Hepatitis autoimun

Share Tweet Pin it

Hepatitis autoimun adalah lesi hepatoseluler kronis progresif yang terjadi dengan tanda periportal atau peradangan yang lebih luas, hipergammaglobulinemia, dan adanya serum autoantibodi terkait hepar. Manifestasi klinis hepatitis autoimun termasuk gangguan asthenovegetative, ikterus, nyeri di hipokondrium kanan, ruam kulit, hepatomegali dan splenomegali, amenore pada wanita, dan ginekomastia pada pria. Diagnosis hepatitis autoimun didasarkan pada deteksi serologis antibodi antinuklear (ANA), antibodi jaringan untuk menghaluskan otot (SMA), antibodi untuk mikrosom hati dan ginjal, dll., Hipergammaglobulinemia, peningkatan IgG titer, dan data biopsi hati. Dasar pengobatan hepatitis autoimun adalah terapi imunosupresif dengan glukokortikosteroid.

Hepatitis autoimun

Dalam struktur hepatitis kronis di gastroenterologi, bagian dari kerusakan hati autoimun menyumbang 10-20% kasus pada orang dewasa dan 2% pada anak-anak. Wanita mengembangkan hepatitis autoimun 8 kali lebih sering daripada pria. Puncak usia pertama dari insiden terjadi pada usia 30 tahun, yang kedua - pada periode pascamenopause. Perjalanan hepatitis autoimun adalah bersifat progresif cepat, di mana sirosis hati berkembang cukup awal, hipertensi portal dan gagal hati yang menyebabkan kematian pasien.

Penyebab hepatitis autoimun

Etiologi hepatitis autoimun tidak dipahami dengan baik. Hal ini diyakini bahwa dasar untuk pengembangan hepatitis autoimun adalah keterikatan dengan antigen spesifik dari histocompatibility kompleks utama (HLA orang) - alel DR3 atau DR4, terdeteksi dalam 80-85% pasien. Agaknya memicu faktor, memicu respons autoimun genetik individu yang rentan dapat bertindak virus, Epstein-Barr, hepatitis (A, B, C), campak, Herpes (HSV-1 dan HHV-6) serta obat-obatan tertentu (misalnya, interferon ). Lebih dari sepertiga pasien dengan hepatitis autoimun diidentifikasi dan sindrom autoimun lainnya - tiroiditis, penyakit Graves, sinovitis, kolitis ulserativa, penyakit Sjogren, dan lain-lain.

Dasar dari patogenesis hepatitis autoimun adalah defisiensi immunoregulation: subpopulasi pengurangan limfosit T-supresor, yang mengarah ke IgG sel sintesis B tidak terkendali dan perusakan membran sel hati - karakteristik penampilan hepatosit antibodi serum (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Jenis-jenis hepatitis autoimun

Bergantung pada antibodi yang diproduksi, jenis-jenis autoimun hepatitis I (anti-ANA, anti-SMA positif), II (anti-LKM-l positif) dan III (anti-SLA positif) dibedakan. Setiap jenis penyakit yang berbeda dicirikan oleh profil serologis yang khas, karakteristik aliran, respons terhadap terapi imunosupresif dan prognosis.

Hepatitis autoimun tipe I terjadi dengan pembentukan dan sirkulasi antibodi antinuklear (ANA) dalam darah pada 70-80% pasien; antibodi otot anti-halus (SMA) pada 50-70% pasien; antibodi terhadap sitoplasma neutrofil (pANCA). Jenis hepatitis autoimun saya sering berkembang antara usia 10 hingga 20 tahun dan setelah 50 tahun. Hal ini ditandai dengan respon yang baik terhadap terapi imunosupresif, kemungkinan mencapai remisi stabil dalam 20% kasus bahkan setelah penarikan kortikosteroid. Jika tidak diobati, sirosis hati terbentuk dalam 3 tahun.

Ketika hepatitis autoimun tipe II dalam darah pada 100% pasien terdapat antibodi terhadap mikrosom hati dan ginjal tipe 1 (anti-LKM-l). Bentuk penyakit ini berkembang pada 10-15% kasus hepatitis autoimun, terutama pada masa kanak-kanak, dan ditandai oleh aktivitas biokimia yang tinggi. Autoimmune hepatitis tipe II lebih tahan terhadap imunosupresi; dengan penghapusan obat-obatan sering kambuh terjadi; Sirosis hati berkembang 2 kali lebih sering dibandingkan dengan tipe hepatitis autoimun I.

Ketika antibodi hepatitis tipe III autoimun untuk antigen hati-hati dan antigen pepatah (anti-SLA dan anti-LP) terbentuk. Cukup sering, jenis ASMA, faktor rheumatoid, antibodi antimitokondria (AMA), antibodi terhadap antigen membran hati (anti-LMA) terdeteksi.

Untuk perwujudan atipikal hepatitis autoimun termasuk sindrom lintas yang juga termasuk gejala primary biliary cirrhosis, primary sclerosing cholangitis, hepatitis virus kronis.

Gejala hepatitis autoimun

Dalam kebanyakan kasus, hepatitis autoimun bermanifestasi secara tiba-tiba dan dalam manifestasi klinis tidak berbeda dari hepatitis akut. Awalnya hasil dengan kelemahan berat, kurang nafsu makan, ikterus yang intens, munculnya urin gelap. Kemudian, dalam beberapa bulan, klinik hepatitis autoimun berlangsung.

Jarang, timbulnya penyakit ini berangsur-angsur; dalam kasus ini, gangguan asthenovegetative, malaise, berat dan nyeri di hipokondrium kanan, sedikit penyakit kuning. Pada beberapa pasien, hepatitis autoimun dimulai dengan demam dan manifestasi ekstrahepatik.

Periode gejala yang berkembang dari hepatitis autoimun termasuk kelemahan yang parah, perasaan berat dan nyeri di hipokondrium kanan, mual, pruritus, limfadenopati. Untuk hepatitis autoimun, ikterus non-permanen yang meningkat selama periode eksaserbasi, pembesaran hati (hepatomegali) dan limpa (splenomegali) adalah karakteristik. Sepertiga wanita dengan hepatitis autoimun mengembangkan amenore, hirsutisme; anak laki-laki mungkin memiliki ginekomastia.

Reaksi kulit khas: kapiler, palmar dan lupus eritema, purpura, jerawat, telangiektasia pada kulit wajah, leher dan tangan. Pada periode eksaserbasi hepatitis autoimun, asites transien dapat terjadi.

manifestasi sistemik hepatitis autoimun berkaitan bermigrasi kambuh arthritis yang mempengaruhi sendi-sendi besar, tetapi tidak menyebabkan deformasi mereka. Cukup sering, hepatitis autoimun terjadi bersamaan dengan kolitis ulserativa, miokarditis, pleuritis, perikarditis, glomerulonefritis, tiroiditis, vitiligo, insulin-dependent diabetes mellitus, iridocyclitis, sindrom Sjogren, sindrom Cushing, alveolitis fibrosa, anemia hemolitik.

Diagnosis hepatitis autoimun

Kriteria diagnostik untuk hepatitis autoimun adalah penanda serologis, biokimia dan histologis. Menurut kriteria internasional, adalah mungkin untuk berbicara tentang hepatitis autoimun jika:

  • riwayat kekurangan transfusi darah, mengambil obat-obatan hepatotoksik, penyalahgunaan alkohol;
  • penanda infeksi virus aktif (hepatitis A, B, C, dll.) tidak terdeteksi dalam darah;
  • tingkat γ-globulin dan IgG melebihi tingkat normal sebanyak 1,5 kali atau lebih;
  • secara signifikan meningkatkan aktivitas AST, ALT;
  • titer antibodi (SMA, ANA dan LKM-1) untuk orang dewasa di atas 1:80; untuk anak-anak di atas 1:20.

Biopsi hati dengan pemeriksaan morfologi dari sampel jaringan mengungkapkan gambaran hepatitis kronis dengan tanda-tanda aktivitas yang diucapkan. Tanda-tanda histologis hepatitis autoimun adalah jembatan atau nekrosis parenkim, infiltrasi limfoid dengan kelimpahan sel plasma.

Pemeriksaan instrumental (ultrasound hati, MRI hati, dll.) Pada hepatitis autoimun tidak memiliki nilai diagnostik independen.

Pengobatan hepatitis autoimun

Terapi patogenetik hepatitis autoimun terdiri dalam melakukan terapi imunosupresif dengan glukokortikosteroid. Pendekatan ini memungkinkan untuk mengurangi aktivitas proses patologis di hati: untuk meningkatkan aktivitas T-suppressors, untuk mengurangi intensitas reaksi autoimun yang menghancurkan hepatosit.

Biasanya terapi imunosupresif pada hepatitis autoimun dilakukan prednisolon atau metilprednisolon dalam dosis awal 60mg (1 st minggu), 40 mg (2 minggu), 30 mg (3-4 minggu w) dengan pengurangan sampai 20 mg dalam pemeliharaan dosis. Penurunan dosis harian dilakukan perlahan-lahan, mengingat aktivitas perjalanan klinis dan tingkat penanda serum. Pemeliharaan dosis pasien harus dibawa ke normalisasi penuh klinis, laboratorium dan parameter histologis. Pengobatan hepatitis autoimun dapat berlangsung dari 6 bulan sampai 2 tahun, dan kadang-kadang seumur hidup.

Dengan ketidakefektifan monoterapi, adalah mungkin untuk memperkenalkan ke rejimen pengobatan hepatitis azathioprine autoimun, chloroquine, cyclosporine. Dalam kasus kegagalan pengobatan imunosupresif hepatitis autoimun selama 4 tahun, beberapa kambuh, efek samping terapi, pertanyaan muncul dan transplantasi hati.

Prognosis untuk hepatitis autoimun

Dengan tidak adanya pengobatan hepatitis autoimun, penyakit berkembang dengan mantap; remisi spontan tidak terjadi. Hasil dari hepatitis autoimun adalah sirosis hati dan gagal hati; Kelangsungan hidup 5 tahun tidak melebihi 50%. Dengan bantuan terapi tepat waktu dan berkinerja baik, adalah mungkin untuk mencapai remisi pada sebagian besar pasien; Namun, tingkat kelangsungan hidup selama 20 tahun lebih dari 80%. Transplantasi hati memberikan hasil yang sebanding dengan remisi yang dicapai oleh obat: prognosis 5 tahun adalah baik pada 90% pasien.

Autoimun hepatitis hanya mungkin pencegahan sekunder, termasuk pemantauan berkala gastroenterologist (hepatologi), kontrol enzim hati, konten γ-globulin, autoantibodi untuk mendapatkan tepat waktu atau memulai kembali terapi. Pasien dengan hepatitis autoimun dianjurkan pengobatan lembut dengan pembatasan emosional dan fisik stres, diet, penghapusan vaksinasi profilaksis, membatasi obat.

Sirosis autoimun

Apa itu sirosis hati autoimun?

Sirosis hati autoimun adalah penyakit yang merupakan jenis sirosis dan terjadi sebagai akibat dari hepatitis autoimun. Proses patologis direduksi menjadi kenyataan bahwa, sebagai akibat dari sejumlah alasan, sel-sel kekebalan tubuh sendiri mulai merusak jaringan organ yang sehat.

Menurut statistik, penyakit ini mempengaruhi terutama wanita yang berada di awal usia reproduksi atau pada akhirnya.

Gejala sirosis hati autoimun

Seringkali penyakit dapat berlanjut tanpa gejala yang jelas dan hanya dapat didiagnosis pada tahap akhir, atau secara tidak sengaja selama perjalanan ultrasound perut.

Gambaran klinis dari sirosis autoimun adalah sebagai berikut:

Perincian dan kinerja berkurang;

Pewarnaan kulit, sklera mata dan membran mukosa berwarna kuning;

Kenaikan suhu tubuh. Untuk waktu yang lama, itu bisa tetap pada tanda subfebris, tetapi karena penyakit berkembang, ia naik hingga 39 derajat;

Pembesaran limpa dan hati dalam ukuran;

Terjadinya nyeri nyeri di hipokondrium kanan, diikuti oleh peningkatan intensitasnya;

Kelenjar getah bening yang membengkak;

Kerusakan pada sendi, disertai dengan pembengkakan, nyeri dan gangguan fungsi;

Reaksi inflamasi pada kulit;

Varises esofagus, zona anorektal, daerah paraumbilical, bagian kardial lambung;

Asites biasanya diisolasi. Kadang-kadang bisa disertai dengan akumulasi cairan di area dada;

Erosi dan ulserasi selaput lendir usus dan perut;

Gangguan pada sistem pencernaan, khususnya, mual, disertai dengan muntah, keengganan untuk makan, perut kembung;

Akumulasi jaringan adiposa di tubuh bagian atas dan perut, sementara anggota badan tetap tipis. Secara paralel, striae, eritema, penggelapan kulit, perona pipi cerah di pipi terbentuk.

Ciri khas dari sirosis autoimun adalah bahwa ia tidak hanya ditemani oleh manifestasi hati. Pasien mungkin mengalami gejala karakteristik lupus eritematosus sistemik, rematik, rheumatoid arthritis, vaskulitis sistemik, sepsis. Itulah mengapa sirosis dapat tetap tidak terdeteksi untuk waktu yang lama dan tidak mengalami terapi yang memadai.

Penyebab Cirrhosis Hati Autoimun

Penyakit ini cukup langka. Hepatitis aktif kronis mengarah langsung ke pembentukan sirosis.

Sirosis hati autoimun dapat disebabkan oleh:

Selain itu, pada sebagian besar pasien (hingga 85%) antigen tertentu terdeteksi, yang, sebagai akibat dari infeksi virus sebelumnya, mengarah pada pembentukan sirosis. Seringkali, pasien ini memiliki kolitis ulseratif, sinovitis, tiroiditis, penyakit Graves dan penyakit autoimun lainnya, yang mungkin juga merupakan penyebab tidak langsung dari patologi hati.

Diagnosis sirosis autoimun

Untuk mengatur diagnosis, Anda perlu fokus pada kriteria spesifik:

Pertama, darah pasien tidak boleh mengandung virus hepatitis;

Kedua, harus ditetapkan bahwa orang tersebut tidak menyalahgunakan alkohol, tidak mengambil obat-obatan beracun untuk hati dan belum mengalami transfusi darah;

Ketiga, ia harus meningkatkan jumlah hati untuk ASaT (AST) dan ALaT (ALT) dan titer antibodi tertentu.

Jika semua kriteria ini positif, maka masuk akal untuk mencurigai sirosis autoimun. Biopsi hati diperlukan untuk pemeriksaan morfologis.

Perawatan cirrhosis hati autoimun

Terapi penyakit ini dikurangi untuk mengambil glukokortikosteroid, yang memiliki sifat imunosupresif. Hal ini memungkinkan kita untuk memastikan bahwa reaksi patologis di hati akan diperlambat, dan tubuh kekebalan agresif yang dihasilkan oleh tubuh tidak akan lagi aktif menghancurkan hepatosit.

Paling sering, prednison dan metilprednisolon diresepkan sebagai imunosupresan. Terapi dimulai dengan asupan obat dosis tinggi (hingga 60 mg dalam minggu pertama) dengan penurunan bertahap dan sebulan kemudian mencapai 20 mg. Dosis ini diambil setiap saat, sampai normalisasi parameter klinis, laboratorium dan histologis. Berkenaan dengan durasi pengobatan, dapat berlangsung selama beberapa bulan, mulai dari enam bulan dan berakhir dengan terapi seumur hidup.

Jika efek terapeutik tidak dapat tercapai, maka diperlukan perubahan dalam rejimen pengobatan. Ini menyangkut pengenalan obat-obatan tambahan. Terapi kombinasi memberi efek terbaik. Seringkali, delagil, siklosporin, azathioprine digunakan sebagai adjuvan.

Namun, itu terjadi bahwa terapi yang kompleks sekalipun tidak memungkinkan untuk mencapai efek yang diinginkan. Dengan sering kambuh penyakit dan tidak ada efek selama 4 tahun, keputusan dibuat tentang perlunya transplantasi organ yang terkena. Transplantasi hati memungkinkan untuk mencapai remisi yang stabil tidak lebih buruk daripada terapi obat.

Adapun prognosis, dengan tidak adanya efek terapeutik, penyakit ini akan terus mempengaruhi hati. Remisi dalam hal ini tidak terjadi, sebagai akibatnya, seseorang meninggal karena perkembangan komplikasi serius, misalnya, karena gagal hati. Pada saat yang sama, prognosis agak kurang baik dan hasil yang mematikan tetap pada 50% pasien lima tahun setelah diagnosis.

Jika seorang pasien mengajukan permohonan untuk bantuan medis dalam waktu dan pengobatannya memiliki efek yang tepat, maka tingkat kelangsungan hidup adalah 20 tahun atau lebih pada 80% pasien dengan sirosis autoimun.

Pasien dengan diagnosis seperti itu perlu mempertimbangkan kembali gaya hidup mereka, melindungi diri dari stres sebanyak mungkin, jika mungkin menolak mengambil obat, mengikuti diet dan tidak melakukan vaksinasi musiman. Penurunan olahraga merupakan kondisi penting untuk mempertahankan fungsi hati yang normal.

Sirosis autoimun

Sirosis hati sebagai hasil dari hepatitis autoimun (sirosis hati autoimun) berkembang, sebagai suatu peraturan, pada wanita di awal atau di akhir periode reproduksi. Pembawa genotipe HLA-B terjadi di antara pasien5 dan HLA-BW54. Varian sirosis ini ditandai oleh reaksi inflamasi-nekrotik aktif di hati dengan hyperaemotransferase, peningkatan konsentrasi γ-globulin dan IgG darah, penambahan ikterus hepatoseluler. Biasanya tidak ada remisi spontan, itu adalah karakteristik dari proses patologis terus menerus dari proses patologis dengan perkembangan cepat ke sirosis dengan dekompensasi parenkim. Ciri-ciri khas dari bentuk sirosis ini adalah kombinasi dengan lesi sistemik ekstrahepatik dari organ dan sistem lain, keberadaan antibodi-autoantibodi antibodi anti-nuklir, anti-mitokondria dan otot polos di dalam darah, yang sangat jarang terjadi pada sirosis virus, tidak adanya penanda serologi dan jaringan dari infeksi virus, prevalensi plasma. sel-sel dalam infiltrat inflamasi dan efek terapeutik terapi glukokortikosteroid yang tinggi pada tahap awal sirosis. Keadaan subjektif dari pasien ini, meskipun aktivitas tinggi dari proses patologis di hati, sering tetap untuk waktu yang lama memuaskan.

Salah satu ciri khas hepatitis virus kronis dan sirosis hati dari CAK autoimun dan sirosis adalah efek terapi glukokortikoid yang kurang jelas. Untuk mencapai remisi pada pasien dengan sirosis hati autoimun, perlu meresepkan hormon dosis tinggi dan meningkatkan durasi terapi. Beberapa pasien refrakter terhadap kortikosteroid: ketika meresepkan dosis obat yang paling tinggi, aktivitas proses radang mesenkimal tidak berubah secara signifikan.

Salah satu obat utama terapi patogenetik dari tipe sirosis ini adalah azathioprine (imuran), yang biasanya dikombinasikan dengan prednisone dan setelah pengobatan selama 1-2 bulan. digunakan dalam dosis yang dikurangi sebagai jangka panjang.

Sirosis hati

Sirosis hati adalah kondisi patologis hati, yang merupakan konsekuensi dari gangguan sirkulasi darah dalam sistem pembuluh hati dan disfungsi saluran empedu, biasanya terjadi dengan latar belakang hepatitis kronis dan ditandai oleh pelanggaran lengkap dari architectonics dari parenkim hati.

Kelompok risiko untuk penyakit ini adalah setengah populasi laki-laki di atas usia 45 tahun. Frekuensi sirosis hati di antara semua bentuk nosokologis, menurut statistik dunia, adalah 2-8%. Karena pengenalan metode pengobatan yang efektif dan pencegahan penyakit ini, mortalitas tidak lebih dari 50 diagnosa yang ditetapkan per 100.000 orang.

Hati adalah salah satu kelenjar endokrin terbesar, memiliki sejumlah fungsi penting:

- fungsi utama hati adalah detoksifikasi, yaitu kemampuan untuk menghancurkan zat berbahaya dan membuang racun dari tubuh;

- di hati, proses pembentukan empedu yang mengandung asam empedu yang terlibat dalam proses pencernaan terjadi;

- fungsi sintetis dari organ adalah untuk berpartisipasi dalam pembentukan protein, karbohidrat, vitamin dan lemak, serta penghancuran hormon;

- di hati pembentukan faktor paling penting dari pembekuan darah;

- hati terlibat dalam pembentukan fungsi pelindung tubuh dengan pembentukan antibodi;

- Hati mengandung pasokan besar nutrisi yang, jika perlu, memasok ke semua sel dan organ.

Unit struktural dari jaringan hati adalah lobulus hati. Sirosis hati ditandai oleh penurunan yang signifikan dalam fungsi sel hati dan reorganisasi parenkim hepatik dengan dominasi komponen jaringan ikat. Ketika sirosis di hati mengembangkan perubahan yang tidak dapat diperbaiki, tugas dokter adalah mempertahankan fungsi hati dan mempertahankan kondisi organ vital pasien pada tingkat kompensasi.

Sirosis hati menyebabkan

Di antara semua faktor etiologi memprovokasi pembentukan sirosis hati, proporsi sirosis yang muncul dengan latar belakang hepatitis kronis dalam bentuk apapun (virus, beracun, autoimun) menyumbang lebih dari 70% kasus.

Hepatitis virus paling berbahaya, yang dalam 97% kasus memprovokasi perkembangan sirosis hati, adalah hepatitis C. Ketidakpastian dan ketidakpastian penyakit ini adalah bahwa ia memiliki gejala tersembunyi dan diakui selama studi laboratorium tertentu. Hepatitis virus ditandai dengan penghancuran besar hepatosit, setelah itu jaringan ikat tumbuh dan perubahan cicatricial dari hati terbentuk. Bentuk sirosis ini disebut postnecrotic.

Hepatitis autoimun juga dipersulit oleh perkembangan sirosis hati, tetapi frekuensi kejadiannya agak rendah.

Paparan yang terlalu lama terhadap tubuh zat beracun juga memprovokasi perkembangan hepatitis beracun, yang selanjutnya ditransformasikan menjadi sirosis hati. Obat beracun adalah: agen antibakteri, obat antiviral, disediakan penggunaan jangka panjang mereka.

Baru-baru ini, sirosis hati, yang terjadi pada latar belakang steatohepatitis non-alkohol, telah semakin didiagnosis. Distrofi hati berlemak mempengaruhi orang-orang dengan obesitas dan diabetes mellitus, dan pada tahap awal penyakit ini tidak menyebabkan perubahan signifikan dalam struktur parenkim hati. Ketika komponen inflamasi melekat, mekanisme patogenetik proliferasi jaringan ikat dipicu dan perubahan cicatricial terbentuk dalam struktur hati, yaitu, sirosis terbentuk.

Gagal jantung kronis disertai dengan stasis vena yang panjang dari hati, sehingga menciptakan kondisi untuk degenerasi sirosis hati.

Faktor penting untuk terjadinya sirosis adalah keadaan sistem vaskular hati, oleh karena itu gangguan peredaran darah dalam sistem arteri dan vena hepatika menyebabkan perubahan berserat pada jaringan hati. Dengan demikian, banyak pasien yang menderita kegagalan sirkulasi kongestif, kemudian menjadi sakit dengan sirosis hati.

Penyakit yang disertai dengan gangguan metabolik yang mendalam (hemochromatosis, cystic fibrosis, thalassemia, Wilson-Konovalov disease) memprovokasi perkembangan sirosis hati.

Faktor yang signifikan dalam perkembangan sirosis bilier adalah keadaan saluran empedu, karena pelanggaran aliran empedu menciptakan kondisi untuk kerusakan toksik pada sel-sel hati oleh asam empedu. Dengan demikian, tahap akhir penyakit seperti kolesistitis dan kolangitis kalkulus, kolangitis sklerosis primer, asalkan tidak ada pengobatan, adalah pengembangan sirosis hati.

Jika tidak mungkin untuk menentukan penyebab perkembangan sirosis, maka itu adalah bentuk cirrhosis kriptogenik, yang menyumbang 20% ​​kasus dalam struktur morbiditas secara keseluruhan.

Ada dua kelompok utama sirosis tergantung pada faktor etiologi terjadinya: true (primer) dan symptomatic (sekunder), terjadi dengan latar belakang gagal jantung kronis atau kalkistitis kalkulasi kronis.

Gejala cirrhosis hati

Gejala sirosis hati cukup beragam. Tingkat manifestasi klinis secara langsung tergantung pada tahap penyakit dan adanya patologi kronis lainnya pada pasien. Dengan penyakit ini, tidak hanya proses patologis di hati dicatat, tetapi semua organ dan sistem tubuh manusia juga terpengaruh.

Sirosis hati ditandai dengan perkembangan lamban dengan peningkatan bertahap dalam manifestasi klinis. Sangat sering ada penyakit laten (laten) dari penyakit, berbahaya karena pasien tidak memiliki keluhan dan pasien beralih ke perawatan medis sudah pada tahap munculnya komplikasi sirosis. Rata-rata, perjalanan penyakit adalah 5-6 tahun, tetapi dengan komorbiditas berat, kematian dapat terjadi hanya satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.

Jenis klinis utama dari sirosis adalah:

- sirosis portal hati, yang ditandai dengan gejala parah hipertensi portal dengan tidak adanya sindrom kolestasis diucapkan. Pada periode prescastic penyakit ditandai meteorisme, sindrom dispepsia, gejala asthenovegetative dan mimisan sering diamati. Periode ascitic ditandai oleh munculnya nyeri perut dari berbagai lokasi, kelemahan, muntah, dan munculnya gejala dari "kepala ubur-ubur". Tahap akhir dari bentuk sirosis ini adalah cachexia. Transisi dari periode ascitic ke cachectic memakan waktu rata-rata 6-24 bulan. Cachexia memanifestasikan dirinya dalam bentuk penurunan berat badan yang tajam, kulit menjadi lembek, pucat, pasien memiliki kecenderungan hipotensi, perdarahan lambung. Kematian terjadi sebagai akibat dari koma hepar atau penambahan penyakit yang berhubungan dengan waktu;

- sirosis biliaris hipertrofi ditandai dengan perjalanan panjang dan peningkatan lambat dalam gambaran klinis. Di antara gejala dan keluhan pasien di tempat pertama adalah tanda-tanda kolestasis - diucapkan menguning pada membran mukosa rongga mulut, sklera dan kulit, gatal dan menggaruk kulit, xanthelasma dan lesi kulit trofik. Hasil fatal terjadi sebagai akibat dari sindrom hemoragik masif;

- sirosis campuran, disertai dengan dinamika yang cepat dari gambaran klinis dan peningkatan progresif dalam tanda-tanda hipertensi portal.

Semua bentuk sirosis disertai dengan gejala asthenovegetative (kelemahan yang tidak termotivasi, penurunan kinerja, penurunan nafsu makan, perasaan palpitasi).

Rasa sakit dalam proyeksi hipokondrium kanan adalah sakit di alam dan meningkat setelah aktivitas fisik. Terjadinya nyeri adalah karena peningkatan volume hati dan iritasi ujung saraf yang ada di dalam kapsul.

Gejala awal yang sering dari sirosis adalah sindrom hemorrhagic, yang memanifestasikan dirinya dalam gusi berdarah dan perdarahan hidung kecil. Sindrom hemorrhagic disebabkan oleh produksi faktor-faktor utama koagulasi darah di hati yang tidak mencukupi.

Pasien mengeluh kembung dan sakit di sepanjang usus, mual dan mulas. Dalam proyeksi hipokondrium kanan ada perasaan berat dan nyeri melengkung.

Gejala umum pada sirosis hati adalah peningkatan suhu tubuh yang berkepanjangan hingga 37 ° C, dan pada tahap akhir penyakit ini mungkin ada demam jangka pendek yang disebabkan oleh penambahan komplikasi infeksi dan endotoksemia usus.

Sirosis hati sering dikaitkan dengan gangguan lain dari fungsi pencernaan, oleh karena itu gejala dysbiosis usus (kesakitan tinja, nyeri di sepanjang usus), esofagitis refluks (mual, bersendawa dari isi lambung), pankreatitis kronis (nyeri korset bagian atas perut, tinja cair, muntah) dan gastroduodenitis kronis (nyeri epigastrium "lapar", nyeri ulu hati).

Pasien dengan sirosis hati berat mencatat kehilangan semua jenis sensitivitas (taktil, suhu, nyeri), yang menunjukkan perkembangan polineuropati.

Pada tahap akhir dari sirosis, muncul gejala yang menunjukkan penambahan komplikasi penyakit yang mendasarinya, karena pada saat aksesi hipertensi portal tidak hanya mempengaruhi organ-organ sistem pencernaan, tetapi juga hormonal, sirkulasi, saraf.

Dengan demikian, dengan akumulasi jangka panjang dalam usus produk metabolik, khususnya amonia, yang beracun bagi sel otak, kerusakan terjadi pada struktur seluler dari jaringan saraf dan timbulnya gejala ensefalopati hepatik. Tanda-tanda perkembangan ensefalopati hati adalah: suasana euforia, yang dengan cepat memberi jalan untuk depresi mendalam, gangguan tidur, gangguan bicara, disorientasi di tempat dan kepribadian, serta berbagai tingkat gangguan kesadaran. Koma hepatik, sebagai tingkat kerusakan otak yang ekstrim, adalah penyebab utama kematian untuk pasien dengan sirosis hati.

Dengan akumulasi cairan asites yang berkepanjangan di rongga perut, kondisi untuk perubahan inflamasi diciptakan, yang mengarah ke peritonitis bakterial spontan.

Pada pasien dengan gangguan signifikan pada keadaan fungsional hati, risiko lambung dan pendarahan esofagus, dimanifestasikan sebagai muntah oleh massa tebal warna coklat gelap atau darah vena segar warna merah gelap, meningkat.

Seringkali, sirosis hati dipersulit oleh sindrom hepatorenal, yang harus dicurigai jika pasien mengalami asthenia berat, anorexia, haus, penurunan turgor kulit, pembengkakan wajah.

Tanda cirrhosis

Diagnosis sirosis hati tidak sulit dan sering sudah pada pemeriksaan awal pasien, sejumlah tanda khusus yang mencirikan penyakit ini dapat diidentifikasi.

Sirosis hati selalu disertai dengan peningkatan limpa dan hati, yang dapat ditentukan dengan palpasi perut. Peningkatan ukuran ini disebabkan oleh proses progresif proliferasi jaringan ikat. Permukaan hati tidak rata, bergelombang, dan ujung-ujungnya runcing.

Pasien dengan sirosis hati memiliki perubahan khas pada kulit dalam bentuk munculnya warna bersahaja pada kulit dan selaput lendir dan munculnya telangiektasis di bagian atas tubuh.

Sebagai akibat dari fungsi hati yang abnormal, ada kekurangan protein dalam darah, yang disertai dengan sindrom anemia. Selain itu, setiap patologi organ saluran pencernaan menyebabkan kekurangan vitamin B12, yang mengakibatkan anemia.

Tanda spesifik dari transisi sirosis ke tahap dekompensasi adalah akumulasi cairan di rongga perut, dikonfirmasi oleh metode pemeriksaan obyektif pasien. Di hadapan volume besar cairan, perut tidak tersedia untuk palpasi, dan suara perkusi perkusi dicatat.

Ketika melihat survei radiografi rongga perut, gejala tidak langsung dari ascites dapat diidentifikasi - lokasi tinggi kubah diafragma. Metode diagnostik yang paling dapat diandalkan dalam situasi ini dianggap sebagai pemeriksaan ultrasound pada organ-organ perut dengan penentuan volume cairan asites.

Ada sejumlah tanda-tanda laboratorium spesifik dan umum dari sirosis, yang prioritasnya adalah perubahan hematologi (anemia, trombositopenia, dan leukopenia). Dengan aksesi komplikasi infeksi dalam tes darah, indikator leukosit, peningkatan ESR, dan ada pergeseran formula leukosit ke kiri. Perubahan parameter analisis biokimia darah dapat dikombinasikan menjadi sindrom cytolytic (peningkatan AST dan ALT) dan sindrom kolestatik (peningkatan total bilirubin, alkalin fosfatase dan LDH). Sebagai akibat dari ketidakcukupan fungsi sintetis hati, ada penurunan tajam dalam tingkat fraksi albumen protein dalam darah, pembekuan darah berkurang dalam analisis koagulogram dan hipokolesterolemia.

Gejala sirosis hati, yang muncul dengan latar belakang etiologi virus hepatitis adalah identifikasi penanda spesifik virus dalam tes darah.

Di antara metode diagnostik instrumental yang memfasilitasi diagnosis, yang paling efektif adalah: USG, penelitian radionuklida, EFGDS, pemeriksaan laparoskopi hati, dan biopsi tusukan dengan histologi spesimen biopsi.

Perubahan spesifik pada sirosis hati pada ultrasound adalah: pembesaran hati dan limpa pada tahap awal dan sklerosis tiba-tiba dari hati pada tahap dekompensasi, heterogenitas parenkim hepatik dengan munculnya area dengan peningkatan densitas dan echogenicity, peningkatan lumen portal dan vena limpa.

Sebuah studi radionuklida menunjukkan distribusi persiapan koloid yang tidak merata dalam jaringan hati, dan di daerah dengan proliferasi jaringan ikat yang berlebihan, ada kekurangan lengkap akumulasi obat dengan label radioaktif.

EFGDS dan metode kontras diagnosis radiasi digunakan untuk mempelajari keadaan dinding dan lumen esofagus dan perut. Dengan sirosis hati, seringkali pasien dapat menemukan varises dalam proyeksi esofagus dan kardia.

Untuk menentukan varian morfologi dari sirosis, pemeriksaan laparoskopi hati harus dilakukan. Tanda-tanda seperti itu adalah karakteristik sirosis mikronodular dari hati: warna coklat keabu-abuan, seluruh permukaan hati diwakili oleh tuberkel kecil seragam yang dipisahkan oleh jaringan ikat, ukuran hati membesar.

Sirosis makronodular ditandai dengan perubahan seperti: permukaan hati tidak merata karena pembentukan deformitas nodal besar dengan interstitium runtuh di antara mereka. Untuk sirosis bilier ditandai dengan peningkatan yang signifikan dalam ukuran hati dan permukaannya yang halus.

Metode yang paling akurat untuk diagnosis sirosis adalah biopsi tusukan. Pemeriksaan histologis dari bahan yang disita menunjukkan area luas dari jaringan nekrotik dan proliferasi yang signifikan dari komponen jaringan ikat antara organ stroma yang runtuh. Biopsi hati dipercaya dapat menetapkan diagnosis dan menentukan penyebab penyakit, tingkat kerusakan jaringan hati, menentukan metode terapi, dan bahkan memungkinkan Anda untuk membuat prediksi untuk kehidupan dan kesehatan pasien.

Ada dua metode utama biopsi: perkutan dan transvenous. Kontraindikasi absolut untuk biopsi perkutan adalah kecenderungan pendarahan, asites dan obesitas yang ditandai.

Tahapan sirosis

Sirosis hati etiologi apapun berkembang melalui mekanisme tunggal, yang meliputi 3 tahap penyakit:

Tahap 1 (awal atau laten), yang tidak disertai dengan gangguan biokimia;

Tahap 2 dari subkompensasi, di mana semua manifestasi klinis menunjukkan gangguan fungsional hati diamati;

Dekompensasi tahap 3 atau tahap perkembangan kegagalan hepatoseluler dengan hipertensi portal progresif.

Ada klasifikasi yang diterima secara umum dari sirosis hati Child-Pugh, yang menggabungkan perubahan klinis dan laboratorium. Menurut klasifikasi ini, ada 3 tingkat keparahan penyakit.

Sirosis hati kelas A adalah penjumlahan poin hingga 5-6, Kelas B adalah 7-9 poin, dan Kelas C dianggap sebagai tahap terminal dan lebih dari 10 poin. Parameter klasifikasi klinis adalah adanya dan tingkat keparahan asites dan ensefalopati hati. Jadi, tanpa adanya cairan asites dan manifestasi ensefalopati, skor 1 diberikan, dengan sedikit cairan dan tanda-tanda ringan encephalopathy, 2 poin harus dijumlahkan, 3 poin sesuai dengan asites yang diucapkan, dikonfirmasi dengan metode instrumental pemeriksaan dan koma hepatik.

Di antara parameter laboratorium darah untuk menentukan tingkat keparahan harus mempertimbangkan parameter berikut: total bilirubin, kadar albumin dan indeks protrombin. Kandungan bilirubin kurang dari 30 umol / l, albumin lebih dari 3,5 g dan indeks protrombin 80-100% sesuai dengan 1 poin. 2 poin harus dijumlahkan jika tingkat bilirubin adalah 30-50 μmol / l, albuminemia berada pada level 2,8-3,5 g dan indeks protrombin adalah 60-80%. Perubahan signifikan dalam parameter laboratorium harus diperkirakan pada 3 poin - bilirubin pada tingkat lebih dari 50 umol / l, konten albumin darah kurang dari 2,8 g dan indeks protrombin kurang dari 60%.

Dan komponen lain dari klasifikasi adalah kondisi vena esofagus: 1 titik sesuai dengan varises hingga 2 mm, 2 poin dijumlahkan dalam kasus varises 2-4 mm dan 3 poin - kehadiran nodus varises lebih dari 5 mm.

Jadi, ketika merumuskan diagnosis “sirosis hati” etiologi apapun, wajib untuk menunjukkan kelas penyakit berdasarkan klasifikasi internasional Child-Pugh.

Juga, untuk menentukan jenis morfologi sirosis, 4 bentuk dibedakan: sirosis portal hati, postnecrotic, primer empedu dan sekunder, serta campuran.

Tahap terakhir sirosis hati

Tahapan terminal sirosis ditandai dengan kerusakan yang signifikan dalam kondisi semua organ dan sistem tubuh manusia dan praktis tidak dapat diobati. Pada tahap ini, hati berkurang secara signifikan dalam ukuran, memiliki konsistensi berbatu dan benar-benar kehilangan kemampuannya untuk beregenerasi.

Munculnya pasien memiliki tanda-tanda khusus, sehingga membuat diagnosis pada tahap terakhir sirosis mudah. Kulit berwarna bersahaja, turgor rendah. Ada tanda-tanda pembengkakan pada tungkai dan wajah, terutama daerah paraorbital. Perut memperoleh ukuran yang sangat besar karena akumulasi dalam rongga perut sejumlah besar cairan. Pada permukaan dinding anterior abdomen adalah jaringan vena yang padat.

Pasien dengan sirosis hati pada tahap dekompensasi membutuhkan rawat inap segera untuk memastikan koreksi medis dan mempertahankan fungsi semua organ dan sistem.

Bahaya utama dan ketidakpastian tahap terminal terletak pada kemerosotan tiba-tiba kondisi pasien dan manifestasi komplikasi - pendarahan lambung dan esofagus, ensefalopati, koma, dan akhirnya keganasan proses dan pembentukan kanker hati.

Transplantasi hati adalah satu-satunya pengobatan yang efektif untuk sirosis tahap terakhir, dan pengobatan konservatif secara eksklusif bersifat preventif.

Sirosis bilier

Perkembangan sirosis bilier ditandai dengan urutan: kolangitis kronis dengan komponen destruktif - kolestasis berkepanjangan - sirosis hati.

Kelompok risiko terdiri dari wanita dengan keturunan yang terbebani oleh penyakit ini. Frekuensi kejadiannya adalah 6 kasus per 100.000 penduduk.

Dengan kolangitis berkepanjangan, kondisi diciptakan untuk kerusakan saluran empedu dan gangguan transformasi metabolisme asam empedu dengan perubahan dalam struktur mereka (konsentrasi asam beracun meningkat). Sebagai akibat dari efek racun asam empedu, tidak hanya hati, tetapi lesi sistemik muncul. Kerusakan toksik pada hati terjadi karena kerusakan pada membran sel hepatosit dan menghambat regenerasi sel-sel hati.

Manifestasi sistemik yang disebabkan oleh efek merusak asam empedu termasuk: hemolisis eritrosit, gangguan fungsi pelindung limfosit, dan sirkulasi hiperkinetik dari sirkulasi darah.

Dengan kolestasis yang berkepanjangan, membran sel tidak hanya hepatosit rusak, tetapi juga semua organ dan sistem pada tingkat sel.

Manifestasi awal sirosis bilier adalah gatal-gatal kulit yang menyakitkan, lebih buruk setelah mandi hangat, dan juga di malam hari. Kulit menjadi kekuningan dan kasar. Kemudian di daerah sendi besar, daerah hiperpigmentasi muncul dengan maserasi kulit. Tanda spesifik karakteristik sirosis bilier adalah munculnya xanthelasm di bagian atas tubuh. Pada tahap awal, tidak ada tanda-tanda hipersplenisme atau perubahan ekstrahepatik.

Pada tahap gambaran klinis yang komprehensif, keluhan utama pasien adalah: kelemahan berat dan penurunan berat badan, anoreksia, demam ringan, nyeri melengkung pada epigastrium dan hipokondrium kanan. Peningkatan ukuran hati dan limpa dapat dipalpasi tanpa menggunakan metode penelitian instrumental. The integumen memperoleh warna bersahaja dengan area hiperpigmentasi.

Sirosis bilier dengan cepat mengalami komplikasi oleh ensefalopati hepatik dan perdarahan lambung.

Indikator laboratorium yang menegaskan diagnosis adalah: adanya antibodi antimitokondria, penurunan tingkat T-limfosit, peningkatan IgG dan IgA. Peningkatan fraksi konjugasi dari bilirubin, kolesterol, alkalin fosfatase dan asam empedu diamati dalam analisis biokimia darah. Perubahan koagulogram adalah penurunan tingkat albumin dengan peningkatan globulin secara bersamaan.

Sirosis alkoholik

Banyak pengamatan dan penelitian acak membuktikan bahwa penyebab sirosis alkoholik adalah tingkat nutrisi yang tidak cukup dari alkohol, daripada efek beracun dari alkohol.

Kelompok risiko untuk penyakit ini adalah pria berusia 40-45 tahun. Pada tahap awal, pasien tidak memiliki keluhan tentang keadaan kesehatan, tetapi selama pemeriksaan objektif, peningkatan ukuran hati ditentukan pada tahap ini.

Pada tahap gambaran klinis yang komprehensif, kehilangan nafsu makan, muntah, tinja yang terganggu, paresthesia ekstremitas, hipotrofi massa otot separuh bagian atas tubuh dan kontraktur, alopecia ditentukan. Akibat berkembangnya gangguan metabolisme, tanda-tanda kekurangan vitamin dan protein muncul.

Dengan sirosis alkoholik hati, biasanya perkembangan awal gangguan hormonal. Setengah laki-laki penduduk memiliki tanda-tanda ginekomastia, atrofi testis, impotensi, dan pada wanita dengan sirosis alkoholik, risiko infertilitas dan aborsi spontan meningkat.

Sirosis alkoholik hati ditandai dengan onset cepat tanda-tanda hipertensi portal - mual, nyeri korset yang sakit di perut bagian atas, kembung dan gemuruh sepanjang usus, asites.

Pada tahap awal sirosis alkoholik, tidak ada perubahan signifikan dalam analisis biokimia darah, hanya ada sedikit peningkatan pada tingkat gamma globulin dan aminotransferase.

Transisi dari tahap kompensasi sirosis ke insufisiensi hepatoseluler terminal membutuhkan waktu yang cukup lama, tetapi tahap akhir dari sirosis alkoholik disertai dengan kemunduran yang signifikan pada kondisi pasien.

Manifestasi insufisiensi hepatoseluler ditandai dengan ikterus, sindrom hemoragik, demam, dan asites yang refrakter terhadap terapi konservatif. Kematian pada pasien ini terjadi sebagai akibat perdarahan dari vena esofagus dan koma hepatik.

Tanda-tanda laboratorium kegagalan hati adalah penurunan yang signifikan dalam kadar total protein karena albumin, sebagai bukti kekurangan fungsi sintetis hati.

Pengobatan cirrhosis hati

Untuk menentukan taktik dan ruang lingkup tindakan terapeutik, perlu mempertimbangkan etiologi sirosis hati, tingkat perkembangannya, aktivitas nekrotik inflamasi dan adanya komplikasi dan penyakit terkait.

Pasien dengan sirosis hati harus membatasi aktivitas fisik dan mengikuti diet, dan dalam tahap dekompensasi, istirahat ketat diindikasikan untuk memperbaiki sirkulasi darah hepatik dan mengaktifkan regenerasi jaringan hati.

Semua pasien dengan sirosis hati harus sepenuhnya meninggalkan penggunaan obat-obatan hepatotoksik dan alkohol. Jangan gunakan fisioterapi dan terapi vaksin untuk pasien di masa aktif penyakit.

Terapi etiotropik hanya sesuai dengan penentuan penyebab penyakit yang dapat diandalkan (obat, virus, sirosis alkoholik hati) dan memiliki efek positif hanya pada tahap awal sirosis.

Sebagai pengobatan etiotropik dari sirosis hati, yang muncul dengan latar belakang kerusakan hati virus, terapi antivirus dengan penggunaan interferon digunakan (Laferon 5.000.000 IU intramuscularly 1 p. Per hari atau 10.000.000 IU subkutan 3 minggu per minggu selama 12 bulan). Dalam kasus sirosis hati dalam tahap dekompensasi, terapi antiviral digunakan dengan hati-hati, dengan mempertimbangkan reaksi negatif dari obat-obatan (sitopenia, kegagalan hepatoseluler, krisis sitolitik). Dalam situasi ini, penunjukan Lamivudine 100-150 mg per hari secara oral atau Famciclovir 500 mg 3 r akan sesuai. per hari per oral selama minimal 6 bulan.

Essentiale 2 kapsul 3 r diresepkan sebagai terapi hepatoprotektif dalam kasus sirosis hati subkompensasi. per hari selama 3-6 bulan, kapsul Gepabene 2 3 p. per hari selama 3 bulan, Lipamid 1 tablet 3 p. per hari selama 1 bulan. Untuk infus intravena, 5% larutan glukosa digunakan 200 ml intravena dalam perjalanan 5 infus dan Neo-gemodez dalam / dalam 200 ml.

Dengan penurunan tajam dalam tingkat protein dalam darah karena fraksi albumin, disarankan untuk menggunakan larutan protein - 10% larutan Albumin dengan dosis 100 ml secara intravena dalam 5 infus tetes tetes dan Retabolil v / m dengan dosis 50 mg 2 p. per bulan secara intramuskular minimal 5 suntikan. Untuk menghilangkan anemia defisiensi besi, obat-obatan yang mengandung besi digunakan - Tardiferron 1 tablet 2 p. per hari, suntikan intramuskular Ferrum-leka dalam 10 ml dari 10 suntikan.

Untuk menghilangkan tanda-tanda hipertensi portal, obat-obatan dari kelompok B-blocker digunakan (Anaprilin 40-100 mg per hari selama 3 bulan), nitrogliserin berkepanjangan (Nitrosorbit dalam dosis 20 mg 4 kali sehari selama minimal 3 bulan).

Wajib adalah penunjukan kombinasi kompleks vitamin dengan program panjang (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablet per hari).

Untuk meningkatkan fungsi sintetis hati, Riboxin digunakan, yang meningkatkan proses sintesis protein dalam hepatosit, dengan dosis 200 mg 3 r. per hari selama 1 bulan. Untuk menormalkan metabolisme karbohidrat, Cocarboxylase diresepkan dengan dosis 100 mg per hari dalam waktu 1 minggu.

Perawatan patogenetik terdiri dari penggunaan obat hormonal dan imunosupresan, yang memiliki efek anti-inflamasi dan antitoksik. Obat pilihan untuk terapi hormon yang memadai adalah Prednisolone. Dosis maksimum Prednisolone adalah 30 mg dan pasien harus mengambil volume seperti hormon sebelum normalisasi parameter biokimia darah (pengurangan tingkat aminotransferase dan bilirubin). Perlu diingat bahwa dengan penghentian mendadak Prednisolone, "sindrom penarikan" terjadi, oleh karena itu, dosis obat harus dikurangi secara bertahap (2,5 mg 1 p. Dalam 2 minggu). Beberapa pasien memerlukan pengobatan hormonal jangka panjang, sehingga dalam situasi ini Prednisolone harus digunakan dalam dosis pemeliharaan 10 mg. Pasien yang memiliki manifestasi hipersplenisme menunjukkan terapi hormon jangka pendek selama 1 bulan.

Kontraindikasi absolut untuk penggunaan glukokortikoid adalah sirosis dalam tahap dekompensasi, karena risiko komplikasi dari sifat menular, kondisi septik dan osteoporosis meningkat.

Perhatian individu layak pasien dengan sirosis hati dengan asites. Pasien seperti itu harus mengikuti diet bebas garam khusus dan istirahat yang ketat. Langkah-langkah terapi awal yang bertujuan untuk menghilangkan asites adalah membatasi cairan yang dikonsumsi oleh pasien dan penunjukan rejimen individu untuk menggunakan diuretik - Veroshpiron dalam dosis harian 300 mg, Furosemide hingga 80 mg per hari, Hypothiazide dengan dosis 25 mg per hari. Dengan perkembangan resistensi terhadap diuretik, resor untuk penunjukan inhibitor ACE (Captopril secara oral 25 mg per hari di pagi hari).

Jika seorang pasien memiliki sejumlah besar cairan asites menurut ultrasound, serta tidak adanya hasil positif dari penggunaan obat diuretik dalam dosis maksimum, Anda harus menggunakan paracentesis diagnostik dengan penyerapan-ascito. Metode ini melibatkan ekstraksi cairan asites, membersihkannya dengan sorben karbon dari metabolit beracun dan pemberian balik kepada pasien secara intravena untuk mencegah hilangnya elektrolit dan protein yang tajam.

Relief perdarahan lambung dan esofagus pada pasien dengan sirosis hati adalah kombinasi penggunaan metode perawatan konservatif dan bedah.

Terapi obat untuk perdarahan melibatkan penggunaan Vasopressin 0,1-0,6 unit per menit dalam kombinasi dengan Nitrogliserin dengan dosis 40-400 μg per menit, dengan infus intravena 200 ml 5% Glukosa dengan 20 U Pititrin, Somatostatin dengan dosis 500 μg menggunakan metode di / infus menetes.

Untuk pelaksanaan hemostasis, disarankan untuk melakukan suntikan infus 5% larutan asam Aminokaproat dalam dosis 100 ml setiap 6 jam, dalam / m pemberian 12,5% larutan Etamzilat dengan dosis 4 ml, dalam / m pemberian 1% r - Picasol dalam dosis 1 ml, dan tanpa adanya efek - fresh frozen plasma 500 ml, plasma anti-hemofilik dalam volume 100 ml.

Skleroterapi endoskopi dan terapi laser termasuk metode bedah invasif minimal. Dengan skleroterapi endoskopi berarti pengenalan ke varises pendarahan esofagus Sclerozent dalam dosis tunggal 2 ml. Perjalanan skleroterapi adalah 8 suntikan.

Baru-baru ini, metode untuk memperkenalkan obat-obatan hemostatik secara langsung ke dalam sebuah simpul yang diperluas dengan varises menggunakan endoskopi telah banyak digunakan.

Indikasi untuk penggunaan intervensi bedah adalah kurangnya efek dari perawatan obat, tidak adanya patologi bersamaan yang serius pada pasien, usia muda pasien dan sindrom kolestatik dan sitolitik diucapkan. Prosedur bedah yang paling umum dan efektif dalam situasi ini adalah: gastrektomi dengan mem-flash vena esofagus, embolisasi endovaskular perkutan dari vena lambung, elektrokoagulasi vena esofagus.

Untuk pengobatan pasien dengan ensefalopati hepatik, asam glutamat digunakan dalam dosis harian 2 mg, ornitsetil i / m dengan dosis 4 mg per hari, penggunaan jangka panjang Glutargin secara oral dengan dosis 750 mg 3 r. per hari, pemberian oral citrarginine pada tingkat 1 ampul per 100 ml air 2 p. per hari. Penggunaan antibiotik spektrum luas direkomendasikan sebagai sarana terapi detoksifikasi.

Pada tahap terminal perkembangan koma hepatikum, terapi infus besar diberikan kepada pasien - 5% larutan glukosa hingga 2 liter per hari dengan laju 20 tetes per 1 menit, Cocarboxylase dengan dosis harian 300 mg, Prednisolone / 90 mg setiap 4 jam, 10% larutan asam glutamat 150 ml setiap 8 jam. Dalam situasi ketika asidosis metabolik terjadi, disarankan untuk menggunakan suntikan infus 4% dari larutan natrium bikarbonat dalam dosis 200-600 ml.

Untuk pasien dengan sirosis bilier, obat-obatan digunakan yang mempengaruhi mekanisme patogenetik kolestasis, di antaranya yang paling efektif adalah Heptral, Antral dan asam Ursodeoxycholic.

Skema penggunaan Heptral: dalam dua minggu, secara intravena dalam dosis 5–10 ml, setelah itu ditransfer ke dosis oral 400 mg 2 r. per hari selama 1 bulan. Asam ursodeoksikolat (Ursofalk) diresepkan untuk jangka panjang dengan dosis 1 kapsul 3 r. per hari. Antral digunakan selama 6 minggu dengan dosis harian 0,75 g.

Untuk menghilangkan pruritus yang diucapkan, Rifampisin diberikan kepada pasien dengan dosis harian 300 mg atau Phenobarbital dengan dosis 150 mg per hari.

Untuk meningkatkan normalisasi kemampuan fungsional hati pada sirosis bilier, Metotreksat digunakan pada 15 mg per minggu, dan tanpa hasil positif, Cyclosporin-A, penghambat imunitas seluler, diberikan pada 3 mg per kg berat badan selama 4-6 bulan. Indikasi untuk penggunaan glukokortikoid untuk sirosis bilier tidak, oleh karena itu, Prednisolon hanya digunakan dalam kursus singkat sebagai sarana untuk menghilangkan pruritus dengan dosis 10 mg per hari.

Dengan sindrom hipersplenisme yang sudah ada, ada dasar untuk penggunaan stimulan leukopoiesis (Pentoxyl dalam dosis 200 mg 4 p. Per hari, Leucogen dalam dosis harian 0,06 g, Sodium nukleinat dalam dosis 0,2 g 4 p. Per hari) dalam perjalanan 1-3 bulan ini. Indikasi transfusi darah massa eritrosit atau trombosit merupakan indikator kadar hemoglobin kurang dari 50 g / l dan trombositopenia berat.

Dalam kasus sirosis hati yang rumit oleh sindrom hepatorenal, perlu untuk meningkatkan volume plasma darah, di mana dekstran diberikan kepada pasien dengan / dalam drip (Reopoliglyukin atau Poliglyukin 400 ml). Dengan diuresis harian berkurang diucapkan, pemberian intravena 20% dari Mannitol dengan dosis 150 ml setiap 2 jam diterapkan. Untuk meningkatkan sirkulasi darah dalam sistem arteri ginjal dan menghilangkan iskemia dari korteks ginjal, dianjurkan untuk memberikan 2,4% larutan Eufillin intravena dalam dosis 10 ml dan berikan Dopegita dalam dosis 0,25 g 3 r. per hari. Untuk mencegah katabolisme protein, disarankan untuk menggunakan Retabolil dengan dosis 50 mg intramuscularly 1 p. dalam 2 minggu.

Perawatan paling radikal untuk sirosis adalah transplantasi organ. Intervensi bedah ini memiliki rentang aplikasi yang sempit dan dilakukan sesuai dengan indikasi yang ketat: gagal sel hati stadium akhir, pansitopenia kritis, kombinasi sindrom hipersplenisme dengan perdarahan esofagus, sirosis biliaris autoimun primer, dan penyakit stadium akhir.

Diet untuk sirosis hati

Makanan diet terapeutik memainkan peran besar dalam meningkatkan kesejahteraan pasien dengan sirosis hati, bersama dengan obat-obatan.

Dalam menyusun menu untuk pasien dengan sirosis hati, perlu untuk mempertimbangkan tahap penyakit dan tingkat kerusakan fungsi sintetis hati. Dengan sirosis kompensasi, yang mempertahankan kemampuan untuk menetralisir amonia, tidak praktis membatasi produk yang mengandung protein. Sirosis portal tidak disertai dengan penurunan kemampuan yang signifikan untuk menetralkan amonia, sehingga tipe sirosis ini membutuhkan peningkatan asupan protein dari makanan. Satu-satunya indikasi untuk pembatasan makanan yang mengandung protein adalah tahap akhir dari sirosis.

Selain makanan berprotein, Anda harus membatasi konsumsi lemak asal hewan, dan dengan adanya muntah dan mual, Anda harus benar-benar menghilangkan asupan lemak dalam tubuh.

Karbohidrat dapat dikonsumsi dalam jumlah berapapun, tetapi dengan obesitas, permen dan gula yang bersamaan harus dikecualikan.

Pasien dengan sirosis hati dengan asites bersamaan harus memantau rejimen minum dan memperhitungkan diuresis harian. Jumlah cairan yang dikonsumsi harus dibatasi 1-1,5 liter. Karena kenyataan bahwa asites diresepkan terapi diuretik masif, ada risiko penurunan tajam tingkat kalium dalam tubuh, oleh karena itu, pasien harus mengkonsumsi buah-buahan dan sayuran kering dalam jumlah yang cukup.

Perhatian khusus harus diberikan pada metode memasak: semua produk harus dihaluskan, karena makanan yang tebal dan padat sulit dicerna. Produk harus dipanaskan dengan merebus dan memanggang.

Organ-organ saluran pencernaan dengan sirosis hati tidak mampu mengatasi volume besar makanan, sehingga pasien harus makan makanan secara fraksional. Makanan terakhir harus paling lambat pukul 19.00.

Dari produk daging harus lebih disukai produk daging cincang, kukus, rendah lemak. Hidangan pertama disiapkan pada kaldu sayuran dalam bentuk sup tumbuk. Bubur harus memiliki konsistensi cair. Sangat tidak diinginkan untuk menggunakan sayuran mentah dan buah-buahan. Produk yang benar-benar dilarang dalam kasus sirosis hati adalah kopi dan alkohol.

Dalam pengobatan tradisional, ada banyak resep untuk decoctions yang secara positif mempengaruhi sifat regeneratif hati dan memiliki sifat detoksifikasi. Cara yang paling efektif adalah kaldu oatmeal, yang digunakan sebagai pengganti teh. Untuk memasak, Anda harus mencampur 3 sdm. oat dicuci, 3 sdm. tunas birch, 2 sdm. daun lingonberry yang dipotong dan tuang campuran kering ini dengan 4 liter air murni. Secara terpisah siapkan pinggul kaldu. Kedua kaldu harus bersikeras 1 hari di tempat kering yang sejuk. Maka perlu untuk menggabungkan kedua infus, tambahkan ke mereka 2 sdm. stigma jagung dan 3 sdm. knotweed. Rebus infus selama 15 menit, saring melalui kain tipis dan simpan di kulkas. Untuk menggunakan infus harus dipanaskan 4 kali sehari bukan teh.

Perkiraan diet harian:

Untuk sarapan: 1 telur rebus, 200 g bubur gandum dengan apel panggang, 100 g roti bebas garam, 100 ml kaldu oat dengan 1 sdt. gula

Untuk makan siang: 250 g kentang panggang dengan sayuran dan tomat, 100 g ikan rendah lemak rebus, buah jelly 100 ml.

Saat makan siang: teh hijau dengan susu, keripik bebas garam dengan selai.

Untuk makan malam: 200 g sup sayuran dihaluskan dengan 1 sdm. krim asam rendah lemak, 90 g ayam dikukus, 100 g buah jeli.

Berapa banyak orang yang hidup dengan sirosis hati

Untuk memberikan prognosis kepada pasien, perlu diyakinkan akan keinginan dan keinginan pasien untuk menjadi sehat. Tunduk pada pelaksanaan semua rekomendasi dari dokter yang hadir, pasien dengan sirosis hati, yang dalam tahap kompensasi, dapat hidup untuk beberapa waktu. Tentu saja, patologi ini ditandai dengan perubahan ireversibel di hati, tetapi dengan pengobatan yang memadai, kualitas hidup pasien tidak akan terpengaruh.

Untuk kembali ke kehidupan normal penuh, kadang-kadang cukup untuk menghilangkan penyebab sirosis hati dan kepatuhan diet. Jika penyakit telah mencapai tahap terminal, maka agak sulit untuk mencapai hasil positif dari pengobatan, bahkan dengan metode terapi modern.

Menurut statistik dunia, harapan hidup pasien dengan sirosis hati kompensasi lebih dari 10 tahun. Dengan sirosis dekompensasi, 40% pasien meninggal dalam tiga tahun pertama setelah diagnosis. Pasien dengan ensefalopati hepatik dapat hidup tidak lebih dari 1 tahun.

Metode yang paling efektif memperpanjang hidup dalam kasus sirosis hati adalah untuk mengubah gaya hidup pasien: menghindari kebiasaan buruk, menormalkan perilaku makan, makan buah dan sayuran dalam jumlah besar, menjaga kesehatan kulit, menjalani pemeriksaan medis rutin dan mengikuti rekomendasi medis dari dokter yang merawat.

Prognosis sirosis hati

Hasil yang menguntungkan dari penyakit ini diamati hanya dalam kasus laten dalam hal manifestasi klinis dan morfologi dari sirosis hati, serta dengan pengecualian sepenuhnya dari zat hepatotoksik (alkohol, obat-obatan, obat-obatan hepatotoksik dan virus).

Sirosis hati dalam tahap gambaran klinis dan biokimia yang dikembangkan tidak dapat disembuhkan dan menguntungkan untuk mempertahankan kondisi pasien dalam tahap kompensasi. Menurut statistik dunia, kematian pada sirosis hati terjadi sebagai akibat dari pengembangan insufisiensi hepatoseluler dan perdarahan lambung. 3% pasien dengan sirosis dalam tahap dekompensasi mengembangkan karsinoma hepatoseluler.


Artikel Terkait Hepatitis