubuh, obat-obatan dengan efek detoksifikasi dan antioksidan yang menetralkan aksi destruktif radikal bebas yang ditentukan. Untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh, imunomodulator dan kompleks multivitamin digunakan. Komposisi terapi harus mencakup obat-obatan yang menghalangi pembentukan jaringan fibrosa (inhibitor ACE, interferon, berbagai varian antagonis).

Perawatan bedah pada tahap akhir fibrosis dilakukan hanya dalam kasus ketika terapi tradisional tidak berhasil. Mempertimbangkan luasnya lesi, berbagai opsi untuk operasi digunakan:

  • splenektomi;
  • pengerasan endoskopi dari vena melebar;
  • gastrotomy dengan mem-flash vena yang terkena.

Dalam kasus yang berat, disertai dengan pengembangan sirosis, terpaksa transplantasi (transplantasi) hati donor. Ini adalah operasi kompleks yang terkait dengan banyak risiko bagi pasien, yang dilakukan hanya di pusat-pusat medis khusus yang besar.

Fitur Daya

Diet untuk fibrosis hati adalah bagian penting dari perawatan yang rumit. Pasien dianjurkan untuk mengurangi jumlah garam yang dikonsumsi, untuk meninggalkan hidangan yang digoreng, berlemak, dan pedas. Produk terlarang termasuk acar, bumbu perendam, daging asap, produk kalengan dan setengah jadi. Disarankan untuk menolak kue-kue segar, manisan, manisan, cokelat. Alih-alih kopi yang kuat, coklat, teh hitam, minuman berkarbonasi bergula, disarankan untuk minum teh herbal dan hijau, jus, compotes, kaldu dogrose, air mineral tanpa gas. Memasak harus tanpa menggunakan bumbu dan bumbu, meninggalkan saus lemak, lemak hewan refraktori. Mentega - ganti sayuran (zaitun, bunga matahari).

Disarankan untuk memasak hidangan, kukus, dan didihkan. Metode perlakuan panas semacam itu, seperti memanggang atau memanggang, harus ditinggalkan. Makanan harus fraksional, Anda perlu makan sering, setiap 3 jam, dalam porsi kecil. Diet harus mencakup daging diet rebus (ayam, kelinci), produk daging cincang (potongan daging uap, bakso, bakso), varietas ikan rendah lemak, makanan laut. Memasak sayuran, sereal, sup susu, membuat salad dari sayuran segar dengan minyak sayur. Di samping, Anda bisa memasak bubur kental (soba, beras, oatmeal), memasak sayuran kukus atau pure sayuran. Minuman susu yang bermanfaat, buah segar, sebagai sumber serat dan vitamin.

Jika fibrosis berkembang di latar belakang hepatitis C, diet yang lembut sangat penting. Kursus kedua disajikan dalam bentuk soufflés daging atau ikan, bakso, bakso, sup tumbuk disiapkan untuk bubur, pertama, dan parut, bubur disajikan sebagai lauk. Anda tidak dapat memberikan sayuran segar kepada pasien dengan serat kasar atau kandungan zat yang mengiritasi (kubis putih, bawang merah, bawang putih, lobak, lobak, lobak, lobak, lada Bulgaria, dll.).

Dalam pengobatan fibrosis, penggunaan minuman beralkohol apa pun dilarang. Disarankan untuk melepaskan kebiasaan buruk, berhenti merokok, menjalani gaya hidup yang sehat dan aktif.

Perkiraan hidup

Prognosis pada tahap 3 fibrosis tidak terlalu menguntungkan, karena sebagian besar kelenjar sudah digantikan oleh jaringan ikat, yang tidak memiliki fungsi yang berguna. Artinya, hati tidak lagi dapat sepenuhnya memenuhi tujuannya. Tetapi fibrosis tidak berkembang secara instan, tetapi berkembang secara bertahap selama beberapa tahun. Oleh karena itu, pasien memiliki kesempatan untuk kembali ke kehidupan penuh dengan perawatan tepat waktu.

Berapa banyak yang hidup dengan fibrosis 3 derajat? Pertanyaan ini sulit untuk dijawab dengan tegas dan untuk menentukan kerangka waktu tertentu. Itu semua tergantung pada akar penyebab, yang memprovokasi perkembangan proses patologis, adanya penyakit penyerta, tingkat keparahan kondisi, usia pasien, efektivitas pengobatan yang ditentukan dan nuansa lainnya.

Rata-rata, dengan fibrosis portal, disertai dengan pembentukan septa, pasien hidup selama 15 tahun. Jika perjalanan penyakit rumit oleh perkembangan sirosis, prognosis memburuk. Pasien dilepaskan tidak lebih dari 7-10 tahun kehidupan.

Pencegahan Fibrosis

Untuk menyingkirkan perkembangan fibrosis hati, dokter menyarankan:

  • memimpin gaya hidup aktif dan sehat;
  • menyerah kebiasaan buruk (alkohol, merokok);
  • jangan mengobati diri sendiri, jangan mengambil obat yang tidak terkontrol dengan efek hepatotoksik;
  • mematuhi nutrisi yang tepat, makan makanan sehat, menyerah makanan berlemak, goreng, tinggi kalori;
  • mengendalikan berat badan Anda;
  • tepat waktu mengobati penyakit penyerta;
  • secara berkala menjalani pemeriksaan medis untuk mendeteksi patologi hati secara tepat waktu;
  • memperkuat pertahanan tubuh, temper, mengambil multivitamin kompleks.

Fibrosis hati dengan berbagai derajat dan seberapa banyak mereka hidup dengan penyakit ini

Fibrosis hati adalah proses jaringan parut pada jaringan hati dan mengubahnya menjadi jaringan fibrosa. Alasan untuk ini adalah berbagai penyakit yang menyebabkan kerusakan hati dan gangguan aliran darah hati (hepatitis, alkoholisme), virus (CMV, mononukleosis, gangguan hormonal, patologi saluran empedu, patologi keturunan, parasit, dll). Apa diagnosis fibrosis hati, apa tanda-tandanya dan bagaimana mengobatinya diuraikan di bawah ini.

Klasifikasi patologi

Dari area mana yang rentan terhadap pertumbuhan jaringan ikat, 5 bentuk fibrosis diklasifikasikan:

  1. Venular - mempengaruhi pusat segmen hati dan dinding vena.
  2. Periseluler - fouling di sekitar sel-sel organ.
  3. Septic - jaringan parut menangkap area yang luas, menghalangi jaringan vena dan arteri.
  4. Periductal - menyebar dan mempengaruhi saluran empedu
  5. Dicampur - dicirikan oleh kompleks semua gejala yang dijelaskan di atas.

Tingkat keparahan perkembangan penyakit menentukan 5 tahapan jaringan parut hati menurut skala METAVIR.

  • F0 - tidak ada bekas luka;
  • F1 - fibrosis hati derajat pertama ditandai oleh lesi fibrous dari sistem sirkulasi (saluran portal) tanpa pembentukan lapisan bekas luka;
  • F2 - fibrosis hati 2 derajat memulai penampilan bertahap septa fibrosa;
  • F3 - grade 3 fibrosis hati (jembatan) didiagnosis dengan peningkatan jumlah septa di organ; pada tahap ketiga dari jaringan parut fibrosa terbentuk di hati;
  • F4 - dengan fibrosis hati tingkat 4, perubahan nekrotik mempengaruhi area besar hati, pembentukan lobus palsu pada hati dimulai dan merupakan awal penyakit terkait - sirosis, asites (akumulasi cairan di rongga perut), gastritis atrofi fokal, penyakit gastroesofagus (keluar dari lambung ke esofagus makanan), dll. Dalam sebagian besar kasus, fibrosis derajat 4 berakibat fatal.

Ada fibrosis fokal, periportal, jantung dan kongenital - semuanya tergantung pada etiologi penyakit. Focal - adalah bekas luka kecil tunggal di tempat butiran hati individu. Ini adalah tahap awal penyakit. Fibrosis periportal hati bermanifestasi dalam bentuk penyakit dengan semua tanda klasik perkembangan penyakit dan tahapan perjalanan.

Fibrosis jantung hati terjadi ketika darah mandek di dalam tubuh karena kegagalan dalam aktivitas jantung selama periode waktu yang panjang. Stagnasi darah di bawah aksi peningkatan tekanan dari vena merembes ke jaringan hati dan meremasnya, mengganggu sirkulasi normal dan aliran empedu dari saluran empedu. Fibrosis kongenital memiliki etiologi keturunan, cukup jarang. Dengan jenis penyakit ini, bekas luka membagi hati menjadi beberapa bagian.

Metode diagnostik dan gejala penyakit

Diagnosis fibrosis hati pada tahap awal perkembangan penyakit sulit, karena tidak ada tanda-tanda pertama. Identifikasi penyakit hanya mungkin setelah analisis sel hidup yang diperoleh dengan biopsi. Ini akan memungkinkan untuk mengetahui tingkat fibrosis. Pada awalnya, peningkatan volume hati adalah karakteristik; penurunan sel darah putih, trombosit dan sel darah merah.

Jika seseorang memiliki fibrosis hati, gejala dapat muncul hanya setelah 5-10 tahun dari awal gangguan patologis di organ, ketika kontraksi dan gangguan fungsional menjadi cukup signifikan. Gejala fibrosis hati bersifat sekunder dan lebih sering tanda-tanda penyakit yang menyebabkan jaringan parut - mual, kelemahan dan kelelahan, nyeri dan berat di sisi kanan, hati membesar. Pada tahap selanjutnya, limpa meningkat, vena pada saluran gastrointestinal dan hiperemia terjadi, anemia dan gangguan pembekuan terjadi, dll.

Diagnosis lesi fibrosa termasuk analisis laboratorium yang komprehensif dan studi instrumental:

  • OAK dan OAM;
  • coprogram;
  • biokimia darah, yang memungkinkan untuk menentukan kandungan berbagai komponen yang mencirikan aktivitas hati dan pankreas;
  • Indeks PGA;
  • mengambil jaringan organ untuk analisis;
  • Ultrasound untuk keberadaan nodus dan stempel;
  • endoskopi hati dan kerongkongan;
  • elastografi - untuk menentukan elastisitas jaringan hati dan adanya senyawa parut.

Prinsip pengobatan

Tidak seperti sirosis hati, yang memiliki efek ireversibel dan kematian, prognosis untuk pengobatan fibrosis pada banyak kasus menguntungkan, terutama pada dua tahap pertama.

Diperlakukan dan patologi? Keadaan utama yang mempengaruhi reversibilitas proses:

  1. Bagaimana memulai penyakit. Misalnya, fibrosis hati tingkat pertama dapat disembuhkan jika pengobatan dimulai tepat waktu.
  2. Kehadiran zat aktif (makrofag) yang dapat menyerap kolagen, yang merupakan "bahan bangunan" dari fibrogenesis.
  3. Jenis jaringan ikat (septa). Jaringan parut aktif (mengandung sejumlah besar sel dan cepat berubah) dan pasif. Sejumlah besar septum menyebabkan nekrosis sel-sel hati dan pembentukan lobus palsu hati. Septa, tumbuh di dinding pembuluh darah dan vena, menghambat sirkulasi darah di hati dan menyebabkan gagal hati.

Tergantung pada tahap fibrosis hati, berbagai macam terapi digunakan:

  1. Netralisasi atau melemahnya faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan patologi (terapi etiotropik): obat antivirus (untuk penyakit virus); netralisasi zat berbahaya (alkohol, obat agresif, bahan kimia); untuk mengurangi stasis darah - pertumpahan darah (hirudotherapy).
  2. Terapi patogenetik ditujukan untuk perbaikan proses patogen yang terjadi di tubuh pasien selama fibrosis: pengangkatan kotoran tubuh, yang dalam keadaan sehat dikeluarkan oleh hati, tetapi terakumulasi di dalamnya yang melanggar fungsinya (kelebihan tembaga, empedu dan zat beracun lainnya); penekanan tanda-tanda hepatitis autoimun; kesimpulan empedu stagnan dari saluran empedu.
  3. Terapi antifibrous - penggunaan obat yang menekan perkembangan sel fibrogenik. Ini adalah arah baru dalam pengobatan, yang belum meluas, tetapi memiliki prospek yang baik.
  4. Terapi simtomatik - meredakan gejala yang menyertai fibrosis - penggunaan obat antibakteri, diuretik, dekongestan, dll.
  5. Pengobatan penyakit, komplikasi yang merupakan proliferasi jaringan parut: terapi gangguan hati, kandung empedu dan saluran empedu - penunjukan hepatoprotectors, obat hormonal (glucosteroids), agen penguatan choleretic dan kekebalan, antioksidan;
  6. Terapi umum - penunjukan vitamin kompleks dengan kandungan vitamin B, asam folat, lipoik dan askorbat dan enzim; terapi diet.

Tips Nenek

Perawatan fibrosis hati dengan metode tradisional (obat-obatan infus, decoctions dan bubuk herbal) dapat dikaitkan dengan tambahan (menghilangkan beberapa gejala) atau mendukung, karena tidak efektif dalam dirinya sendiri.

Berikut beberapa resep obat tradisional:

  1. Untuk memfasilitasi aliran empedu, merangsang regenerasi hepatosit, memperkuat sistem kekebalan tubuh sangat berguna untuk menggunakan tincture milk thistle, serta biji yang dihancurkan.
  2. Sebuah tingtur cinquefoil putih (50 g. Akar cincang halus dituangkan dengan 0,5 l vodka dan bersikeras selama 30 hari), yang memperlambat proliferasi sel jaringan berserat. Ambil dengan air dengan penambahan 20-30 tetes infus.
  3. Agen choleretic dan imunomodulator yang baik adalah rebusan mawar dengan tambahan kulit buckthorn.
  4. Rebusan sutra jagung bertindak sebagai agen choleretic, anti-inflamasi.
  5. Minyak zaitun dengan penambahan porsi madu yang sama berkontribusi pada aliran empedu dan menyediakan pembersihan saluran empedu.

Sangat penting dalam memperoleh hasil yang menguntungkan dalam perawatan dan berapa lama pasien akan hidup di masa depan, memiliki diet.

Diet untuk fibrosis hati adalah sebagai berikut:

  1. Penolakan dari konsumsi minuman beralkohol dan berkarbonasi, produk tembakau; makanan asin dan pedas.
  2. Batasan dalam diet makanan tinggi lemak dan kolesterol, karbohidrat, makanan asap, kaldu berlemak, makanan yang digoreng.
  3. Pengecualian dari diet produk yang menyebabkan pembentukan gas (kubis, kacang-kacangan).
  4. Diizinkan untuk menggunakan varietas daging dan unggas rendah lemak.
  5. Makanan harus diet - dikukus atau direbus.
  6. Penting untuk meningkatkan jumlah produk dengan kandungan tinggi vitamin dan protein, buah-buahan segar dan sayuran.
  7. Minum cairan dalam jumlah besar saat perut kosong (1-2 liter air per hari).
  8. Makan memang perlu sering, tetapi dalam jumlah kecil (5-6 kali sehari).

Pencegahan fibrosis hati

Seperti yang mereka katakan, lebih baik mencegah penyakit daripada mengobatinya. Oleh karena itu, tindakan yang ditujukan untuk mencegah perkembangan penyakit berbahaya ini sangat penting:

  • vaksinasi terhadap asal virus hepatitis, diagnosis dan pengobatan ketat mereka;
  • pengurangan stres fisik pada patologi hati;
  • penghapusan faktor berbahaya yang mempengaruhi hati (alkohol, obat-obatan, bahan kimia rumah tangga, dll.);
  • kepatuhan pada prinsip makan sehat;
  • diagnosis teratur dari saluran pencernaan dan hati;
  • pencegahan dan pengobatan penyakit pada sistem pencernaan (gastritis, tukak lambung dan duodenum), hati, pankreas dan empedu, ginjal;
  • terapi vitamin dan kekebalan.

Apa prediksinya

Setiap orang yang telah didiagnosis dengan fibrosis (hati) memiliki pertanyaan logis: berapa lama mereka hidup dengan penyakit ini? Faktor-faktor seperti laju pertumbuhan jaringan parut, penyebab penyakit, kualitas perawatan dan penerapan yang ketat dari rekomendasi medis oleh pasien, dan diet mempengaruhi harapan hidup. Kepatuhan ketat untuk semua resep yang diresepkan oleh dokter yang hadir, menjamin prognosis positif dan pemulihan dari fibrogenesis pada 70% kasus; memungkinkan Anda untuk menjalani kehidupan yang penuh di masa depan.

Prognosis yang menguntungkan untuk pengobatan fibrosis juga dipengaruhi oleh usia pasien, penyalahgunaan alkohol, mengurangi imunitas, kegemukan dan gangguan hormonal. Sebagaimana ditunjukkan oleh statistik medis, fibrosis lebih sering terjadi pada pria dan patologi mereka berkembang lebih cepat daripada wanita.

Pada tahap terakhir penyakit, yang telah menjadi sirosis hati, tidak ada satu pun kasus dengan hasil positif yang telah terdaftar dalam dunia kedokteran. Rata-rata, harapan hidup adalah sekitar 5 tahun.

Berapa lama saya harus hidup?
(tingkat perkembangan fibrosis)

Viral hepatitis C. Dengan kata-kata ini di media, di televisi dan di kehidupan sehari-hari, ada begitu banyak ketakutan mematikan bahwa orang yang mendengar diagnosis seperti itu untuk pertama kalinya dari dokter jatuh ke kondisi prekursor.

Jadi berapa banyak yang tersisa bagi kita untuk hidup setelah diagnosis?

Kami akan segera menjawab bahwa sebagian besar kasus cukup banyak. Orang dengan hepatitis C hidup tanpa masalah untuk waktu yang lama. Dan jika mereka mati, mereka mati karena penyakit lain atau dari beberapa peristiwa tragis (kecelakaan, cedera, bencana alam, dll.)

Virus hepatitis C, dengan sendirinya, tidak membunuh seseorang. Virus Hepatitis C berkontribusi pada pengembangan berbagai proses patologis. Pertama-tama - di hati, tetapi konsekuensi patologis mungkin di luar hati.

Dalam kebanyakan kasus, bahaya utama berasal dari perkembangan (karena adanya virus hepatitis C) - fibrosis hati. Seberapa cepat ini terjadi? Seberapa cepat hati terpengaruh? Kepada siapa itu mengancam di tempat pertama. Untuk jawaban atas pertanyaan-pertanyaan ini, disarankan agar Anda membaca artikel berikut:

Fibrosis progresif

Penulis: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Perkembangan alami fibrosis pada hepatitis C

Konsekuensi hepatologis utama dari infeksi hepatitis C adalah perkembangan ke sirosis dengan komplikasi potensial: perdarahan, gagal hati, kanker hati primer. Pemahaman saat ini infeksi HCV telah dikembangkan menggunakan konsep perkembangan fibrosis (Gambar 1 dan Gambar 2).

F0 - hati normal (tidak ada fibrosis),

F1 - fibrosis portal,

F2 - sejumlah kecil septa,

Angka-angka kunci yang diharapkan untuk perkembangan alami HCV dari literatur dan basis data kami adalah:

  • Waktu rata-rata dari saat infeksi (F0) hingga sirosis (F4) adalah 30 tahun.
  • Mortalitas dengan sirosis - 50% dalam 10 tahun.
  • Probabilitas transisi dari sirosis tanpa komplikasi ke setiap komplikasinya adalah 3% per tahun.

Fibrosis adalah konsekuensi berbahaya dari peradangan kronis. Hal ini ditandai oleh perpindahan komponen matriks ekstraseluler, yang mengarah ke distorsi arsitektur hati dengan deteriorasi mikrosirkulasi dan fungsi sel-sel hati.

Semakin mapan bahwa HCV dapat secara langsung mempengaruhi perkembangan fibrosis hati. Bukti eksperimental terbaru yang menarik menunjukkan bahwa protein HCV sentral bekerja pada sel stellata hati, meningkatkan proliferasi, produksi sitokin fibrogenetik, dan meningkatkan sekresi kolagen tipe 1.

Selain itu, protein non-struktural HCV berkontribusi pada respon inflamasi lokal, menyebabkan sintesis kemokin yang diperoleh dari sel-sel berbentuk bintang dan meningkatkan produksi molekul penganut yang terlibat dalam pengisian sel-sel inflamasi.

Infeksi HCV biasanya mematikan hanya ketika menyebabkan sirosis, tahap terakhir fibrosis. Oleh karena itu, menilai perkembangan fibrosis merupakan titik akhir kasar yang penting untuk menilai kerentanan seorang pasien dan untuk menilai dampak pengobatan pada perjalanan alami hepatitis.

Tahapan fibrosis dan gradasi aktivitas nekroinflamasi

Aktivitas dan fibrosis adalah dua gambaran histologis utama hepatitis C kronis, yang termasuk dalam berbagai klasifikasi yang diusulkan. Salah satu dari beberapa sistem terbukti yang digunakan untuk mengevaluasi mereka adalah sistem METAVIR. Sistem ini menilai kerusakan histologis pada hepatitis C kronis menggunakan dua penilaian terpisah - satu untuk aktivitas nekroinflamasi (A) dan yang lainnya untuk tahap fibrosis (F) (Gambar 3). Perkiraan ini didefinisikan sebagai berikut.

Untuk tahap fibrosis (F):

Fibrosis F1-portal tanpa septa

F2-portal fibrosis dengan septa yang langka

Jumlah f3-signifikan septa tanpa sirosis

Gradasi aktivitas (A):

A0 - tidak ada aktivitas histologis

Aktivitas A3-tinggi

Derajat aktivitas dinilai secara integral oleh intensitas nekrosis periportal dan nekrosis lobular, seperti yang dijelaskan dalam algoritma sederhana. Variasi dalam hasil satu peneliti dan peneliti yang berbeda untuk metode evaluasi METAVIR lebih rendah daripada metode Knodell yang banyak digunakan. Untuk sistem METAVIR, ada kecocokan yang hampir sempurna di antara para ahli histopatologi.

Sistem penilaian Knodell memiliki skala non-linear. Ia tidak memiliki tahap 2 untuk fibrosis (kisaran 0-4) dan berbagai aktivitas dari 0 hingga 18, diperoleh dengan menjumlahkan perkiraan periportal, intralobular, dan peradangan portal. Indeks aktivitas histologis yang dimodifikasi (HAI) lebih rinci, dengan empat penilaian kontinyu yang berbeda, dimodifikasi oleh gradasi derajat fibrosis dengan 6 tahap.

Aktivitas hepatitis, yang menilai nekrosis, bukan merupakan prediktor perkembangan fibrosis yang baik. Bahkan, hanya fibrosis adalah penanda fibrogenesis terbaik. Fibrosis dan tingkat peradangan berkorelasi, tetapi sepertiga pasien memiliki perbedaan. Dokter seharusnya tidak mengambil "aktivitas yang signifikan" sebagai penanda pengganti untuk "penyakit yang signifikan". Tanda-tanda klinis dari nekrosis dan peradangan yang luas, yaitu hepatitis akut dan fulminan berat pada akhirnya sangat jarang dibandingkan dengan hepatitis B. Bahkan pada pasien dengan gangguan kekebalan, kasus hepatitis C akut sangat jarang.

Dinamika perkembangan fibrosis

Tahap fibrosis menentukan kerentanan pasien dan memprediksi perkembangan menjadi sirosis. (pic. 3)

Ada korelasi kuat dari tahap fibrosis, hampir linier, dengan usia pada saat biopsi dan lamanya kehadiran infeksi HCV. Korelasi ini tidak diamati dalam kaitannya dengan tingkat aktivitas hepatitis.

Karena informativitas tahap fibrosis, itu menarik bagi dokter untuk menilai tingkat perkembangan fibrosis.

Distribusi tingkat perkembangan fibrosis menunjukkan adanya setidaknya tiga kelompok:

  • kelompok pengembangan fibros yang cepat,
  • rata-rata perkembangan fibrosis (menengah) dan
  • perkembangan fibrosis lambat (fibrosers lambat).

Oleh karena itu, nilai tingkat rata-rata perkembangan fibrosis per tahun (tahap pada biopsi pertama / durasi infeksi) tidak berarti bahwa perkembangan ke sirosis terjadi pada semua dan tidak dapat dihindari.

Dengan menggunakan tingkat rata-rata perkembangan fibrosis pada pasien yang tidak diobati, rata-rata waktu yang diharapkan untuk berkembang menjadi sirosis adalah 30 tahun.

33% pasien (setiap ketiga) memiliki rata-rata waktu perkembangan yang diharapkan untuk sirosis kurang dari 20 tahun.

Pada 31% pasien, pengembangan ke sirosis akan memakan waktu lebih dari 50 tahun (jika itu terjadi sama sekali).

Keterbatasan dari setiap evaluasi fibrosis termasuk

  1. kesulitan mendapatkan biopsi hati yang berpasangan,
  2. kebutuhan untuk sejumlah besar pasien untuk mencapai signifikansi statistik,
  3. variabilitas (variabilitas) dari sampel yang diambil selama biopsi.

Karena waktu antara dua biopsi relatif pendek (biasanya 12-24 bulan), kejadian (transisi fibrosis dari satu tahap ke tahap lainnya) jarang terjadi selama waktu ini. Oleh karena itu, membandingkan tingkat perkembangan fibrosis membutuhkan bahan biopsi ukuran besar sehingga perubahan dapat diamati.

Kemiringan perkembangan fibrosis sulit diperkirakan dengan tidak adanya database besar dengan hasil beberapa biopsi. Oleh karena itu, kemiringan kurva sebenarnya saat ini tidak diketahui, dan bahkan jika ada hubungan linear antara tahap, usia pada saat biopsi dan lamanya infeksi, model lain juga mungkin.

Pada database besar, kami menegaskan bahwa perkembangan fibrosis terutama tergantung pada usia dan durasi infeksi, dengan empat periode yang berbeda dari perkembangan yang sangat lambat, lambat, menengah dan cepat.

Selain itu, biopsi hati memiliki batas dalam menilai fibrosis hati. Meskipun merupakan standar emas untuk menilai fibrosis, kemampuannya terbatas karena ketidakrataan (variabilitas) dari sampel yang diambil selama biopsi. Studi masa depan menggunakan penanda biokimia non-invasif (seperti, misalnya, FibroTest) harus meningkatkan pemodelan perkembangan fibrosis.

Faktor yang terkait dengan perkembangan fibrosis

Faktor yang terkait dan tidak terkait dengan perkembangan fibrosis dirangkum dalam Tabel 1.

Tabel 1. Faktor-faktor yang Terkait dan Tidak Terkait dengan Perkembangan Sirosis

Faktor signifikan yang terkait dengan tingkat perkembangan fibrosis:

  • lamanya kehadiran infeksi HCV,
  • umur
  • jenis kelamin laki-laki
  • asupan alkohol yang signifikan (> 50 gram per hari),
  • Koinfeksi HIV,
  • jumlah CD4 rendah
  • tahap nekrosis.

Perkembangan infeksi HCV ke sirosis tergantung pada usia, yang dinyatakan tergantung pada panjang infeksi, usia pada saat infeksi, atau usia pada saat biopsi terakhir.

Kondisi metabolik seperti obesitas, steatosis dan diabetes adalah kofaktor fibrogenesis independen.

Umur

Peran penuaan dalam perkembangan fibrosis mungkin terkait dengan kerentanan yang lebih tinggi terhadap faktor lingkungan, stres oksidatif, penurunan aliran darah, kemampuan mitokondria, dan kekebalan.

Signifikansi pengaruh usia pada perkembangan fibrosis begitu besar sehingga pemodelan kualitas epidemi HCV tidak mungkin tanpa memperhitungkannya (Tabel 2).

Tabel 2. Analisis risiko proporsional multivariat faktor risiko, model regresi untuk setiap tahap fibrosis selama 20 tahun setelah infeksi HCV, 2313 orang

Perkiraan kemungkinan perkembangan per tahun untuk pria berusia 61–70 tahun adalah 300 kali lebih besar daripada pria berusia 21–40 tahun (Gambar 4).

Usia hati yang ditransplantasikan juga dikaitkan dengan tingkat perkembangan fibrosis yang lebih tinggi.

Jenis kelamin laki-laki

Laki-laki berhubungan dengan tingkat perkembangan fibrosis 10 kali lipat lebih cepat daripada wanita, tanpa memandang usia. Estrogen mengontrol fibrogenesis dalam kondisi eksperimental. Estrogen memblokir proliferasi sel-sel berbentuk bintang dalam budaya primer. Estrogen dapat mengubah pelepasan faktor pertumbuhan transformasi dan mediator terlarut lainnya.

Kami baru-baru ini mengamati bahwa ketika faktor-faktor metabolik diperhitungkan, hubungan antara seks pria dan fibrosis menurun.

Alkohol

Peran konsumsi alkohol dalam perkembangan fibrosis telah ditetapkan untuk dosis> 40 atau 50 gram per hari. Untuk dosis yang lebih kecil, hasilnya berbeda, studi pendahuluan telah menunjukkan bahkan efek perlindungan dari dosis yang sangat kecil. Konsumsi alkohol sulit untuk dihitung dan kesimpulan harus hati-hati.

Namun, dari penelitian ini tampak bahwa efek alkohol tidak tergantung pada faktor lain, lebih rendah dari pengaruh usia dan hanya dimanifestasikan pada tingkat konsumsi beracun.

Koinfeksi HIV

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan koinfeksi HCV dan HIV memiliki salah satu tingkat perkembangan fibrosis tercepat dibandingkan dengan mereka yang hanya terinfeksi HCV atau penyakit hati lainnya, bahkan setelah memperhitungkan usia, jenis kelamin dan konsumsi alkohol (Gambar 5a).

Seorang pasien terinfeksi HIV dengan CD4 200 sel / μl yang minum kurang dari 50 g alkohol per hari memiliki waktu perkembangan rata-rata untuk sirosis 36 tahun (Gambar. 5b).

Genotip virus HCV

Faktor “virus”, seperti genotipe, viral load selama biopsi, spesies kuasi, tidak terkait dengan fibrosis. Hanya koneksi dengan genotipe 3 yang dicurigai, karena steatosis dikaitkan dengan genotipe ini.

Risiko fibrosis pada pasien dengan transaminase normal

Pasien dengan transaminase normal terus-menerus memiliki tingkat perkembangan fibrosis yang lebih rendah dibandingkan dengan yang meningkat (Gambar 6).

Namun, 15-19% dari pasien ini memiliki tingkat perkembangan fibrosis sedang atau tinggi. Oleh karena itu, kami merekomendasikan untuk mencari tahu tingkat fibrosis pada pasien PCR-positif yang menggunakan biopsi atau penanda biokimia.

Jika pasien mengalami septal fibrosis atau fibrosis portal dengan tingkat perkembangan yang tinggi, kemungkinan perawatan harus dipertimbangkan.

FibroTest memiliki nilai prediktif yang sama pada kedua pasien dengan transaminase normal dan tinggi.

Pasien berusia 65 tahun dan lebih tua sering memiliki fibrosis yang luas dengan transaminase normal dan pasien tersebut beresiko tingkat tinggi pengembangan fibrosis.

Faktor-faktor metabolik

Pengaruh steatosis pada patogenesis hepatitis C kronis

Dengan sedikit pengecualian, steatosis dikaitkan dengan aktivitas nekroinflamasi dan fibrosis yang lebih signifikan. Steatosis dikaitkan dengan fibrosis yang lebih lanjut, bahkan setelah beradaptasi dengan usia.

Pada sejumlah kecil pasien dengan durasi infeksi yang diketahui, tingkat perkembangan fibrosis lebih tinggi ketika ada steatosis yang jelas daripada ketika steatosis ringan atau tidak ada.

Selain penelitian ini, beberapa penelitian tersedia dengan biopsi berikutnya pada pasien yang tidak diobati. Ada perkembangan fibrosis yang lebih cepat pada pasien dengan steatosis pada biopsi pertama, tetapi sejumlah kecil sampel tidak memungkinkan untuk analisis mengenai genotipe. Mungkin hubungan ini mungkin merupakan karakteristik HCV yang tidak diketahui, karena perbedaan diamati untuk genotipe 3.

Penelitian lain menunjukkan bahwa peningkatan steatosis lebih akurat daripada jumlah yang mungkin menunjukkan perkembangan fibrosis, meskipun ada kekurangan data untuk secara meyakinkan menunjukkan hipotesis kontroversial ini.

Tidak ada penelitian yang menunjukkan hubungan antara steatosis dan fibrosis secara independen dari faktor terkait lainnya, seperti indeks massa tubuh (BMI), tingkat glukosa darah, atau tingkat trigliserida darah.

Dalam satu penelitian, hubungan yang jelas antara steatosis dan fibrosis menghilang setelah disesuaikan untuk glukosa darah dan BMI, yang meragukan hubungan sebenarnya steatosis itu sendiri dengan fibrogenesis.

Dalam satu penelitian, steatosis dikaitkan dengan risiko kumulatif tinggi karsinoma hepatoselular, tanpa memandang usia, kehadiran sirosis, atau pengobatan interferon.

Efek diabetes pada patogenesis hepatitis C kronis

Meskipun banyak penelitian telah mendokumentasikan hubungan epidemi antara hepatitis C dan diabetes tipe 2, hanya beberapa yang berfokus pada konsekuensi untuk penyakit hati.

Dalam kelompok kecil, aktivitas non-inflamasi pada penderita diabetes lebih tinggi daripada di non-diabetes. Stadium fibrosis biasanya lebih tinggi pada penderita diabetes, meskipun hasilnya kontradiktif ketika faktor risiko lain untuk fibrosis hati diperhitungkan.

Dalam penelitian terbesar yang tersedia saat ini, dilakukan pada 710 pasien dengan durasi infeksi yang diketahui, kadar glukosa darah tinggi (serta obat diabetes) dikaitkan dengan fibrosis hati yang lebih maju serta dengan tingkat perkembangan fibrosis yang lebih tinggi, secara mandiri. dari faktor risiko lain seperti usia pada saat infeksi, durasi infeksi, jenis kelamin laki-laki, konsumsi alkohol (Gambar 7).

Variabel tergantung waktu adalah lamanya infeksi dalam beberapa tahun.

Garis tebal dan tipis mewakili pasien dengan kadar glukosa tinggi dan normal, masing-masing.

Persentase pasien yang bebas fibrosis signifikan (F2, F3, F4) ditunjukkan tergantung pada durasi infeksi.

Efek pada fibrogenesis glukosa darah tinggi lebih tinggi daripada karena peningkatan berat badan. Hal ini menunjukkan bahwa mengukur glukosa darah dapat memberikan informasi yang lebih akurat tentang potensi fibrogenesis yang mendasari resistensi insulin daripada hanya mengukur BMI.

Peringatan umum untuk studi ini adalah bahwa perubahan homeostasis glukosa yang disebabkan oleh sirosis dapat menghancurkan hubungan antara glukosa tinggi / diabetes dan fibrosis hati. Karena ini tidak dapat dielakkan, beberapa penelitian telah mendokumentasikan hubungan yang signifikan setelah mengecualikan pasien dengan sirosis.

Kadar glukosa darah tinggi dikaitkan dengan tahap fibrosis hati tingkat menengah dan lanjut, tetapi tidak pada tahap awal, yang menyiratkan peran yang lebih penting dalam pemeliharaan dan perkembangan fibrogenesis daripada inisiasi. Ini harus dikonfirmasi oleh penelitian masa depan.

Efek obesitas pada patogenesis hepatitis C kronis

Secara keseluruhan, obesitas tampaknya merusak histologi hati pada hepatitis C kronis. Satu penelitian menunjukkan hubungan yang sangat signifikan antara obesitas dan steatosis, serta antara steatosis dan fibrosis, meskipun tidak ada hubungan langsung antara obesitas dan fibrosis.

Pasien obesitas memiliki tahap fibrosis yang lebih tinggi daripada yang tipis - tetapi hubungan ini tampaknya tidak terlepas dari faktor terkait lainnya, seperti glukosa / diabetes darah tinggi. Perbedaan ini mungkin karena fakta bahwa tidak ada dari penelitian ini membuat perbedaan antara obesitas viseral dan perifer, sedangkan hanya obesitas visceral berkorelasi dengan resistensi insulin dan komplikasinya, terutama steatosis hati.

Karena kompleksitas interaksi antara resistensi insulin dan kerusakan hati, sulit untuk menganalisis kontribusi spesifik obesitas pada proses ini. Oleh karena itu, beberapa penulis mencoba untuk mengidentifikasi, berdasarkan histologi, adanya kerusakan hati yang mirip dengan steatohepatitis non-alkohol pada pasien obesitas dengan hepatitis C. Asumsi mereka adalah bahwa dua penyebab fibrogenesis ini meningkatkan fibrosis hati ketika hadir bersama-sama, yang menunjukkan kontribusi obesitas terhadap perkembangan Hepatitis C Fibrosis

Risiko relatif dari kontribusi steatohepatitis non-alkoholik terhadap fibrosis hati pada pasien dengan obesitas dan hepatitis C tidak dapat ditentukan sampai penanda spesifik steatohepatitis non-alkohol ditemukan daripada histologi, atau sampai efek faktor risiko seperti obesitas atau diabetes didefinisikan dengan jelas.

Beberapa data awal tentang kemungkinan kontribusi obesitas untuk kerusakan hati pada hepatitis C kronis diperoleh dari menunjukkan bahwa setelah periode tiga bulan dari penurunan berat badan yang dikontrol melalui diet dan olahraga, 9 dari 10 pasien mengalami penurunan steatosis hati dan 5 dari 10 penurunan fibrosis.

Penurunan berat badan dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas insulin. Meskipun kesalahan variabilitas sampel biopsi dengan ukuran sampel yang kecil menjadi perhatian besar, telah menunjukkan bahwa penanda sel aktivasi sel bintang juga dimatikan pada pasien dengan berat badan berkurang dan kurang fibrosis - yang memperkuat hipotesis efek berbahaya obesitas pada hepatitis C kronis.

Demikian pula, diamati bahwa perawatan bedah obesitas mengurangi fibrosis.

Interaksi antara genotipe dan faktor-faktor metabolik

Telah diamati bahwa fibrosis dikaitkan dengan steatosis hanya pada mereka yang terinfeksi genotipe 3, dan dengan konsumsi alkohol sebelumnya di masa lalu dan (tidak langsung) diabetes hanya pada pasien yang terinfeksi dengan genotipe lain selain 3. Penelitian lain menegaskan bahwa HCV dapat menyebabkan resistensi insulin dan mempercepat perkembangan fibrosis, dan efek ini terlihat spesifik untuk genotipe 3.

Faktor lainnya

Ada sangat sedikit studi tentang faktor-faktor lain (perubahan HCV RNA, profil sitokin intrahepatik, genotipe HLA kelas, mutasi gen hemohromatosis C282Y, merokok) dan mereka memerlukan lebih banyak penelitian dengan ukuran sampel yang lebih besar.

Efek pengobatan: pengurangan fibrosis hati

Saat ini, banyak penelitian menunjukkan bahwa pengobatan hepatitis C dengan interferon saja atau dalam kombinasi dengan ribavirin dapat menghentikan perkembangan fibrosis hati atau bahkan menyebabkan penurunan fibrosis yang signifikan.

Kami mengumpulkan data dari 3010 pasien biopsi yang tidak diobati sebelum dan sesudah pengobatan dari empat penelitian acak. Sepuluh rejimen pengobatan yang berbeda dibandingkan, menggabungkan interferon IFN pendek, interferon pegilasi (PEG-IFN) dan ribavirin. Efek dari setiap rejimen dinilai oleh persentase pasien dengan setidaknya satu tahap peningkatan nekrosis dan peradangan (sistem METAVIR), oleh persentase pasien dengan setidaknya satu tahap kerusakan fibrosis oleh sistem METAVIR dan oleh tingkat perkembangan fibrosis per tahun.

Nekrosis dan peradangan meningkat dari 39% (menggunakan interferon pendek 24 minggu) menjadi 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / hari).

Kerusakan fibrosis berkisar dari 23% (IFN 24 minggu) hingga 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / hari).

Semua rejimen pengobatan secara signifikan mengurangi tingkat perkembangan fibrosis dibandingkan dengan tingkat perkembangan sebelum terapi. Efek ini diamati bahkan pada pasien tanpa tanggapan virologi bertahan.

Pengembangan terbalik sirosis (pengurangan tahap fibrosis dengan biopsi) diamati pada 75 (49%) dari 153 pasien dengan sirosis sebelum terapi.

Enam faktor secara independen dan bermakna dikaitkan dengan tidak adanya fibrosis signifikan setelah pengobatan:

  1. tahap fibrosis sebelum pengobatan (OR = 0,12),
  2. mencapai tanggapan virologi berkelanjutan (OR = 0,36),
  3. umur

Fibrosis di hati

Tinggalkan komentar 20.050

Mendiagnosis fibrosis hati pada tingkat pertama sulit, tetapi hanya selama periode ini yang dirawat dengan baik. Untuk ini, perlu untuk secara teratur memeriksa dan menjalani pemeriksaan dengan dokter. Pengobatan tepat waktu dan pendekatan yang tepat dapat menjamin pemulihan tanpa konsekuensi bagi tubuh. Terapi harus komprehensif. Setelah sembuh, pasien dikreditkan dengan diet dan gaya hidup sehat untuk mencegah kambuh.

Pada tahap awal, fibrosis hati sulit dideteksi, tetapi lebih mudah diobati.

Apa itu fibrosis?

Penyakit ini termasuk ICD 10 (klasifikasi internasional penyakit 10 revisi). Penyakit ini ditandai dengan pertumbuhan jaringan ikat yang aktif. Bahaya utama penyakit ini adalah perkembangan jangka panjang, yang mengarah pada pembentukan tumor ganas. Fibrosis didiagnosis di hampir semua penyakit kronis pada tubuh.

Penyebab dan perkembangan penyakit

Ada beberapa penyebab penyakit. Bergantung pada ini, bagikan:

  • Fibrosis jantung hati. Terjadi karena ketidakberesan dalam kerja sistem kardiovaskular. Alasan utama - oksigen kelaparan tubuh.
  • Portal atau fibrosis periportal hati. Ini menjadi hasil pengobatan yang tidak tepat dari sirosis atau hepatitis C. Diamati ketika keracunan dengan racun dan zat berbahaya, termasuk akumulasi dalam tubuh sejumlah besar obat-obatan.
  • Fibrosis kongenital diamati pada anak-anak. Penyebabnya adalah predisposisi genetik. Pada saat yang sama diucapkan fibrosis dari tipe portal diamati.

Perkembangan fibrosis dimulai ketika jumlah kolagen yang dihasilkan melebihi jumlah kerusakannya. Penyebabnya adalah lapisan perivaskular yang diaktifkan dari hati, yang bertanggung jawab untuk bola lemak. Ini memulai parut pada organ. Tergantung pada lokasi lesi, alokasikan:

  • Fibrosis fokal. Hal ini ditandai dengan terjadinya bekas luka di lokasi bagian hati yang sebelumnya terluka.
  • Fibrosis zonal. Tanda pertama dari penyakit jenis ini adalah sklerosis saluran portal.
  • Fibrosis periduklear. Itu datang setelah pengerasan saluran empedu yang meradang.
  • Pervenular. Itu datang dengan penyalahgunaan alkohol.
Kembali ke daftar isi

Bentuk aliran

Untuk penentuan yang tepat dari tahap penyakit menggunakan biopsi, USG dan tes darah. Yang paling modern dan akurat adalah definisi menggunakan perangkat ultrasonik "Fibroskan", yang menentukan kepadatan organ. Hasil diberikan pada skala Metavir, di mana F0 menunjukkan hati yang sepenuhnya sehat, dan F4 berarti sirosis.

Tingkat penyakit

Durasi masing-masing tahap adalah 4−5 tahun. Selain itu, dengan kejengkelan penyakit, periode ini berkurang. Tergantung pada gejala dan durasi, pisahkan tahapan fibrosis hati:

  • Penyakit 1 derajat perkembangannya menyerupai proses peradangan di limpa. Dalam penelitian laboratorium, ada penurunan jumlah leukosit dan sel darah merah dalam darah. Pada saat yang sama, penanda hepatic tidak menunjukkan kelainan. Jaringan ikat hadir dalam jumlah yang dapat diabaikan. Anda dapat membuat diagnosis yang benar setelah melakukan penelitian instrumental. Awal pengobatan fibrosis 1 derajat terjadi dengan cepat dan tanpa konsekuensi bagi pasien.
  • Fibrosis derajat 2 ditandai dengan perubahan pada saluran portal. Dengan sinar X atau ultrasound, peningkatan besar mereka terlihat. Diagnosis pada tahap ini berakhir dengan pemulihan dengan terapi kombinasi yang benar.
  • Jika Anda tidak memulai perawatan, pasien mulai dengan fibrosis derajat 3 dari hati. Pada saat yang sama sejumlah besar bekas luka terbentuk pada hati, sebagai akibatnya organ tersebut meningkat secara signifikan. Prognosis untuk pemulihan tergantung pada respons tubuh terhadap obat yang digunakan. Dalam kasus respons positif, Anda bisa melakukannya tanpa operasi.
  • Fibrosis derajat 4 ditandai oleh proses ireversibel di hati. Dalam kasus ini, bekas luka menutupi seluruh permukaan organ dan membentuk lobus palsu dalam struktur. Untuk mengobati penyakit pada tahap ini dengan obat tidak ada artinya. Kesempatan untuk menyembuhkan hanya diberikan oleh operasi transplantasi hati.
Kembali ke daftar isi

Gejala fibrosis hati

Perubahan berserat pada hati terjadi sangat lambat, bisa memakan waktu hingga 6 tahun sejak timbulnya penyakit hingga timbulnya gejala pertama. Selama ini, pasien mungkin mengalami kelelahan dan kelelahan. Selain itu, sejumlah besar memar di tubuh, yang terjadi setelah sedikit pukulan, juga berbicara tentang masalah dengan hati. Namun, sedikit orang yang memperhatikan hal ini. Ketika kerusakan hati mencapai maksimumnya, pasien mulai menunjukkan tanda-tanda fibrosis:

  • terus tumbuh dan meningkatkan ukuran limpa;
  • varises dan sering perdarahan dari mereka;
  • tes darah menunjukkan anemia defisiensi besi dan perubahan jumlah trombosit;
  • penanda fibrosis hati menunjukkan rasio AST / ALT> 1.
Kembali ke daftar isi

Fitur penyakit pada anak-anak

Seorang anak dapat didiagnosis dengan fibrosis hati kongenital. Penyakit ini diwariskan, berkembang karena pengobatan penyakit hati yang tidak tepat atau karena kerusakan sistem kekebalan tubuh. Identifikasi pada anak-anak muda atau remaja. Tanda-tanda penyakit adalah peningkatan ukuran hati dan ginjal, kehadiran sejumlah besar kista di seluruh tubuh dan hipertensi persisten. Ketika mendiagnosis fibrosis kongenital, harapan hidup ditentukan oleh tingkat kerusakan pada organ internal. Tetapi jika penyakit itu tidak sempat menyebabkan kerusakan, maka gejalanya dapat muncul hanya 6–8 tahun. Mendiagnosis fibrosis pada anak yang telah menimpa hati terjadi sama dengan orang dewasa.

Diagnosis penyakit

Diagnosis fibrosis hati termasuk sejumlah prosedur. Pertama-tama, dokter menganalisis kondisi hidup pasien. Pada tahap ini perlu diceritakan tentang penyakit bawaan atau herediter yang ada. Anda juga harus menggambarkan gejala dan lamanya manifestasinya. Setelah komunikasi, dokter melanjutkan untuk memeriksa perut. Itu harus dilakukan dengan bantuan palpasi. Pada saat ini, dokter mencatat rasa sakit pada rongga perut dan di daerah hati. Untuk menilai stadium penyakit, dokter menilai kondisi mental pasien. Ini karena kemungkinan pengembangan keracunan beracun karena adanya sejumlah besar sel yang rusak.

Langkah selanjutnya, yang akan membantu menentukan fibrosis, adalah tes laboratorium darah dan hati. Dalam beberapa kasus, tes tinja dan urin juga ditentukan. Untuk mengkonfirmasi diagnosis fibrosis hati, metode instrumental digunakan. Ini termasuk pemeriksaan ultrasound pada rongga perut, computed tomography dan biopsi hati. Untuk menentukan diagnosis yang tepat, semua metode dan langkah ini harus dilakukan secepat dan sekomprehensif mungkin.

Fitur perawatan

Obat

Sebelum penunjukan pengobatan diperlukan untuk mengidentifikasi akar penyebab penyakit. Tergantung pada hal itu, dokter menentukan daftar obat-obatan yang diperlukan.

Perawatan yang berhasil adalah penggunaan obat-obatan kompleks yang ditujukan untuk memperbaiki kerja seluruh sistem. Untuk pengobatan fibrosis hati, hepatoprotectors diresepkan - sarana untuk mempertahankan aktivitas normal sel-sel hati. Ini termasuk "Maxar", "Liv 52" dan "Heptral". Obat-obatan yang bersifat kolonik ditentukan tanpa adanya pankreas. Jika tidak, mereka tidak akan dapat menyembuhkan, tetapi mereka akan berkontribusi pada memburuknya urolitiasis. Contohnya adalah Allochol, Odeston dan Nikodin. Obat anti-inflamasi, imunomodulator dan obat-obatan hormonal dianggap efektif dalam mengobati fibrosis.

Intervensi operatif: berapa banyak yang hidup

Perawatan fibrosis hati pada tahap selanjutnya dilakukan dengan bantuan operasi. Sebelum pelaksanaannya, orang harus diyakinkan tentang ketidakefisienan metode lain. Kontraindikasi operasi adalah kehamilan. Intervensi bedah diresepkan untuk transisi ke tahap terakhir dari penyakit - sirosis hati. Ini menggunakan transplantasi organ. Untuk keberhasilan prosedur, Anda harus memastikan kompatibilitas dengan hati donor. Pilihan terbaik adalah transplantasi dari kerabat dekat. Menurut statistik, orang dengan hati donor hidup 10 tahun atau lebih, memberikan nutrisi yang tepat dan tes laboratorium berkala.

Diet selama perawatan

Diet untuk fibrosis melibatkan penggunaan daftar produk dari tabel ke-5. Makanan harus terdiri dari bahan yang diizinkan. Anda harus makan 5–6 kali sehari, dan porsinya harus kecil. Penting untuk mengamati rezim minum alkohol, minum setidaknya 2,5−3 liter cairan per hari. Pada saat yang sama layak minum air mineral non-karbonasi. Dalam persiapan diet adalah menggunakan saran dari ahli gizi.

Pengobatan obat tradisional

Tidak ada resep masakan khusus untuk fibrosis. Terapkan infus dan decoctions tanaman obat untuk mengembalikan atau mempertahankan fungsi hati. Thistle, dog rose dan corn silk memiliki khasiat yang berguna. Penggunaan herbal tanpa izin dari dokter dilarang.

Kemungkinan komplikasi

Penyebab komplikasi pada fibrosis hati adalah terlambatnya inisiasi pengobatan dan diagnosis yang salah. Ini karena manifestasi terlambat dari gejala penyakit hati. Paling sering, konsekuensi dari fibrosis adalah hipertensi, yang menjadi kronis. Akibatnya, pasien terpaksa mengambil obat-obatan ampuh. Sebagai akibat dari tekanan tinggi yang terus-menerus, varises pada lambung, esofagus dan usus berkembang. Konsekuensi dari ini adalah pendarahan. Komplikasi termasuk akumulasi cairan di rongga perut. Ketika penyakit terdeteksi pada tahap selanjutnya, gagal ginjal dan degenerasi jaringan menjadi tumor ganas berkembang. Salah satu komplikasi yang tidak menguntungkan adalah sirosis hati.

Pencegahan dan prognosis lebih lanjut

Tindakan pencegahan adalah penolakan terhadap kebiasaan buruk, terutama dari penggunaan minuman beralkohol, dan diet seimbang. Untuk mencegah fibrosis, ada baiknya menolak untuk terlalu sering menggunakan obat dan zat yang bisa menumpuk di dalam tubuh. Juga penting untuk setiap penyimpangan dari negara normal untuk berkonsultasi dengan dokter untuk meminta nasihat. Perawatan sendiri tidak dapat diterima, karena mengarah pada peluncuran penyakit dan komplikasi. Dengan dimulainya pengobatan tepat waktu, ramalan cukup optimis. Perawatan yang tepat dan kepatuhan dengan semua rekomendasi dari dokter mengarah pada peningkatan harapan hidup.


Artikel Berikutnya

Tes hepatitis

Artikel Terkait Hepatitis