Peningkatan bilirubin total, penyebab langsung atau tidak langsung pada anak-anak dan orang dewasa, gejala dan metode pengobatan

Share Tweet Pin it

Dengan pemecahan protein yang mengandung heme di eritrosit, bilirubin terbentuk - pigmen alami khusus warna kuning-hijau. Ini adalah proses fisiologis yang terkait dengan penghancuran sel darah merah yang telah melayani waktu mereka. Bilirubin ditemukan dalam darah dan empedu, dan tingkatnya merupakan indikator penting dari analisis biokimia. Proses pertukaran enzim yang bersangkutan terjadi terus-menerus di dalam tubuh. Kegunaan hati tergantung pada tingkat pigmen ini. Peningkatan bilirubin dapat mengindikasikan disfungsi sel darah merah atau keluarnya cairan empedu.

Apa itu bilirubin

Ini adalah nama produk pemecahan protein hemoglobin, sitokrom dan mioglobin-heme-mengandung. Pembentukan pigmen empedu ini terjadi di hati. Seluruh proses metabolismenya meliputi beberapa tahap:

  1. Dengan aliran darah, pigmen ditransfer ke hati oleh pembawa, protein albumin, yang mengikat senyawa beracun ini.
  2. Di permukaan hepatosit, bilirubin terpisah. Di sini ia memasuki sel-sel hati, di mana ia mengikat asam glukuronat. Toksisitas enzim menghilang, dan itu sudah dapat dilarutkan dalam air dan dikeluarkan dengan empedu dari tubuh.
  3. Selanjutnya, pigmen memasuki usus, diubah menjadi urobilinogen, dan kemudian diekskresikan secara alami bersama dengan feses.
  4. Sebagian kecil enzim diserap dan menembus aliran darah. Residu ini disaring oleh hati dan diekskresikan dalam urin.

Jika beberapa tahap gagal, maka darah mulai menumpuk pigmen ini. Itu menunjukkan sifat beracunnya, itulah mengapa organ dalam menderita. Mempertimbangkan kekhasan proses metabolisme, bilirubin dibagi menjadi:

  1. Tidak langsung (tidak terikat, gratis). Ini adalah produk pemecahan zat heme. Ini beracun, mudah melewati membran sel. Bertanggung jawab untuk pengiriman bilirubin ke hati, di mana ia dinetralkan.
  2. Langsung (terhubung). Ini adalah bilirubin tidak beracun, yang terbentuk di hati dan kemudian diekskresikan dalam tinja. Enzim jenis ini terlibat dalam pembentukan empedu.

Tanpa memperhitungkan fraksi ini pada manusia, tingkat bilirubin total ditentukan, karena meningkat dengan peningkatan salah satu komponen. Secara umum, pigmen ini bertindak sebagai antioksidan seluler utama - suatu zat yang mengikat radikal bebas. Dengan demikian, bilirubin memperlambat proses oksidasi. Selain itu, membantu memulihkan sel darah merah yang rusak.

Tingkat total bilirubin

Jumlah bilirubin dalam darah diukur dalam μmol / l. Untuk menentukan kelainan, dokter menentukan batas nilai normal enzim ini. Indikator bervariasi untuk setiap jenis pigmen (tidak langsung, langsung, umum), usia dan jenis kelamin seseorang. Pada wanita, tingkat ini sedikit lebih rendah dibandingkan dengan pria karena jumlah sel darah merah yang lebih rendah dalam darah. Indikator umum bilirubin pada umumnya mencerminkan tabel:

Total bilirubin dalam serum, µmol / l

Anak-anak lebih dari 1 bulan

Anak-anak hingga usia 2 minggu

Tingkat bilirubin langsung dan tidak langsung dalam darah

Jumlah fraksi langsung harus sekitar 25% dari total bilirubin, dan secara tidak langsung sekitar 75%. Tingkat norma di laboratorium individu terkadang berbeda. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa reagen dengan karakteristik lain digunakan atau metode analisis dimodifikasi. Perbedaan dapat berkisar dari persepuluh hingga 1 µmol / L. Standar yang berlaku umum tercermin dalam tabel:

Anak-anak lebih dari 1 bulan

Anak-anak hingga usia 2 minggu

Peningkatan bilirubin darah

Menentukan jumlah bilirubin diperlukan, karena ketika nilai normal terlampaui, pigmen empedu ini menyebabkan intoksikasi tubuh. Ini menyebabkan disfungsi organ penting: otak, hati, jantung, ginjal. Yang pertama adalah yang paling sensitif terhadap aksi pigmen empedu. Suatu kondisi di mana tingkat bilirubin melebihi tingkat normal sebesar 50 atau lebih µmol / l disebut hiperbilirubinemia.

Alasan

Dengan mempertimbangkan indikator pigmen bilirubin yang meningkat, hemolitik, mekanik, parenkim dan campuran ikterus dibedakan. Sering mendiagnosis tiga jenis pertama. Selain itu, ada pseudo-yellowing di mana kulit mengakumulasi karoten, yang dikaitkan dengan penggunaan jeruk, wortel atau labu yang berkepanjangan. Perbedaan antara ikterus sejati adalah bahwa tidak hanya kulit, tetapi juga selaput lendir menjadi kuning. Peningkatan indikator tertentu pigmen bilirubin menunjukkan jenis penyakit kuning tertentu:

  • umum - parenkim (hati);
  • langsung - mekanik (subhepatik);
  • tidak langsung - hemolitik (suprahepatik).

Peningkatan bilirubin total

Norma pigmen empedu ini memiliki batas yang sangat luas, karena tingkatnya dapat berfluktuasi di bawah tindakan berbagai faktor patologis dan fisiologis eksternal dan internal. Hiperbilirubinemia sering terjadi pada kasus berikut:

  • setelah aktivitas fisik yang intens;
  • makan berlebihan;
  • puasa panjang.

Jika total bilirubin meningkat, maka itu menunjukkan kerusakan hati, yang menyebabkan ikterus hati. Kulit mendapatkan warna kuning oranye yang cerah. Hiperbilirubinemia seperti itu terjadi pada penyakit atau kondisi berikut:

  • hepatitis;
  • hepatosis;
  • primary biliary cirrhosis;
  • leptospirosis;
  • Sindrom Rotor - ikterus familial;
  • tumor di hati;
  • mononucleosis;
  • pylephlebitis;
  • penggunaan alkohol secara sistematis.

Langsung

Jika fraksi langsung meningkat, penyebabnya adalah proses peradangan di kandung empedu atau pelanggaran proses keluarnya cairan empedu, yang alih-alih usus masuk ke darah. Kondisi ini disebut ikterus subhepatic (obstruktif, mekanis). Warna kulit dan selaput lendir menjadi kuning dengan warna hijau atau abu-abu. Jika bilirubin langsung meningkat, maka penyakit atau kondisi berikut dapat didiagnosis pada seseorang:

  • choledocholithiasis - batu kalkulus atau batu empedu;
  • helminthiasis;
  • kolangitis;
  • kejang dan anomali saluran empedu;
  • Sindrom Mirizzi, Dabin-Johnson;
  • atresia saluran empedu;
  • pankreatitis kronis;
  • cedera kantong empedu;
  • striktur pasca-inflamasi atau pasca operasi;
  • kanker saluran empedu;

Tidak langsung

Peningkatan fraksi tidak langsung diamati dengan percepatan kerusakan sel darah merah di limpa, hati, atau sumsum tulang - hemolisis patologis, yang merupakan karakteristik bayi baru lahir. Alasan lain adalah myolysis (penghancuran jaringan otot) karena cedera atau myositis. Seperti hemolisis, ia tidak berhubungan dengan hati dan terjadi di atasnya, bahkan dalam sistem sirkulasi, sehingga ikterus yang berkembang disebut adhepatik.

Jika bilirubin tidak langsung meningkat, maka kulit menjadi kuning cerah dengan semburat kebiruan. Penyebab hiperbilirubinemia jenis ini adalah patologi atau kondisi berikut:

  • anemia herediter (defisiensi zat besi);
  • keracunan oleh racun hemolitik (timbal, merkuri, kulat pucat);
  • transfusi darah, tidak sesuai oleh kelompok atau faktor Rh;
  • kehamilan konflik rhesus;
  • mengambil kontrasepsi hormonal, NSAID, tuberkulosis, obat penghilang rasa sakit, obat antikanker;
  • penyakit autoimun - rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus;
  • sepsis, demam tifoid, malaria;
  • Sindrom Gilbert, Crigler-Nayar.

Mengapa ditinggikan pada wanita

Alasan peningkatan bilirubin dalam darah tidak tergantung pada jenis kelamin. Pada wanita, penyakit kuning dapat terjadi karena penyakit atau kondisi yang tercantum di atas. Kehamilan dapat ditambahkan ke daftar penyebab hiperbilirubinemia pada wanita. Saat membawa anak, tingkat pigmen empedu adalah 5,0-21,2 μmol / l. Angka-angka ini tidak jauh berbeda dari yang seharusnya dimiliki oleh perempuan yang tidak hamil - 3,5-17,2 mmol / l.

Penyimpangan kecil diperbolehkan jika, sebelum konsepsi, ibu hamil tidak memiliki masalah kesehatan. Jika tidak, hiperbilirubinemia dapat mengindikasikan kemungkinan penyakit pada sistem kardiovaskular. Sebelum itu, mereka tidak dapat bermanifestasi dengan cara apa pun, tetapi kehamilan memprovokasi mereka, karena jantung mulai memompa lebih banyak darah. Kantong empedu dan ginjal seorang wanita mengalami tugas berat yang sama saat membawa anak. Patologi berikut mungkin penyebab hiperbilirubinemia selama kehamilan:

  • toksisitas awal;
  • penyakit batu empedu;
  • kolestasis intrahepatik dari wanita hamil;
  • eklampsia dan preeklamsia;
  • hati berlemak akut.

Pada pria

Hiperbilirubinemia pada pria dapat berkembang untuk alasan yang sama seperti pada wanita, kecuali untuk faktor risiko yang terkait dengan kehamilan. Dalam perwakilan dari hubungan seks yang lebih kuat, ada provokator lain dari penyakit kuning. Mereka terkait dengan faktor-faktor berikut karakteristik laki-laki:

  • mereka merokok lebih banyak;
  • lebih banyak wanita minum alkohol;
  • kurang peduli untuk kebersihan pribadi;
  • lebih sering mereka mendapatkan tato;
  • melanggar diet.

Pada pria, 2-3 kali lebih sering daripada pada wanita, sindrom Gilbert dicatat. Dalam patologi ini, hiperbilirubinemia mencapai 80-100 µmol / l, dengan fraksi tidak langsung yang berlaku. Penyebab penyakit kuning yang tersisa pada pria tidak berbeda dengan yang khas pada wanita:

  • keracunan obat;
  • penyakit hati kronis;
  • kekurangan vitamin B12;
  • sirosis hati;
  • penyakit batu empedu;
  • alkoholisme kronis;
  • hepatitis virus.

Bayi baru lahir

Tingkat pigmen bilirubin pada anak-anak tidak sesuai dengan mereka untuk orang dewasa. Segera setelah lahir, jumlah enzim ini hampir sama dengan orang dewasa, tetapi pada hari ke-4 kehidupan, tingkatnya meningkat secara dramatis. Ini bisa dilihat pada kulit bayi yang berubah warna menjadi kuning. Tidak perlu takut pada keadaan seperti itu, karena ikterus fisiologis terbentuk pada bayi baru lahir.

Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir adalah karena fakta bahwa sejumlah sel darah merah dihancurkan untuk memberi ruang bagi hemoglobin baru, sudah "dewasa", dan janin (janin) - untuk memberikan kesempatan untuk keluar dari tubuh. Ini adalah semacam reaksi dari adaptasi anak terhadap kondisi kehidupan yang baru. Seminggu kemudian, kulit bayi memperoleh warna yang normal, karena tingkat pigmen bilirubin berkurang menjadi 90 μmol / l.

Kemudian indikator dan lakukan norma-norma khusus untuk orang dewasa. Selain ikterus fisiologis, hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir dapat terjadi pada kasus berikut:

  • pada bayi yang baru lahir lemah;
  • pada bayi prematur;
  • pada bayi yang lahir dengan patologi;
  • selama rhesus-konflik antara ibu dan anak;
  • jika anak sebelumnya memiliki penyakit hemolitik yang membutuhkan fototerapi;
  • dengan memar yang signifikan atau hematoma otak;
  • terhadap hilangnya lebih dari 10% berat badan sejak lahir, yang dikaitkan dengan kurangnya ASI pada ibu;
  • pada anak-anak besar;
  • dengan sindrom Crigler-Nayar;
  • jika ibu mengidap diabetes;
  • dengan infeksi saluran kemih.

Gejala

Tanda yang jelas dari hiperbilirubinemia adalah kulit kuning, sklera dan selaput lendir. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pigmen empedu memasuki darah dan jaringan tubuh, yang memberi mereka warna itu. Selain itu, ia bertindak pada ujung saraf, menyebabkan gatal parah pada seseorang. Terhadap latar belakang tanda-tanda ini, gejala berikut dapat terjadi:

  • mual;
  • kepahitan di mulut dan bersendawa;
  • nafsu makan menurun;
  • ketidaknyamanan, berat di hipokondrium kanan;
  • penggelapan urin ke warna teh;
  • warna putih tinja;
  • kelemahan umum;
  • pusing;
  • kelelahan;
  • iritabilitas;
  • perut kembung;
  • palpitasi jantung;
  • sakit kepala;
  • gangguan memori;
  • peningkatan ukuran hati.

Bahaya bilirubin tinggi dalam darah

Efek hiperbilirubinemia berhubungan dengan kerja hati, kandung empedu, sistem saraf dan pencernaan. Karena pelanggaran proses pencernaan, seseorang mengembangkan hypovitaminosis. Karena kerja hati yang rusak, racun dan slag tidak dikeluarkan dari tubuh, yang menyebabkan keracunan. Dalam batu kandung empedu terbentuk, setelah kolesistitis berkembang. Hiperbilirubinemia berbahaya oleh perkembangan patologi berikut:

  • encephalopathy, disertai dengan gangguan ingatan, kesadaran bingung, kelemahan fisik;
  • kehilangan kesadaran dan dalam kasus yang parah - koma karena kerusakan pada jaringan otak.

Hiperbilirubinemia dibagi menjadi beberapa derajat keparahan, tergantung pada seberapa banyak kadar bilirubin melebihi angka normal:

  1. Tidak signifikan. Meningkatnya pigmen empedu menjadi 50-70 μmol / l. Tidak ada ancaman terhadap kehidupan, keracunan parah dan kerusakan pada organ-organ internal tidak diamati. Seseorang dapat hidup dalam keadaan seperti itu untuk waktu yang lama, tetapi penyebab hiperbilirubinemia harus diklarifikasi.
  2. Diucapkan. Di sini, konsentrasi naik menjadi 150-170 μmol / l. Kondisinya berbahaya, tetapi tidak kritis. Dengan hiperbilirubinemia yang panjang menyebabkan keracunan yang parah.
  3. Berat Kadar bilirubin meningkat hingga 300 μmol / L. Ada ancaman bagi kehidupan pasien karena keracunan yang parah dan gangguan organ internal.
  4. Sangat berat. Indikator melebihi level 300 µmol / l. Mereka tidak sesuai dengan kehidupan. Jika penyebabnya tidak diperbaiki dalam beberapa hari, itu akan berakibat fatal.

Bagaimana cara merawatnya

Hiperbilirubinemia bukanlah patologi yang terpisah, oleh karena itu, penyakit yang telah menjadi akar penyebab kondisi ini harus diobati. Satu-satunya cara untuk menormalkan tingkat pigmen empedu dan menyingkirkan penyakit kuning. Untuk melakukan ini, pasien harus melewati serangkaian tes: darah (umum dan biokimia), tes fungsi hati, untuk hepatitis virus. Selain itu, Anda dapat meresepkan ultrasound pada hati.

Setelah menentukan penyebab hiperbilirubinemia, dokter memilih rejimen pengobatan tergantung pada penyakit yang diidentifikasi. Selain terapi etiotropik, pasien diberi resep diet khusus. Perawatan obat tergantung pada penyebab ikterus yang teridentifikasi:

  • jika aliran empedu terganggu, maka agen choleretic digunakan;
  • dengan cacat bawaan sel darah merah hanya menghilangkan manifestasi eksternal dari penyakit;
  • dalam kasus sifat menular bilirubinemia, pengobatan dengan antibiotik, imunomodulator, obat anti-inflamasi dan hepatoprotektif dianjurkan;
  • dalam hemolisis eritrosit, terapi infus dengan pemberian albumin, glukosa dan plasmapheresis diindikasikan;
  • ikterus fisiologis bayi baru lahir diobati dengan fototerapi, di mana, karena radiasi ultraviolet kulit, bilirubin beracun bebas terikat dan dikeluarkan dari tubuh.

Obat-obatan

Perawatan obat hiperbilirubinemia ditujukan untuk menghilangkan penyebabnya. Tahap pertama terapi dilakukan di rumah sakit sehingga dokter dapat memantau pasien. Selain itu, dengan ikterus parenkim, perdarahan dapat terjadi, sehingga pasien juga memerlukan bantuan ahli. Tergantung pada penyebab hiperbilirubinemia, kelompok obat berikut ini diresepkan:

  • Sorben dan antioksidan. Ditunjukkan untuk pengobatan penyakit kuning dengan latar belakang keracunan. Obat-obatan ini membantu menghilangkan racun dari tubuh dan meningkatkan metabolisme. Dalam kategori ini digunakan obat karbon aktif dan Enterosgel.
  • Solusi detoksifikasi. Diinfus intravena dengan intoksikasi. Sering digunakan dalam kombinasi dengan sorben, glukosa dan antioksidan untuk menghilangkan pigmen empedu berlebihan.
  • Choleretic. Digunakan untuk pelanggaran aliran empedu (dengan ikterus subhepatik). Efek Choleretik memiliki obat Hovitol dan Allohol.
  • Antibiotik. Diperlukan oleh sifat bakteri penyakit kuning, misalnya, dalam kasus sepsis. Dokter mungkin meresepkan antibiotik dari kelompok penicillins, macrolides, atau sefalosporin.
  • Hepatoprotectors. Mereka memiliki efek positif pada fungsi hati. Digunakan dengan kolestasis non-obstruktif, ketika stagnasi empedu tidak disertai dengan pembentukan batu empedu. Contohnya adalah obat Ursofalk, yang digunakan pada penyakit hati dan kantung empedu. Dalam kasus hepatitis, dianjurkan untuk menggunakan Essentiale, Hofitol atau Kars.
  • Enzim Diperlukan untuk meredakan peradangan dan pencairan empedu. Obat-obatan ini termasuk Festal, Panzinorm, Mezim.

Diet

Saat meminum obat untuk hiperbilirubinemia, diet khusus diperlukan. Ini ditujukan untuk mengurangi kondisi hati, kantung empedu dan tubuh secara keseluruhan. Anda perlu makan sering - hingga 6 kali sehari dalam porsi kecil, yang meninggalkan sedikit rasa lapar setelah makan. Diet harus terdiri terutama dari makanan yang kaya akan pektin dan serat: abu gunung, kismis, rosehip, bit, aprikot.

Sehari-hari harus termasuk dalam menu salah satu jenis serealia. Ketika hyperbilirubinemia berguna gandum, oatmeal dan nasi. Produk berikut ini juga memiliki efek positif dalam kasus penyakit kuning:

  • sayuran rebus dan direbus;
  • protein telur ayam;
  • teh herbal;
  • buah manis;
  • produk susu rendah lemak;
  • daging tanpa lemak;
  • sup susu sayur dan makanan penutup;
  • daging sapi rendah lemak, daging sapi, kelinci;
  • roti bebas garam;
  • sungai rendah lemak (crucian, tombak bertengger, tombak, gurame) dan ikan laut (whiting, cod, navaga, pollock);
  • air tanpa gas;
  • selai jeruk, sayang

Tidak diperbolehkan menggunakan produk yang mengandung pengawet dan pewarna. Lemak, digoreng dan semur, makanan kaleng, daging asap, sosis, lemak babi, hati dan otak juga tidak diperbolehkan dalam diet jaundice. Daftar produk terlarang termasuk yang berikut:

  • lobak, cuka, mustard, rempah-rempah;
  • bawang putih, lobak, lobak, lobak, daun bawang;
  • krim, krim lemak, dan keju cottage;
  • kakao, kopi;
  • buah asam - plum, jeruk;
  • legum, millet, kubis putih (meningkatkan fermentasi di perut).

Total bilirubin

Klinik St. Petersburg, di mana analisis ini dilakukan untuk orang dewasa (275)

Klinik St. Petersburg, di mana analisis ini dilakukan untuk anak-anak (146)

Deskripsi

Total bilirubin adalah produk pemecahan hemoglobin. Bilirubin total dibagi menjadi langsung dan tidak langsung tergantung pada adanya ikatan kimia dengan asam glukuronat, yang melekat padanya di hati. Tingkat bilirubin dalam darah mencerminkan keadaan metabolisme pigmen dalam tubuh, yang dapat terganggu karena penyebab bawaan dan penyebab. Tingkat bilirubin tidak langsung dalam darah berubah dengan peningkatan kerusakan sel darah merah - hemolisis, yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Tingkat bilirubin langsung meningkat dalam patologi hati dan saluran empedu. Konsentrasi bilirubin dalam darah memiliki signifikansi diagnostik pada hepatitis virus, sirosis hati, hepatosis lemak, penyakit batu empedu, tumor pankreas, sindrom Gilbert, minum obat tertentu.

Materi belajar

Pasien mengambil darah dari pembuluh darah. Plasma darah digunakan untuk analisis.

Hasil kesiapan

Dalam 1 hari kerja. Eksekusi mendesak 2-3 jam.

Interpretasi data

Satuan ukuran: µmol / l., Mg / dl.
Konversi unit: mg / dl x 17,1 = µmol / l.
Kinerja normal: 3,4 - 20,5 μmol / l.

Persiapan untuk belajar

Penelitian dilakukan di pagi hari dengan perut kosong, yaitu. antara makanan terakhir harus setidaknya 12 jam, 1-2 hari sebelum donor darah, perlu untuk membatasi asupan makanan berlemak, alkohol. Segera sebelum menyumbangkan darah selama 1-2 jam, Anda harus menahan diri dari merokok, jus, teh, kopi (terutama dengan gula) sebaiknya tidak dikonsumsi, Anda bisa minum air bersih non-karbonasi. Hilangkan stres fisik.

Bilirubin

Bilirubin - pigmen merah-kuning yang paling penting dari empedu, terbentuk sebagai hasil dari pemecahan hemoglobin dan hemoprotein lainnya (mioglobin, sitokrom, katalase, peroksidase) ke dalam sel retikuloendotel pada hati, limpa dan sumsum tulang.

Bilirubin adalah komponen normal plasma darah, di mana ia hadir dalam bentuk dua fraksi bersama-sama merupakan total bilirubin darah:

  • Bilirubin langsung (terikat, atau terkonjugasi)
  • Bilirubin tidak langsung (bebas, tak terikat atau tidak terkonjugasi)

Dalam diagnostik laboratorium, penentuan total dan bilirubin langsung digunakan (untuk informasi yang lebih lengkap, disarankan untuk melakukan kedua studi secara bersamaan!). Dari perbedaan antara kandungan total bilirubin dan konsentrasi bilirubin langsung, kandungan bilirubin tidak langsung dihitung. Biasanya, 75% dari total bilirubin dalam darah dicatat oleh bilirubin tidak langsung dan 25% oleh bilirubin langsung (terikat).

Dengan pemecahan hemoglobin, bilirubin bebas pada awalnya terbentuk, dalam plasma darah itu hadir terutama di kompleks albumin-bilirubin. Hidrofobik (tidak larut dalam air), lipofilik (liposoluble) bilirubin bebas, mudah larut dalam lipid membran dan menembus ke mitokondria sebagai akibatnya, mengganggu proses metabolisme dalam sel. Ini mempengaruhi keadaan sistem saraf pusat, menyebabkan sejumlah gejala neurologis yang khas pada pasien.

Selanjutnya, kompleks albumin-bilirubin diangkut ke hati, di sel-sel yang bilirubin bebas dengan partisipasi enzim UDP-glukuronektranferase mengikat asam glukuronat. Sebagai hasil dari proses ini (konjugasi), terikat (langsung) bilirubin (larut dalam air dan kurang beracun) terbentuk, yang aktif diekskresikan ke dalam saluran empedu terhadap gradien konsentrasi dan memasuki usus sebagai bagian dari empedu.

Indikasi untuk tujuan analisis untuk bilirubin:

  • Anemia hemolitik
  • Penyakit hati
  • Cholestasis
  • Diagnosis banding dari ikterus berbagai etiologi

Persiapan untuk penelitian: darah diambil secara ketat dengan perut kosong (6-8 jam setelah makan terakhir).

Satuan ukuran: - µmol / l

Nilai referensi (norma bilirubin):

  • Total bilirubin: 5,0 - 25,0 µmol / l
  • Bilirubin langsung: 0,0 - 4,3 µmol / l

Interpretasi hasil:

Peningkatan kadar bilirubin total dalam darah (hiperbilirubinemia) di atas 27-34 μmol / l mengarah pada pengikatannya oleh serat elastis kulit dan konjungtiva, yang diwujudkan dengan pewarnaan jaundice. Tingkat keparahan ikterus biasanya sesuai dengan tingkat bilirubinemia (bentuk ringan hingga 85 μmol / l, bentuk moderat adalah 86-169 μmol / l, bentuk parahnya lebih dari 170 μmol / l).

Dalam praktek klinis, pembagian ikterus yang paling luas menjadi hemolitik, parenkim dan obstruktif.

Untuk diagnosis banding penyakit kuning, digunakan tes kompleks pigmen - penentuan konsentrasi total, bilirubin langsung dalam darah (dan evaluasi tingkat bilirubin tidak langsung dalam perbedaannya), serta penentuan urobilinogen dan bilirubin dalam urin.

1. Hemolytic (suprahepatic) jaundice - karena pembentukan bilirubin yang dipercepat sebagai akibat dari disintegrasi yang disempurnakan (hemolisis) dari eritrosit. Terjadi ketika:

  • Microspherocytosis kongenital
  • Defisiensi kongenital dehidrogenase glukosa-6-fosfat
  • B12-defisiensi anemia
  • Thalassemia
  • Transfusi golongan darah yang tidak sesuai
  • Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (Rh-konflik)
  • Keracunan oleh sulfonamid, phenylhydrazine
  • hematoma luas

Data laboratorium: peningkatan total dan bilirubin bebas dalam serum; bilirubin dalam urin - tidak terdeteksi.

2. Parenkim (hati) ikterus - karena kemampuan sel hati yang rendah untuk memetabolisme bilirubin yang disintesis dalam jumlah normal. Terjadi ketika:

  • penyakit hati difus akut dan kronis
  • kanker hati primer dan metastatik
  • primary biliary cirrhosis
  • kerusakan toksik pada hati (hidrogen tetraklorida, kloroform, trikloroetilen, fluorothane, alkohol)
  • keracunan obat: parasetamol, isoniazid, rifampisin, klorpromazin
  • kerusakan hati yang beracun dalam kasus keracunan oleh lalat agaric (alpha amanitin)

Data laboratorium: peningkatan total dan bilirubin bebas dalam serum (juga dimungkinkan untuk meningkatkan tingkat bilirubin langsung); bilirubin dalam urin terdeteksi.

3. Ikterus obstruktif (mekanik, kongestif, kolestatik) - karena penurunan atau berhentinya aliran empedu ke dalam usus. Dibagi lagi menjadi:

  • intrahepatik, yang timbul dari:
    • sirosis bilier primer dan sekunder
    • sclerosing cholangitis
    • tumor hati
    • minum obat tertentu (steroid anabolik, fenotiazin)
  • ekstrahepatik, yang timbul dari:
    • penyakit batu empedu
    • neoplasma pankreas
    • helminthiasis

Data laboratorium: peningkatan serum bilirubin total dan langsung (terikat); bilirubin dalam urin terdeteksi.

Seiring dengan bentuk-bentuk penyakit kuning yang dikenal dalam praktek klinis, hiperbilirubinemia kongenital dan diperoleh fungsional (konstitusional) karena gangguan eliminasi bilirubin dari tubuh terisolasi. Tergantung pada tingkat blok metabolik, hiperbilirubinemia fungsional dibagi menjadi tiga kelompok:

  1. gangguan transportasi bilirubin gratis dari darah ke sel-sel hati
    1. Sindrom Gilbert (hiperbilirubinemia unconjugated idiopatik)
    2. pelacakan posthepatitis hyperbilirubinemia
  2. pelanggaran sintesis glukuronida bilirubing
    1. "Fisiologis" penyakit kuning pada bayi baru lahir
    2. Sindrom Crigler-Naillard, tipe 1 (tidak ada glucuroniltransferase UDP) dan tipe 2 (kekurangan UDP-GT)
    3. ikterus dengan myxedema (hipotiroidisme)
    4. penyakit kuning pada anak-anak yang lahir dari ibu dengan diabetes
  3. gangguan transportasi bilirubin terikat dari sel hati ke empedu
    1. Sindrom Dubin-Johnson
    2. Sindrom Rotor

Total bilirubin

Bilirubin terbentuk dalam sistem fagosit mononuklear selama degradasi sel darah merah tua. Bagian non-protein dari hemoglobin dan protein yang mengandung hem lainnya dihilangkan, dimetabolisme menjadi bilirubin, dan diangkut menggunakan serum albumin ke hati. Di dalam hati, bilirubin bergabung dengan asam glukuronat, sebagai akibatnya menjadi larut, kemudian melewati saluran empedu dan dikeluarkan dari tubuh melalui saluran gastrointestinal.

Penyakit atau kondisi di mana, sebagai hasil dari proses hemolisis, bilirubin diproduksi lebih cepat daripada hati dapat memetabolisme itu, mengarah pada peningkatan tingkat bilirubin tidak langsung (tidak langsung) dalam tubuh. Ketidakmatangan hati dan beberapa penyakit lain di mana mekanisme pengikatan bilirubin terganggu, menyebabkan peningkatan tingkat bilirubin tak terikat dalam darah yang bersirkulasi. Obstruksi saluran empedu atau kerusakan struktur hepatoseluler mengarah ke peningkatan kadar bilirubin terikat (langsung) dan tidak terikat (tidak langsung) dalam darah yang bersirkulasi.

Bilirubin umum - konversi, konversi, perhitungan kembali unit pengukuran dari unit yang diterima umum atau tradisional ke unit SI dan sebaliknya. Kalkulator daring laboratorium memungkinkan mengubah indikator total Bilirubin menjadi unit-unit berikut: mmol / l, μmol / l, mg / dl, mg / 100ml, mg%, mg / l, µg / ml. Konversi nilai kuantitatif hasil analisis laboratorium dari satu unit pengukuran ke pengukuran lainnya. Sebuah tabel dengan faktor konversi untuk hasil penelitian dalam mmol / l, μmol / l, mg / dl, mg / 100ml, mg%, mg / l, µg / ml.

Krasnoyarsk portal medis Krasgmu.net

Kandungan total bilirubin dalam serum biasanya kurang dari 0,2-1,0 mg / dl, atau kurang dari 3,4-17-17,1 mol / l. Peningkatan konten bilirubin. Peningkatan serum bilirubin ke tingkat di atas 17,1 μmol / L disebut hiperbilirubinemia. Tingkat bilirubin darah tidak langsung hingga 17,1 umol / l, tingkat bilirubin darah langsung hingga 4,3 umol / l.

Bilirubin adalah norma pada wanita, pria dan anak-anak
Bilirubin (dari bahasa Latin. Bilis - empedu dan ruber - merah) adalah pigmen warna merah coklat yang berbahaya. Bilirubin adalah salah satu produk pemecahan menengah hemoglobin yang terjadi di makrofag limpa

Bilirubin adalah pigmen darah, produk pemecahan hemoglobin, mioglobin, dan sitokrom. Pigmen hemokromik kuning, terbentuk sebagai akibat dari pemecahan hemoglobin, mioglobin dan sitokrom pada sistem retikuloendotelial limpa dan hati. Salah satu komponen utama empedu juga terkandung dalam serum dalam bentuk dua fraksi: langsung (terikat, atau terkonjugasi) dan tidak langsung (bebas, atau tidak terikat) bilirubin, yang bersama-sama membentuk total bilirubin dalam darah.
Total bilirubin, norma:

untuk anak-anak: bayi baru lahir jangka panjang -

setelah normalisasi (biasanya hingga 2 minggu) - 3,4-20,5 μmol / l;

dari 1 bulan keatas - 3.4-20.5 μmol / l.

norma total bilirubin untuk pria dan wanita: 0,2-1,0 mg / dL (3,4-17 μmol / l)


Peningkatan bilirubin (hiperbilirubinemia):

  1. hemolytic hyperbilirubinemia (jaundice suprahepatik) - peningkatan bilirubin total terjadi karena fraksi bebas sebagian besar: anemia hemolitik akut dan kronis; Anemia defisiensi B12; thalassemia; hematoma luas;
  2. hiperbilirubinemia hepatik parenkim (ikterus hati) - Peningkatan total bilirubin disebabkan oleh bilirubin langsung dan tidak langsung: penyakit hati difus akut dan kronis, kanker hati primer dan metastasis; lesi dystropik sekunder hati dalam berbagai penyakit pada organ internal dan gagal jantung ventrikel kanan; hepatitis kolestatik; primary biliary cirrhosis; kerusakan toksik pada hati: hidrogen tetraklorida, kloroform, trikloretilena, fluorotana, alkohol; keracunan obat: parasetamol, isoniazid, rifampisin, klorpromazin; kerusakan hati beracun dalam kasus keracunan oleh lalat agaric (alpha amanitin);
  3. hiperbilirubinemia kolestatik hati (ikterus hepatik) - peningkatan total karena kedua fraksi: obturasi ekstrahepatik dari saluran empedu; penyakit batu empedu; neoplasma pankreas; helminthiasis.
  4. sindrom hiperbilirubinemik fungsional: Sindrom Gilbert (hiperbilirubinemia unconjugated idiopatik); Sindrom Dabin-Johnson - gangguan transportasi bilirubin dari hepatosit ke empedu; Sindrom Crigler-Nayar, tipe 1 (ketiadaan UDPHT - uridine diphosphate glucuronyl transferase,) dan tipe 2 (defisiensi UDFPT); Sindrom Rotor (idiopatik hiperbilirubinemia jinak familial dengan peningkatan bilirubin terkonjugasi dan tak terkonjugasi); gangguan metabolik lainnya: penyakit Wilson (tahap lanjut), galaktosemia, kurangnya alfa-1-antitrypsin, tyrosinemia.

Bilirubin lurus (terkonjugasi, terikat; Bilirubin langsung)

Fraksi total bilirubin darah yang dihasilkan dari konjugasi dari bilirubin bebas di hati. Ini adalah senyawa bilirubin bebas dengan glucuronic acid - bilirubin glucuronide. Mudah larut dalam air; menembus jaringan, toksisitas rendah; memberikan reaksi langsung dengan diazoreactant, maka nama "langsung" bilirubin (sebagai lawan bebas "bilirubin tidak langsung" tidak terkonjugasi, yang membutuhkan penambahan akselerator reaksi).

Satuan ukuran alternatif: mg / dl. Konversi unit: mg / dl x 17,1 ==> µmol / l. Tingkat bilirubin langsung untuk wanita dan pria: 0-8,9 μmol / L.
Peningkatan bilirubin langsung (hiperbilirubinemia): pelanggaran ekskresi bilirubin di hati:

  1. hepatitis virus akut;
  2. lesi etiologi infeksi hati (hepatitis yang disebabkan oleh cytomegalovirus, mononukleosis infeksiosa, amebiasis, opisthorchiasis, actinomycosis, sifilis sekunder dan tersier);
  3. hepatitis toksik akut, mengambil obat hepatotoksik;
  4. patologi saluran empedu (kolangitis, kolesistitis);
  5. ikterus hamil;
  6. oncopathology (hepatocarcinoma primer dan hati, lesi metastasis dari hati);
  7. hiperbilirubinemia fungsional (sindrom Dabin-Johnson, sindrom Rotor);
  8. hipotiroidisme pada bayi baru lahir;
  1. ikterus obstruktif (penyakit batu empedu, tumor kepala pankreas, infestasi cacing);
  2. sirosis bilier (primer atau sekunder);
  3. sclerosing cholangitis.

Bilirubin langsung disintesis di hati dan kemudian sebagian besar memasuki empedu ke dalam usus kecil. Di sini asam glukuronat dibelah darinya, dan bilirubin dipulihkan ke urobilin melalui pembentukan mezobilubin dan mezobilinogen (proses ini sebagian terjadi di saluran empedu ekstrahepatik dan kantung empedu). Bakteri di usus menerjemahkan mezobilubin menjadi stercobilinogen, yang sebagian diserap ke dalam darah dan dikeluarkan oleh ginjal, yang sebagian besar teroksidasi menjadi stercobilin dan diekskresikan dalam tinja. Sejumlah kecil bilirubin terkonjugasi masuk dari sel-sel hati ke dalam darah. Pada hiperbilirubinemia, bilirubin langsung terakumulasi dalam jaringan elastis, bola mata, selaput mukosa dan kulit. Pertumbuhan bilirubin langsung diamati pada ikterus parenkim sebagai akibat dari pelanggaran kemampuan hepatosit untuk mengangkut bilirubin terkonjugasi terhadap gradien dalam empedu. Serta ikterus obstruktif karena pelanggaran aliran empedu. Pada pasien dengan kadar bilirubin langsung (terikat) dalam serum, bilirubinuria dicatat.

Total bilirubin

Total bilirubin adalah jumlah produk antara metabolisme hemoglobin yang terkandung dalam serum: tidak langsung dan langsung bilirubin.

Sinonim Rusia

Total bilirubin darah, total bilirubin serum.

Sinonim bahasa Inggris

Total bilirubin, TBIL.

Metode penelitian

Metode fotometri fotometri.

Satuan ukuran

Μmol / l (micromol per liter).

Biomaterial apa yang dapat digunakan untuk penelitian?

Venous, darah kapiler.

Bagaimana cara mempersiapkan diri untuk belajar?

  1. Jangan makan dalam waktu 12 jam sebelum pengujian.
  2. Hilangkan stres fisik dan emosional selama 30 menit sebelum penelitian.
  3. Jangan merokok 30 menit sebelum menyumbangkan darah.

Informasi umum tentang penelitian

Tes ini dimaksudkan untuk penentuan kuantitatif total (langsung + tidak langsung) bilirubin dalam serum.

Bilirubin adalah produk pemecahan hemoglobin. Ia memiliki warna kuning-coklat yang intens. Dalam hal ini, bilirubin itu sendiri dan produk-produk metabolismenya memberikan empedu, feses dan urin warna yang sesuai.

Hemoglobin - bagian utama sel darah merah (sel darah merah). Fungsinya adalah untuk mengirim oksigen ke jaringan dari organ pernapasan dan transportasi karbon dioksida terbalik. Kebutuhan untuk pemisahan hemoglobin dan penghapusan produk pembusukannya muncul sehubungan dengan proses pembaruan terus menerus sel darah merah dalam darah. Sel darah merah memiliki masa hidup terbatas, yang rata-rata 90-150 hari. Sel-sel darah merah dengan viabilitas yang berkurang diakui oleh sel-sel sistem retikuloendotel, diserap oleh sel-sel tersebut dan terurai menjadi enzim. Sistem retikuloendotel adalah jaringan khusus yang terletak di berbagai bagian tubuh dan melakukan fungsi kekebalan. Organ-organ konsentrasi khusus mereka adalah limpa, kelenjar getah bening dan sumsum tulang. Sebagai akibat dari pembelahan hemoglobin, bilirubin tidak langsung (tidak terikat) terbentuk, yang kemudian dilepaskan ke dalam darah yang bersirkulasi. Pada siang hari, sekitar 1% eritrosit bersirkulasi hancur pada manusia dengan pembentukan 100-250 mg bilirubin.

Tahap berikutnya dari transformasi bilirubin terjadi di hati. Sel hati "menangkap" dari darah, mengikat ke komponen metabolik lain (asam glukuronat) dan mengubahnya menjadi langsung, atau terikat, bilirubin. Asam glukuronat terlampir memberikan bilirubin sifat melarutkan dalam cairan, yang memungkinkannya larut dalam empedu, setelah itu dalam komposisinya pertama-tama dikeluarkan ke usus dan kemudian dikeluarkan dari sana bersama dengan feses.

Darah harus mengandung hanya sejumlah kecil bilirubin tidak langsung, yang sesuai dengan proses normal pengangkutan zat ini dari tempat pembentukannya (sistem retikulo-endotelial) ke hati. Namun, pada beberapa tahap metabolisme bilirubin, gangguan metabolisme dapat terjadi, di mana konsentrasinya dalam serum meningkat. Ini disebut hiperbilirubinemia (kelebihan bilirubin dalam darah). Jika ada terlalu banyak bilirubin dalam darah, itu dapat menembus dari aliran darah ke jaringan sekitarnya, yang mengarah ke gejala sakit kuning: kulit kuning, sklera, dan selaput lendir terlihat.

Ada tiga jenis utama bilirubin metabolik dalam tubuh, yang mengarah ke akumulasi dalam darah.

  1. Peningkatan hemolisis eritrosit. Ini terjadi pada penyakit ketika sel darah merah yang relatif muda hancur, dan proporsi sel darah merah yang mengalami hemolisis meningkat. Penyimpangan seperti itu termasuk penyakit darah tertentu di mana pembentukan eritrosit yang tidak cukup sehat terjadi (anemia sel sabit, sferositosis, anemia sideroblastik, anemia pernisiosa), agresi kekebalan terhadap eritrosit normal (penyakit hemolitik pada bayi baru lahir), dll. Selain itu, hemolisis eritrosit. dapat ditingkatkan sebagai akibat dari efek racun pada sel-sel darah dari bahan kimia tertentu. Peningkatan kerusakan sel darah merah, pada gilirannya, menyebabkan kebutuhan untuk pembelahan enzimatik dari lebih banyak hemoglobin dalam sel-sel sistem retikuloendotelial. Ini menciptakan jumlah tambahan bilirubin tidak langsung, yang kemudian dilepaskan ke aliran darah. Akibatnya, kadar bilirubin meningkat.
  2. Pelanggaran integritas fungsional dan / atau anatomi sel-sel hati. Penyakit di mana sel-sel hati terpengaruh mengarah ke itu, hepatitis virus adalah yang paling umum. Selain itu, dapat terjadi selama paparan akut dan kronis terhadap zat beracun: alkohol, obat-obatan, bahan kimia yang digunakan dalam kehidupan sehari-hari dan produksi industri. Pelanggaran semacam itu menyebabkan peningkatan permeabilitas membran luar sel-sel hati atau kehancuran totalnya. Akibatnya, isi sel-sel hati memasuki sirkulasi sistemik. Karena mereka selalu mengandung sejumlah besar bilirubin, itu juga memasuki darah yang bersirkulasi, yang mengarah ke hiperbilirubinemia.
  3. Hambatan pada saluran empedu bebas di sepanjang saluran empedu sebelum memasuki usus. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa saluran empedu dikompresi selama deformasi jaringan yang dekat dengan mereka (tumor, pembesaran kelenjar getah bening, perubahan cicatricial), atau karena perlambatan aktivitas motorik dari saluran empedu (dyskinesia). Gangguan semacam itu dapat menyebabkan peningkatan tekanan empedu di dalam kapiler empedu, pengeluaran berlebihan (hingga fraktur mikro) dan permeabilitas yang berlebihan dari dinding saluran empedu, yang disertai dengan penetrasi komponen empedu ke dalam darah dan mengarah ke peningkatan kadar bilirubin.

Selain itu, ada beberapa penyebab lain, bukan utama, penyebab peningkatan kadar bilirubin - ini adalah penyakit yang cukup langka dari berbagai asal, tetapi signifikansi klinisnya kecil.

Dengan demikian, analisis bilirubin total dalam serum memungkinkan Anda untuk mendiagnosis berbagai penyakit secara langsung atau tidak langsung terkait dengan gangguan pembentukan darah, fungsi hati dan saluran empedu.

Untuk apa penelitian itu digunakan?

  • Untuk diagnosis berbagai penyakit darah di mana ada peningkatan penghancuran sel darah merah: anemia sel sabit, sferositosis, sideroblastik / anemia pernisiosa.
  • Untuk menilai kondisi hati (integritas elemen selulernya).
  • Untuk mengidentifikasi hepatitis dan keparahannya.
  • Untuk memastikan patensi normal saluran empedu.
  • Untuk diagnosis ikterus fisiologis dan hemolitik pada bayi baru lahir.
  • Untuk mendiagnosis beberapa penyakit pankreas, serta organ dan jaringan lain yang terkait dengan saluran empedu.
  • Untuk menilai tingkat keparahan kondisi pasien dalam kasus keracunan dengan zat-zat yang menyebabkan hemolisis sel darah merah.

Kapan sebuah studi dijadwalkan?

  • Dengan gejala gangguan darah.
  • Saat itu perlu untuk menilai keadaan fungsional dari hati.
  • Dengan ikterus, terutama pada bayi baru lahir.
  • Dalam diagnosis penyakit hati.
  • Ketika menilai fungsi saluran empedu.
  • Jika hepatitis virus dicurigai.
  • Kapan pengamatan klinis pasien dengan penyakit hati.
  • Dengan gejala obstruksi saluran empedu.
  • Saat memantau kondisi pasien, diracuni oleh bahan kimia tertentu.

Apa hasil yang dimaksud?

Nilai referensi (norma bilirubin pada bayi baru lahir dan pasien dari kelompok usia lain):

Bilirubin biasa terjadi. Bilirubin lurus

Total bilirubin

Indikasi untuk analisis

Persiapan untuk belajar

Referensi Nilai dan Tenggat Waktu

Fungsi.

Pigmen hemokromik kuning, terbentuk sebagai akibat dari pemecahan hemoglobin, mioglobin dan sitokrom pada sistem retikuloendotelial limpa dan hati. Salah satu komponen utama empedu juga terkandung dalam serum dalam bentuk dua fraksi: langsung (terikat, atau terkonjugasi) dan tidak langsung (bebas, atau tidak terikat) bilirubin, yang bersama-sama membentuk total bilirubin dalam darah. Dalam diagnosa laboratorium, gunakan definisi total dan bilirubin langsung. Perbedaan antara indikator-indikator ini adalah jumlah bilirubin bebas (tak terkonjugasi, tidak langsung).

Dengan pemecahan hemoglobin, bilirubin bebas pada awalnya terbentuk. Ini praktis tidak larut dalam air, lipofilik dan karena itu mudah larut dalam lipid membran, menembus ke membran mitokondria, mengganggu proses metabolisme dalam sel, sangat beracun. Bilirubin diangkut dari limpa ke hati dalam kombinasi dengan albumin. Kemudian, di hati, bilirubin bebas berikatan dengan asam glukuronat. Hasilnya adalah bilirubin yang terkonjugasi (langsung), larut dalam air, kurang beracun, yang secara aktif diekskresikan ke dalam saluran empedu terhadap gradien konsentrasi.

Dengan meningkatkan konsentrasi bilirubin dalam serum lebih 27-34.mu.mol / l muncul penyakit kuning (bentuk ringan - hingga 85 mol / l, pertengahan - 86-169 mmol / l, bentuk parah - lebih dari 170 pmol / l). Pada bayi baru lahir ada ikterus fisiologis pada minggu pertama kehidupan (dengan peningkatan total darah bilirubin oleh fraksi bilirubin tidak langsung), sebagai peningkatan destruksi sel darah merah dicatat, dan sistem konjugasi bilirubin tidak sempurna. Hiperbilirubinemia mungkin akibat dari peningkatan produksi bilirubin karena peningkatan hemolisis eritrosit (hemolitik jaundice), kemampuan berkurang untuk memetabolisme dan transportasi terhadap gradien hepatosit empedu bilirubin (parenkim jaundice) serta konsekuensi dari mekanik kesulitan bilification (obstruktif - stagnan, mekanik, kolestasis jaundice).. Untuk diagnosis diferensial pigmen kompleks penyakit kuning menggunakan tes - penentuan konsentrasi total dalam darah, bilirubin langsung (dan evaluasi perbedaan tingkat bilirubin tidak langsung mereka), dan penentuan konsentrasi di urobilinogen urin dan bilirubin.

Indikasi untuk analisis:

1. Anemia hemolitik;

2. Penyakit hati;

4. Diagnosis banding dari jaundice berbagai etiologi.

Persiapan untuk penelitian:

Mengambil darah dilakukan dengan perut kosong.

Bahan untuk penelitian: serum tanpa tanda-tanda hemolisis.

Metode penentuan: penentuan kolorimetri dengan diazoreagent (DPD) dan deterjen dalam media asam.

Batas waktu: 1 hari

Ukuran satuan dan faktor konversi:

Unit di laboratorium Invitro - µmol / l

Satuan ukuran alternatif: - mg / dL

Unit konversi: mg / dL x 17,1 ==> µmol / L

Nilai referensi:

Dewasa dan anak-anak (kecuali periode neonatal): 3.4 - 17.1 μmol / l

Peningkatan bilirubin (hiperbilirubinemia):

1. Hiperbilirubinemia hemolitik (jaundice suprahepatik) - peningkatan total bilirubin adalah karena fraksi bebas sebagian besar:

* anemia hemolitik akut dan kronis;

2. Hiperbilirubinemia parenkim hati (penyakit kuning hati) - Peningkatan jumlah bilirubin adalah karena disebabkan oleh bilirubin langsung dan tidak langsung:

* penyakit hati difus akut dan kronis, kanker hati primer dan metastatik;

* kerusakan dystropik sekunder dari hati pada berbagai penyakit internal dan gagal jantung ventrikel kanan;

* Sirosis bilier primer;

* Kerusakan hati beracun: hidrogen tetraklorida, kloroform, trikloretilena, fluorotana, alkohol;

* Keracunan obat: parasetamol, isoniazid, rifampisin, klorpromazin;

* Kerusakan hati beracun dalam kasus keracunan oleh jamur (alpha-amanitin).

3. Hiperbilirubinemia hepatik kolestatik (ikterus subhepatik) - peningkatan total karena kedua fraksi:

* obturasi ekstrahepatik dari saluran empedu;

* Tumor pankreas;

4. Sindrom hyperbilirubinemic Fungsional:

* Sindrom Gilbert (hiperbilirubinemia tak terkonjugasi idiopatik),

* Sindrom Dabin-Johnson - gangguan transportasi bilirubin dari hepatosit ke empedu,

* Crigler-Najjar sindrom tipe 1 (tidak ada UDFGT - uridindifosfatglyukuronil-transferase) dan tipe 2 (defisiensi UDGFT);

* Rotor syndrome (idiopatik hiperbilirubinemia jinak familial dengan peningkatan yang memadai dari bilirubin terkonjugasi dan tak terkonjugasi);

* Gangguan metabolisme lainnya: penyakit Wilson (tahap lanjut), galaktosemia, kurangnya alfa-1-antitrypsin, tyrosinemia.

Bilirubin lurus

Fraksi total bilirubin darah yang dihasilkan dari konjugasi dari bilirubin bebas di hati.

Indikasi untuk analisis

Persiapan untuk belajar

Referensi Nilai dan Tenggat Waktu

Fungsi.

Ini adalah senyawa bilirubin bebas dengan glucuronic acid - bilirubin glucuronide. Mudah larut dalam air; menembus jaringan, toksisitas rendah; memberikan reaksi langsung dengan diazoreaktivom, maka nama "langsung" bilirubin (kontras dengan tak terkonjugasi bebas bilirubin "tidak langsung", yang membutuhkan penambahan akselerator reaksi). Bilirubin langsung disintesis di hati dan kemudian sebagian besar memasuki empedu ke dalam usus kecil. Di sini, dibelah dari asam glukuronat, dan bilirubin berkurang menjadi urobilin melalui pembentukan dan hydrobilirubin mezobilinogena (sebagian proses ini hasil di saluran empedu ekstrahepatik dan kandung empedu). Bakteri dalam usus diubah menjadi sterkobilinogena hydrobilirubin yang sebagian diserap ke dalam darah dan diekskresikan oleh ginjal, bagian utama daripadanya teroksidasi untuk stercobilin dan dikeluarkan bersama feses. Sejumlah kecil bilirubin terkonjugasi masuk dari sel-sel hati ke dalam darah. Pada hiperbilirubinemia, bilirubin langsung terakumulasi dalam jaringan elastis, bola mata, selaput mukosa dan kulit. Pertumbuhan bilirubin langsung diamati pada ikterus parenkim sebagai akibat dari pelanggaran kemampuan hepatosit untuk mengangkut bilirubin terkonjugasi terhadap gradien dalam empedu. Serta ikterus obstruktif karena pelanggaran aliran empedu. Pada pasien dengan kadar bilirubin langsung (terikat) dalam serum, bilirubinuria dicatat.

Indikasi untuk analisis:

1. Penyakit hati;

3. Diagnosis banding dari jaundice dari berbagai etiologi.

Persiapan untuk penelitian:

Mengambil darah dilakukan dengan perut kosong.

Bahan untuk penelitian: serum tanpa tanda-tanda hemolisis.

Metode penentuan: Metode kolorimetri Endrashik dengan diazoreagents

Batas waktu: 1 hari

Ukuran satuan dan faktor konversi:

Unit di laboratorium Invitro - µmol / l

Satuan ukuran alternatif: - mg / dL

Unit konversi: mg / dL x 17,1 ==> µmol / L

Nilai referensi:

Peningkatan bilirubin langsung (hiperbilirubinemia):

1. Pelanggaran ekskresi bilirubin di hati

* Hepatitis viral akut;

* Hati menular etiologi (hepatitis yang disebabkan oleh sitomegalovirus, mononukleosis infeksiosa, amebiasis, opistorhoz, aktinomikosis, sekunder dan sifilis tersier);

* Hepatitis beracun akut, mengambil obat hepatotoksik;

* Patologi saluran empedu (kolangitis, kolesistitis);

* Oncopathology (hepatocarcinoma primer dan hati, lesi metastasis hati);

* Hiperbilirubinemia fungsional (sindrom Dabin-Johnson, sindrom Rotor);

* Hypothyroidism pada bayi baru lahir;

2. Obstruksi bilier:

* Teknik ikterus (cholelithiasis, tumor kepala pankreas, infestasi cacing);

* Biliary cirrhosis (primer atau sekunder);


Artikel Sebelumnya

Tes darah HCV apa itu?

Artikel Berikutnya

Viral hepatitis D apa itu?

Artikel Terkait Hepatitis