Cara mengobati kerusakan hati alkohol

Share Tweet Pin it

Dalam tubuh orang yang sehat, hati melakukan sejumlah tugas penting - perlindungan dari agen asing, pemurnian dari racun dan kelebihan hormon, partisipasi dalam proses pencernaan. Asupan minuman beralkohol yang teratur secara teratur memiliki efek yang merugikan pada organ, memicu reaksi kimia selama hepatosit rusak. Akibatnya, penyakit hati alkoholik berkembang - kondisi patologis di mana hepatosit diregenerasi dan fungsi hati terganggu.

Patologi berkembang pada individu yang secara sistematis menyalahgunakan alkohol selama lebih dari 8-12 tahun. Pada risiko - pria, wanita rentan terhadap kerusakan hati alkoholik 3 kali lebih sedikit. Tetapi perwakilan dari seks yang lebih lemah mengembangkan penyakit dalam waktu yang lebih singkat, yang terhubung dengan fisiologi tubuh wanita. Karena peningkatan konstan dalam jumlah orang yang mengonsumsi alkohol secara teratur, penyakit alkohol adalah masalah medis dan sosial global.

Faktor pengembangan

Alasan utama memprovokasi perkembangan penyakit hati alkoholik adalah ketergantungan patologis pada minuman beralkohol, terutama jika seseorang mengkonsumsi mereka dalam volume besar dan teratur. Akibatnya, di bawah aksi etanol, tidak hanya hepatosit mati, tetapi jaringan ikat kasar terbentuk, oksigen kelaparan jaringan hati terjadi dengan pembengkakan berikutnya (hepatomegali).

Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap terjadinya penyakit termasuk:

  • Seks perempuan Wanita sakit lebih cepat dan perubahan patologis di hati lebih aktif.
  • Predisposisi genetik. Jika tubuh tidak menghasilkan enzim penghancur alkohol yang cukup, perubahan destruktif terjadi di hati dari dosis kecil etanol dan dalam periode yang lebih singkat.
  • Gangguan metabolisme pada latar belakang disfungsi endokrin (diabetes, obesitas) dan perilaku makan yang tidak tepat.
  • Penyakit radang yang digerakkan dan saat ini dari hati (hepatitis virus, fibrosis, steatosis).

Symptomatology

Penyakit hati alkoholik terjadi secara berurutan, melalui beberapa tahap, di masing-masing gambar klinis tertentu terbentuk. Tahap awal penyakit alkoholik adalah degenerasi lemak pada hati, yang terjadi pada 90% pasien setelah 8-10 tahun konsumsi alkohol sistematis. Distrofi hati lemak terjadi tanpa manifestasi yang jelas, dan kadang-kadang seseorang mungkin mengeluh:

  • mengurangi nafsu makan;
  • episode mual;
  • nyeri di perut kanan atas;
  • kekuningan kulit.

Pada tahap berikutnya dari kerusakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik terbentuk, terjadi dalam beberapa varian: fulminan, akut atau kronis. Jalur supercepat dari bentuk alkohol hepatitis sangat jarang, tetapi kerusakan hati besar bisa berakibat fatal dalam beberapa jam. Hepatitis alkoholik akut dimanifestasikan oleh sejumlah gejala negatif:

  • meningkatkan rasa sakit di sisi kanan, membosankan oleh sifat rasa sakit;
  • manifestasi dispepsia dalam bentuk mual, distensi abdomen, feses cepat;
  • kehilangan nafsu makan;
  • penurunan berat badan;
  • sindrom hipertermik;
  • ikterus hati.

Gambaran klinis hepatitis alkoholik dalam bentuk kronis ditandai dengan perubahan dalam periode kambuh dan remisi. Selama periode eksaserbasi, kondisi pasien ditandai dengan ketidakstabilan - ia tersiksa oleh nyeri tumpul yang sistematis di perut, mual, bersendawa, tinja yang tidak stabil (konstipasi bergantian dengan diare). Terkadang ikterus berkembang.

Jika seseorang terus minum alkohol, penyakit alkohol berkembang, menyebabkan pembentukan sirosis - tahap akhir dari patologi. Sirosis hati ditentukan oleh fitur karakteristik:

  • kemerahan telapak tangan;
  • peningkatan ukuran telinga;
  • penebalan falang atas jari-jari;
  • mengubah bentuk pelat kuku, konsistensi mereka;
  • munculnya beberapa pembuluh laba-laba pada kulit wajah dan tubuh;
  • perluasan jaringan vena di perut sekitar cincin umbilical.

Kadang-kadang pada pria pada tahap akhir penyakit alkoholik, ginekomastia muncul (peningkatan volume kelenjar susu) dan hipogonadisme (penurunan testis), impotensi. Dengan perjalanan panjang sirosis, fibromatosis palmar terjadi dengan pembentukan dan pertumbuhan situs padat ringan di atas tendon antara jari ke-4 dan ke-5. Di masa depan, ada risiko mengembangkan imobilitas jari manis dan jari kelingking.

Komplikasi

Perjalanan panjang kerusakan alkohol pada hati menimbulkan gangguan serius dalam fungsi kelenjar. Akibatnya, sejumlah komplikasi dapat berkembang:

  • pendarahan internal dari saluran pencernaan, yang menunjukkan muntahan dengan garis-garis darah dan kotoran hitam (melena);
  • sindrom semua fungsi ginjal;
  • sindrom hepato-pulmonal;
  • peradangan akut peritoneum;
  • asites dengan akumulasi cairan dalam jumlah besar di rongga peritoneum;
  • kelaparan oksigen karena sirkulasi darah lebih lambat.

Encephalopathy hepatika dianggap sebagai salah satu komplikasi paling parah dari penyakit alkoholik pada stadium hepatitis dan sirosis. Kondisi ini terjadi karena keracunan otak dan seluruh tubuh dari racun usus. Encephalopathy hepatika disertai dengan gangguan perilaku dan psiko-emosional, dan dapat menyebabkan koma hepatik.

Kanker hati adalah komplikasi yang tidak kalah hebat dari kerusakan alkohol. Pasien dengan hepatitis alkoholik dan sirosis memiliki peningkatan risiko pembentukan tumor ganas di hati. Paling sering, pasien-pasien ini mengembangkan karsinoma hepatoseluler.

Diagnostik

Diagnosis untuk dugaan kerusakan alkohol pada hati dimulai dengan pengumpulan anamnesis dan konfirmasi fakta penyalahgunaan alkohol. Dokter memberi perhatian khusus pada pengalaman minum, volume dan frekuensi asupan alkohol. Pemeriksaan fisik meliputi penilaian kondisi kulit dan selaput lendir, palpasi dan perkusi hati.

Diagnosis laboratorium meliputi:

  • hitung darah lengkap untuk menentukan percepatan ESR, peningkatan jumlah sel darah putih, makrositosis, tanda-tanda anemia defisiensi besi dan defisiensi besi;
  • analisis biokimia darah, dengan cara peningkatan ALT dan AST, peningkatan konsentrasi bilirubin, transferin dan serum besi terdeteksi;
  • sebuah studi imunologi darah, mengungkapkan peningkatan konsentrasi imunoglobulin A (yang khas untuk pasien dengan hati yang meradang).

Semua individu yang dicurigai memiliki penyakit alkohol ditentukan tes darah untuk alfa-fetoprotein karena probabilitas tinggi mengembangkan tumor ganas di hati. Jika konsentrasi alfa-fetoprotein melebihi 400 mg / ml, dapat dikatakan tentang adanya kanker hati.

Diagnostik perangkat keras meliputi USG, ultrasound Doppler, CT dan MRI, biopsi, studi radionuklida.

  • Ultrasound hati mengungkapkan peningkatan karakteristik dalam ukuran kelenjar, perubahan kontur dan bentuknya. Menggunakan ultrasound untuk menentukan keberadaan dan tingkat degenerasi lemak dari jaringan hati.
  • Sonografi Doppler diperlukan untuk mengidentifikasi hipertensi portal dan menentukan tekanan pada vena hepatic.
  • CT dan MRI hati sebagai metode presisi tinggi memungkinkan kita untuk mempelajari keadaan parineham hepatik dan pembuluh darah dari proyeksi yang berbeda.
  • Sebuah studi radionuklida menunjukkan perubahan yang menyebar di paraptik hati. Selain itu, kemampuan sekresi kelenjar dan tingkat produksi sekresi empedu dievaluasi menggunakan metode ini.
  • Biopsi hati. Biopsi sampling diikuti oleh analisis histologis diperlukan untuk konfirmasi akhir diagnosis.

Metode pengobatan

Keberhasilan dalam pengobatan kerusakan hati alkoholik tergantung pada tahap di mana patologi didiagnosis. Jika pasien memiliki tahap awal - degenerasi lemak - langkah-langkah terapeutik dikurangi menjadi organisasi diet, pengabaian lengkap alkohol dan tentu saja mengambil multivitamin kompleks. Perbaikan kondisi dengan pengobatan seperti itu terjadi dalam 2-4 minggu, dengan waktu, fungsi hati dipulihkan.

Pengobatan penyakit hati alkoholik dengan adanya hepatitis dan tanda-tanda awal sirosis ditujukan untuk menghilangkan gejala negatif, mencegah komplikasi dan memberantas proses destruktif. Terapi rumit dan termasuk:

  • penolakan untuk minum alkohol;
  • organisasi nutrisi makanan;
  • langkah-langkah untuk mendetoksifikasi tubuh menggunakan cairan infus larutan dengan glukosa, piridoksin dan kokarboksilase;
  • mengambil obat (hepatoprotectors, fosfolipid esensial) untuk meregenerasi jaringan hati, mengembalikan fungsi hepatosit dan meningkatkan sifat pelindungnya;
  • mengambil obat diuretik di hadapan asites pada latar belakang hipertensi portal;
  • mengambil obat kortikosteroid untuk hepatitis alkoholik berat, ketika ada risiko tinggi kematian.

Perawatan mungkin termasuk obat dengan asam ursodeoxycholic untuk menormalkan fungsi hati, mengatur metabolisme lipid dan meningkatkan kemampuan sekresi. Jika kondisi mental pasien terganggu, obat yang diresepkan berdasarkan S-adenosylmethionine. Pasien dengan degenerasi cicatricial tendon palmar membutuhkan terapi fisik, dan ketika diabaikan mereka membutuhkan koreksi bedah.

Pengobatan kerusakan hati alkoholik pada tahap terminal (berkembang menjadi sirosis) ditujukan untuk mencegah komplikasi dan menghilangkan gejala berupa rasa sakit, dispepsia, dll. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang sehat dari donor. Kondisi penting untuk pelaksanaan transplantasi - penolakan lengkap alkohol selama enam bulan.

Peran penting dalam mempercepat pemulihan pasien dengan kerusakan hati alkoholik ditugaskan untuk diet. Selama perjalanan patologi, kekurangan protein, kekurangan sejumlah vitamin dan elemen (seng, vitamin A, D, E, C) berkembang. Karena itu, pasien menunjukkan gizi yang baik dengan kandungan kalori tinggi, kandungan karbohidrat dan protein yang optimal.

Prakiraan

Ada hubungan langsung antara tahap penyakit hati alkoholik dan prognosis untuk bertahan hidup. Dengan deteksi dini, prognosis menguntungkan - degenerasi lemak pada jaringan hati bersifat reversibel, dengan terapi yang adekuat, pemulihan total adalah mungkin. Prognosis membaik dengan durasi penyakit yang singkat dan tidak adanya kelebihan berat badan.

Jika penyakit terdeteksi pada tahap hepatitis alkoholik dan sirosis, prognosis berubah ke arah yang tidak menguntungkan. Hanya 50% pasien dengan penyakit alkoholik dalam tahap sirosis hidup 5 tahun atau lebih lama. Jika kanker hati bergabung dengan patologi, tingkat kelangsungan hidup menurun tajam, hingga 1-3 tahun.

Penyakit hati alkohol lebih mudah dicegah daripada mengobati. Untuk melakukan ini, penting untuk mengikuti sejumlah aturan sederhana - untuk mengurangi penggunaan minuman beralkohol seminimal mungkin (atau benar-benar menghilangkan), makan dengan benar, mengontrol berat badan dan mengobati penyakit saluran empedu dan organ gastrointestinal tepat waktu.

Kerusakan hati alkoholik, gejala, pengobatan, penyebab, tanda-tanda

Efek berbahaya alkohol pada tubuh manusia telah lama diketahui.

Mayoritas peminum, serta semua pecandu alkohol kronis, menderita kerusakan hati - ini adalah fakta yang diketahui. Hubungan antara penyalahgunaan alkohol dan penyakit hati tercatat oleh para dokter Yunani kuno, apalagi, itu dijelaskan dalam naskah India kuno.

Hanya sebagian kecil alkohol yang masuk ke darah dan hati dari perut. Massa utamanya memasuki darah dari usus.

Hari ini, ada tiga penyakit hati utama yang terkait dengan alkoholisme. Ini adalah lemak hepatosis (hati obesitas) dan sirosis, serta hepatitis alkoholik, yang dijelaskan di atas.

Epidemiologi kerusakan hati alkoholik

Fakta bahwa penyalahgunaan alkohol menyebabkan kerusakan hati, sudah tahu orang Yunani kuno. Jumlah alkohol yang dikonsumsi oleh parfum penduduk dan kematian akibat kerusakan hati alkoholik dipengaruhi oleh ketersediaan minuman beralkohol, undang-undang tentang perdagangan di dalamnya, serta kondisi ekonomi, budaya dan iklim. Alkoholisme adalah penyakit keturunan sebagian, dan faktor genetik mempengaruhi penyalahgunaan alkohol. Faktor risiko untuk kerusakan hati alkoholik termasuk kecenderungan keturunan, kelelahan, jenis kelamin perempuan, hepatitis B, C dan D.

90-95% orang yang selalu menyalahgunakan alkohol, mengembangkan degenerasi lemak pada hati. Kondisi ini hampir selalu reversibel - asalkan pasien berhenti minum. Pada 10-30% pasien, degenerasi lemak hati berkembang menjadi fibrosis perivenular (deposisi kolagen di dalam dan di sekitar dinding vena sentral). 10-35% alkoholik mengembangkan hepatitis alkoholik akut, yang dapat kambuh atau menjadi kronis. Beberapa pasien ini sembuh, tetapi pada 8-20%, perisinusoidal, fibrosis perivenular dan pericentral dan sirosis terbentuk.

Hubungan antara penggunaan alkohol dan sirosis hati

Probabilitas mengembangkan sirosis dipengaruhi oleh jumlah alkohol yang dikonsumsi dan durasi penggunaannya. Untuk pria yang mengonsumsi 40-60 g alkohol per hari, risiko relatif sirosis hati meningkat 6 kali dibandingkan dengan mereka yang mengonsumsi kurang dari 20 g alkohol per hari; bagi mereka yang mengonsumsi 60-80 gram alkohol per hari, itu meningkat 14 kali.

Dalam studi kasus-kontrol, risiko relatif sirosis hati untuk pria yang mengonsumsi 40-60 gram alkohol per hari adalah 1,83 dibandingkan dengan pria yang mengonsumsi kurang dari 40 gram alkohol per hari. Ketika dikonsumsi lebih dari 80 g alkohol per hari, angka ini meningkat menjadi 100. Untuk wanita, ambang batas dan dosis rata-rata alkohol, yang mengarah ke sirosis, lebih rendah. Dengan minum keras, risiko kerusakan hati alkoholik lebih tinggi daripada saat minum alkohol saat makan, dan ketika minum bir dan alkohol - lebih tinggi daripada saat minum anggur.

Metabolisme etanol

Absorpsi, distribusi dan eliminasi. Sekitar 100 mg etanol per kilogram berat dikeluarkan dari organisme orang sehat per jam. Ketika sejumlah besar alkohol dikonsumsi selama bertahun-tahun, tingkat eliminasi etanol dapat berlipat ganda. Etanol diserap di saluran pencernaan, terutama di duodenum dan jejunum (70-80%). Karena ukuran molekul yang kecil dan kelarutan lemak yang rendah, penyerapannya terjadi dengan difusi sederhana. Dengan evakuasi yang tertunda dari isi perut dan keberadaan isi dalam usus, penyerapan menurun Makanan memperlambat penyerapan etanol di perut; setelah makan, konsentrasi etanol dalam darah meningkat lebih lambat, dan nilai maksimumnya lebih rendah dari pada perut kosong. Alkohol sangat cepat memasuki sirkulasi sistemik. Dalam organ-organ dengan suplai darah yang kaya (otak, paru-paru, hati), konsentrasi alkohol yang sama dengan cepat dicapai seperti dalam darah. Alkohol tidak larut dalam lemak: pada suhu kamar, lipid jaringan hanya menyerap 4% dari jumlah alkohol yang larut dalam volume air yang sama. Oleh karena itu, jumlah alkohol per satuan berat yang sama akan memberikan orang yang lebih lengkap konsentrasi etanol yang lebih tinggi dalam darah dibandingkan dengan lean. Pada wanita, distribusi rata-rata etanol lebih sedikit dari pada pria, sehingga konsentrasi etanol dalam darah lebih tinggi dan rata-rata area di bawah kurva konsentrasi serum lebih besar.

Pada manusia, kurang dari 1% alkohol diekskresikan dalam urin, 1-3% melalui paru-paru, dan 90-95% dalam bentuk karbon dioksida setelah oksidasi di hati.

Metabolisme

Alkohol dehidrogenase. Sebagian besar etanol teroksidasi di hati, tetapi untuk sebagian kecil, proses ini terjadi di organ dan jaringan lain, termasuk lambung, usus, ginjal dan sumsum tulang. Dehidrogenase alkohol hadir di membran mukosa lambung, jejunum dan ileum, dan proporsi etanol yang cukup besar teroksidasi bahkan sebelum lintasan pertama melalui hati. Pada wanita, aktivitas alkohol dehidrogenase lambung lebih rendah dibandingkan pada pria, dan selama alkoholisme bahkan lebih berkurang.

Di hati, jalur utama metabolisme etanol adalah oksidasi menjadi asetaldehida oleh aksi dehidrogenase alkohol. Ada juga jalur oksidasi intraseluler lainnya. Alkohol dehidrogenase ada dalam beberapa bentuk; menjelaskan setidaknya tiga kelas dehidrogenase alkohol, berbeda dalam struktur dan fungsinya. Berbagai bentuk alkohol dehidrogenase tidak merata pada orang-orang dari etnis yang berbeda. Polimorfisme ini sebagian dapat menjelaskan perbedaan dalam tingkat pembentukan asetaldehida dan penghapusan etanol dari tubuh. Metabolisme etanol dalam hati terdiri dari tiga tahap utama. Awalnya, etanol di sitosol hepatosit dioksidasi menjadi asetaldehida. Kemudian asetaldehid dioksidasi menjadi asam asetat, terutama di bawah aksi mitokondria aldehid dehidrogenase. Pada tahap ketiga, asam asetat memasuki darah dan teroksidasi dalam jaringan menjadi karbon dioksida dan air.

Oksidasi alkohol etanol dehidrogenase ke acetaldehyde membutuhkan partisipasi NAD sebagai kofaktor. Selama reaksi, NAD dikurangi menjadi NADH, yang meningkatkan rasio NADH / NAD di hati, dan ini, pada gilirannya, memiliki efek yang signifikan pada proses metabolisme yang terjadi di dalamnya: menghambat glukoneogenesis, mengganggu oksidasi asam lemak, menghambat aktivitas dalam siklus Krebs, meningkatkan konversi piruvat menjadi asam laktat, yang menyebabkan asidosis laktik (lihat di bawah).

Sistem oksidasi etanol mikrosomal terlokalisasi dalam retikulum endoplasma hepatosit dan merupakan salah satu isoenzim sitokrom P450, yang membutuhkan NADPH sebagai kofaktor dan oksigen untuk aktivitasnya. Penyalahgunaan alkohol kronis menyebabkan hipertrofi retikulum endoplasma, akibatnya aktivitas sistem oksidasi etanol mikrosomal meningkat. Namun, tidak ada konsensus mengenai kontribusi kuantitatifnya terhadap metabolisme umum etanol. Selain etanol, sistem ini juga mengoksidasi alkohol lain, serta karbon tetraklorida dan parasetamol.

Di bawah aksi aldehid dehidrogenase, asetaldehida dengan cepat diubah menjadi asam asetat. Ada beberapa bentuk dehidrogenase aldehid. Di hati manusia mengandung dua dehidrogenase aldehid iso-enzim - I dan II. Dalam 50% dari Jepang, aldehida dehidrogenase mythotocidal (isoenzim I) tidak ada di hati. Kurangnya dehidrogenase aldehida I pada orang Asia memiliki sejumlah konsekuensi metabolik dan klinis.

Pelanggaran reaksi pemulihan di hati. Oksidasi alkohol etanol dehidrogenase ke acetaldehyde di sitosol dari hepatosit membutuhkan partisipasi NAD sebagai kofaktor. NAD dikembalikan ke NADH. Untuk oksidasi asetaldehida menjadi asam asetat dalam mitokondria di bawah aksi aldehid dehidrogenase, NAD juga diperlukan, yang direduksi menjadi NADH. Jadi, dalam sitosol dan mitokondria, rasio antara NADH dan NAD meningkat, sementara rasio laktat / piruvat dan asam β-hidroksibutirat / asam asetoasetat meningkat baik pada hati dan darah. Ini mengarah pada penekanan glukoneogenesis, oksidasi asam lemak, aktivitas siklus Krebs, yang dimanifestasikan oleh degenerasi lemak hati, hipoglikemia dan asidosis laktat.

Perubahan dalam metabolisme etanol, asetaldehid dan asam asetat dalam penyalahgunaan alkohol kronis. Eliminasi etanol ditingkatkan jika tidak ada kerusakan hati yang signifikan secara klinis atau malnutrisi berat. Hal ini disebabkan peningkatan aktivitas alkohol dehidrogenase dan sistem mikrosomal oksidasi etanol, peningkatan metabolisme basal di hati dan, mungkin, peningkatan reoksidasi NADH di mitokondria, tahap membatasi metabolisme etanol. Akselerasi eliminasi etanol saat mengambil glukokortikoid dijelaskan oleh fakta bahwa yang terakhir merangsang glukoneogenesis, yang, pada gilirannya, meningkatkan konversi NADH ke NAD.

Pada orang sehat, hampir semua acetaldehyde yang terbentuk selama oksidasi etanol mengalami oksidasi lebih lanjut di hati. Namun, dalam alkoholisme, serta di Asia, di mana konsumsi alkohol menyebabkan kemerahan pada wajah, beberapa acetaldehyde ditemukan di dalam darah. Konsentrasi acetaldehyde dalam darah bahkan lebih tinggi dalam alkoholisme karena keracunan yang parah - mungkin, ini disebabkan oleh peningkatan oksidasi etanol oleh alkohol dehidrogenase dengan penurunan aktivitas dehidrogenase aldehid karena kerusakan hati dan penyalahgunaan alkohol konstan.

Penyebab kerusakan alkohol pada hati

Kerusakan hepatosit. Kerusakan hati alkoholik disebabkan oleh beberapa faktor. Etanol mengubah sifat fisik membran biologis, mengubah komposisi lipid mereka, yang membuat membran lebih cair. Mereka meningkatkan kandungan ester kolesterol dan mengurangi aktivitas enzim, seperti dehidrogenase suksinat, sitokrom a dan b, serta kapasitas pernafasan total mitokondria.

Selain perubahan metabolisme yang disebabkan oleh reaksi reduksi yang terganggu dan penekanan oksidasi asam lemak selama oksidasi etanol, asupan etanol dosis besar meningkatkan asupan lemak dari jaringan adiposa ke dalam hati. Penggunaan alkohol dengan makanan berlemak meningkatkan risiko perlemakan hati. Dengan penyalahgunaan alkohol kronis, efek ini memudar.

Asetaldehida, tampaknya, adalah faktor patogenetik utama dalam kerusakan hati alkoholik. Telah terbukti bahwa secara kovalen dapat mengikat protein hepatosit. Senyawa yang dihasilkan menghambat sekresi protein oleh hati, mengganggu fungsi protein, bereaksi dengan makromolekul sel, yang menyebabkan kerusakan jaringan yang parah. Asetaldehida juga dapat menstimulasi peroksidasi lipid karena pembentukan radikal bebas. Biasanya, radikal bebas dinetralkan oleh glutathione, tetapi karena asetaldehida dapat berikatan dengan glutathione (atau sistein, yang menghambat sintesis glutathione), jumlah glutathione di hati menurun, yang diamati pada pasien dengan alkoholisme. Pengikatan glutathione juga dapat merangsang peroksidasi lipid.

Respons imun humoral juga dapat berperan dalam kerusakan hati - produksi antibodi terhadap produk protein pengikat acetaldehid, protein mikrotubulus, dan protein lainnya. Menurut data non-domestik, reaksi sitotoksik yang dimediasi oleh limfosit juga dapat terlibat dalam kerusakan hepatosit.

Dengan penyalahgunaan alkohol kronis, induksi sistem oksidasi etanol mikrosomal diamati, yang selanjutnya meningkatkan produksi asetaldehida. Tetapi sebagai tambahan, induksi sistem mikrosomal meningkatkan konsumsi oksigen, berkontribusi pada hipoksia, terutama di pusat lobus hati, karena di sinilah sitokrom terlokalisasi. Induksinya meningkatkan hepatotoksisitas zat seperti karbon tetraklorida dan parasetamol, yang juga dapat meningkatkan kerusakan hepatosit, terutama di daerah perivenular.

Selain akumulasi lemak dalam penyalahgunaan alkohol kronis, protein menumpuk di dalam dan di sekitar hepatosit, termasuk protein microfiche (Mallory corpuscles) dan protein yang tersisa di hati karena terganggunya sintesis dan transpornya. Akibatnya, area sinusoid dan suplai darah hepatosit semakin berkurang.

Fibrosis hati. Peradangan yang diinduksi oleh alkohol dan nekrosis hepatosit berkontribusi pada perkembangan fibrosis dan sirosis hati. Selain itu, metabolisme kolagen dan pengendapannya di hati sangat dipengaruhi oleh etanol itu sendiri dan metabolitnya.

Penyalahgunaan alkohol kronis menyebabkan aktivasi dan proliferasi sel Ito di ruang perisinusoidal dan perivenular, serta miofibroblas, yang mulai memproduksi lebih banyak laminin dan kolagen tipe I, III, IV. Myofibroblast memiliki kontraktilitas dan dapat berkontribusi untuk jaringan parut dan pengembangan hipertensi portal pada sirosis. Proses sel Ito dan myofibroblasts menembus ruang Disse sekitar hepatosit; semakin banyak sel semacam itu, semakin banyak kolagen yang disimpan di ruang Disse. Sintesis fibronektin juga meningkat, yang dapat berfungsi sebagai dasar untuk pengendapan kolagen. Mengisi ruang Disease dengan kolagen pada akhirnya dapat menyebabkan isolasi hepatosit dari suplai darah. Selain itu, ini meningkatkan ketahanan terhadap aliran darah, yang berkontribusi terhadap perkembangan hipertensi portal. Fibrosis perivenular dan perisinusoidal adalah tanda prognostik perkembangan sirosis alkoholik hati. Kehadiran hepatitis alkoholik dan hati berlemak juga meningkatkan kemungkinan sirosis.

Berbagai sitokin, termasuk TNF, IL-2, IL-6, mengubah faktor pertumbuhan alfa dan beta, faktor pertumbuhan trombosit berkontribusi pada aktivasi sel Ito, sehingga meningkatkan kerusakan hati.

Sifat kekuasaan dan alkohol merusak hati. Karakteristik kelelahan pasien dengan alkoholisme, setidaknya sebagian, sekunder - karena gangguan metabolisme yang disebabkan oleh etanol, dan sudah ada kerusakan hati. Ada bukti bahwa diet protein tinggi dan lesitin dari kacang kedelai dengan sirosis alkohol memiliki efek perlindungan pada hati.

Hepatitis alkohol. Gejala penyakit ini sangat mirip dengan gejala hepatitis virus. Dalam bentuk ringan dari penyakit, kelelahan, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan dicatat. Namun, setiap nafas baru alkohol berkontribusi pada perkembangan proses yang lambat. Kondisi yang parah terjadi: nafsu makan hilang sepenuhnya, kelemahan dan iritabilitas dicatat, suhu tubuh naik, sakit kuning, nyeri di perut bagian atas, menggigil dan gejala khas gagal hati - mengantuk.
Dalam bentuk parah, muntah dan diare terjadi, sering pneumonia dan infeksi saluran kemih. Kegagalan hati dapat menyebabkan kebingungan, kehilangan orientasi atau koma. Oleh karena itu, sangat penting untuk mendeteksi tanda-tanda kerusakan hati beralkohol sedini mungkin untuk berhenti minum alkohol dan memulai pengobatan.

Gejala dan tanda kerusakan hati alkoholik

Hepatitis alkoholik adalah penyakit hati akut atau kronis yang berkembang selama alkoholisme dan ditandai oleh nekrosis hepatosit yang luas, peradangan dan jaringan parut pada jaringan hati. Dengan gejala simtomatik, keluhan yang paling sering adalah kurang nafsu makan, mual, muntah, dan sakit perut, terutama di hipokondrium kanan. Karena kehilangan nafsu makan dan mual, sebagian besar pasien kehilangan berat badan. Seperempat pasien dengan demam. Pada hepatitis berat, demam dapat terjadi tanpa infeksi, tetapi karena kekebalan pada pasien tersebut lemah, maka perlu untuk mengecualikan infeksi selama pemeriksaan. Jaundice, jika ada, biasanya kecil, tetapi dengan gejala kolestasis (pada 20-35% pasien) bisa parah. Diare dan gejala hipertensi portal kurang umum. Pada kebanyakan pasien, hati terasa sakit saat palpasi dan membesar.

Tes diagnostik

  • Tanda laboratorium yang paling khas dari hepatitis alkoholik akut adalah peningkatan aktivitas aminotransferase dan kadar bilirubin. Aktivitas Asat biasanya melebihi norma dengan faktor 2–10, tetapi jarang naik di atas 500 IU / l. Aktivitas AlAT juga meningkat, tetapi pada tingkat yang lebih rendah dari Asat. Aktivitas ALT yang lebih rendah pada hepatitis alkohol dapat dikaitkan dengan kerusakan mitokondria.
  • Aktivitas alkali fosfatase pada setidaknya separuh pasien meningkat sedikit. Dengan kolestasis, peningkatannya bisa signifikan. Aktivitas gamma-GT dalam alkoholisme juga sering meningkat. Perubahan dalam aktivitas enzim ini adalah indikator yang sangat sensitif dari kerusakan hati alkoholik.
  • Kadar globulin serum juga sering meningkat, dengan tingkat IgA meningkat secara signifikan lebih dari tingkat imunoglobulin lainnya. Tingkat albumin pada sirosis kompensasi dan nutrisi normal pasien mungkin awalnya normal, tetapi biasanya berkurang.
  • Karena sebagian besar faktor pembekuan disintesis di hati, memperpanjang PV lebih dari 7-10 s dalam kondisi serius pasien adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan.
  • Dengan hepatitis alkoholik, perubahan dalam jumlah darah biasanya dicatat. Jumlah trombosit kurang dari 100.000 μl -1 biasanya menunjukkan sirosis hati. Selain fakta bahwa alkohol itu sendiri beracun bagi sumsum tulang, hepatitis alkoholik akut atau kronis dapat menyebabkan hipersplenisme, DIC dan depresi hematopoietik.
  • Hal ini diperlukan untuk mengecualikan penyebab lain kerusakan hati. Untuk melakukan ini, lakukan penelitian serologis dan kumpulkan riwayat obat dengan hati-hati. Parasetamol dalam alkoholisme dapat menjadi racun bahkan dalam dosis terapeutik. Jika overdosis parasetamol atau aspirin dicurigai, kadar darah mereka ditentukan.

USG. Terlepas dari kenyataan bahwa dalam banyak kasus diagnosis hepatitis alkoholik mudah dibuat atas dasar anamnesis, tes darah, kadang-kadang, terutama dengan gejala kolestasis, USG perut dilakukan untuk menyingkirkan penyakit kandung empedu dan saluran empedu, asites dan karsinoma hepatoseluler. CT scan dari kolangiopankreatografi perut dan endoscopic retrograde juga dilakukan pada pasien terpilih.

Biopsi hati harus dilakukan sedini mungkin untuk mengkonfirmasi diagnosis dan untuk menilai tingkat keparahan kerusakan hati. Di masa depan, karena kerusakan fungsi hati (pemanjangan PV yang signifikan, asites), mungkin mustahil untuk melakukan biopsi.

Pemeriksaan histologi sampel memungkinkan untuk menentukan jenis kerusakan alkohol pada hati.

  • Nekrosis terutama centrolobular, tetapi juga dapat menangkap seluruh lobulus hepar. Hepatosit biasanya terlihat pada berbagai tahap degenerasi; mereka dicirikan oleh bengkak, degenerasi balon, vakuolisasi, kehadiran fibril Mallory atau Taurus di dalam.
  • Eksudat inflamasi terutama terdiri dari neutrofil dengan sejumlah kecil limfosit. Neutrofil ditemukan di saluran portal dan sinusoid, biasanya membentuk kelompok di daerah nekrosis hepatosit dengan atau tanpa Mallory corpuscles. Dalam 50-75% kasus, neutrofil membentuk roset yang terletak di sekitar hepatosit kolaps dengan tubuh Mallory di dalamnya.
  • Fibrosis biasanya sangat terasa pada tahap awal penyakit. Seringkali, zona fibrosis mengelilingi vena sentral dan menyebar ke seluruh ruang Disse. Fibrosis Centrolobular dapat bertahan bahkan setelah peradangan mereda, yang mengarah ke sirosis simpul kecil.
  • Degenerasi lemak hati sering ditemukan pada hepatitis alkoholik. Keparahannya tergantung pada apakah pasien telah mengkonsumsi alkohol untuk waktu yang lama, pada kandungan lemak dalam makanan, dan pada kehadiran obesitas dan diabetes.
  • Kolestasis diekspresikan pada sepertiga pasien. Selain nekrosis dan fibrosis di sekitar vena sentral, nekrosis periportal diucapkan, peradangan dan penghancuran saluran empedu kecil adalah karakteristik.
  • Beberapa pasien mengalami hemosiderosis.

Diagnosis kerusakan hati alkoholik

Semua tanda di atas, serta hasil tes darah yang menunjukkan tingkat transaminase serum yang tinggi, tingkat albumin yang rendah dan faktor sistem pembekuan darah, dapat menjadi sinyal alarm untuk hepatitis beralkohol.

Dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan selama 3-4 minggu pengobatan, proses akut mati, tetapi dalam kasus-kasus di mana gagal hati menjadi ireversibel, seseorang dapat meninggal.

Kursus kerusakan alkohol pada hati

Jika kerusakan hati alkoholik hanya terbatas pada distrofi lemak, berhenti minum alkohol dapat menyebabkan pemulihan fungsi hati. Namun, dengan adanya fibrosis perivenular yang menyebar melalui sinusoid, menghindari alkohol akan mencegah kerusakan lebih lanjut pada hati, tetapi jaringan parut akan tetap ada.

Hepatitis alkohol. Tingkat keparahan hepatitis alkoholik mungkin berbeda. Kematian adalah 10-15%. Pemulihan lambat, dalam banyak kasus dibutuhkan dari 2 hingga 8 bulan setelah penghentian konsumsi alkohol. Dalam beberapa hari pertama setelah berhenti minum alkohol, kondisi pasien biasanya memburuk, terlepas dari apa yang terjadi di awal. Selama periode ini, ensefalopati dan komplikasi lainnya mungkin, terutama gastritis atau ulkus peptik, koagulopati atau DIC, infeksi (terutama pada saluran kemih dan paru-paru), peritonitis primer dan sindrom hepatorenal. Kombinasi komplikasi parah sering menyebabkan kematian pasien. Pada banyak pasien dengan alkoholisme, serangan hepatitis alkoholik akut ditumpangkan pada sirosis hati yang sudah ada. Serangan berulang hepatitis, nekrosis dan fibrosis menyebabkan jaringan parut yang parah dan sirosis alkoholik.

Pengobatan kerusakan hati alkoholik

Kondisi utama untuk keberhasilan pengobatan kerusakan hati alkoholik adalah larangan alkohol yang ketat. Di banyak negara, kerusakan hati alkoholik menjadi lebih umum, sementara prevalensi penyakit hati lainnya tidak berubah atau bahkan menurun.

Perawatan simtomatik. Perawatan pada dasarnya bersifat simptomatis. Sebagian besar pasien membutuhkan istirahat di tempat tidur; pasien sakit serius ditempatkan di unit perawatan intensif. Komplikasi hipertensi portal, jika ada, harus diobati terlebih dahulu. Juga penting untuk menyingkirkan infeksi dan pankreatitis bersamaan, dan ketika mereka terdeteksi, berikan resep pengobatan yang tepat.

Diet Konsumsi alkohol sangat dilarang. Mereka meresepkan tiamin, asam folat dan multivitamin. Penting untuk memantau kadar elektrolit, kalsium, magnesium, fosfat, glukosa dan, jika perlu, sesuaikan. Sebagian besar pasien mengalami kekurangan energi protein. Konsumsi energi dan katabolisme protein meningkat, resistensi insulin sering diamati, sebagai akibat dari lemak yang digunakan sebagai sumber energi, bukan karbohidrat. Mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan keseimbangan nitrogen memungkinkan sering makan dengan rendah lemak, makanan yang kaya karbohidrat dan serat. Jika pasien tidak bisa makan sendiri, makan tabung dengan campuran standar ditunjukkan. Dalam kasus-kasus di mana ensefalopati menetap meskipun perawatan standar yang sedang berlangsung, beralih ke campuran khusus (misalnya, Hepatic-Aid). Asupan kalori harus 1,2-1,4 kali tingkat metabolisme basal. Lemak harus mencakup 30-35% dari asupan kalori, sisanya - untuk karbohidrat. Dengan tidak adanya encephalopathy, tidak perlu membatasi jumlah protein dalam diet di bawah 1 mg / kg.

Jika pemberian probe tidak mungkin, pemberian parenteral dimulai sesegera mungkin, komposisi yang dihitung dengan cara yang sama seperti dalam kasus pemberian probe. Pendapat tentang apakah akan menggunakan solusi dengan kandungan asam amino bercabang yang tinggi bersifat kontroversial, tetapi diperlukan hanya dalam kasus ensefalopati dan koma hepatika.

Pada awal pengobatan mungkin sindrom penarikan. Untuk mencegah serangan delirium alkohol dan kejang, penting untuk memantau keadaan proses metabolisme pada pasien dan, jika perlu, menggunakan benzodiazepin dengan hati-hati. Karena kerusakan pada hati mengarah pada eliminasi obat-obat ini dan encephalopathy dapat dengan mudah berkembang, dosis diazepam dan chlordiazepoxide harus lebih rendah dari biasanya.

Metode pengobatan yang keefektifannya belum terbukti. Metode pengobatan untuk hepatitis alkoholik yang dijelaskan di bawah ini kontroversial. Mereka harus digunakan hanya pada pasien terpilih yang dipilih dengan cermat di bawah pengawasan medis yang ketat.

Glukokortikoid. Dalam beberapa penelitian, prednisone atau prednisone dengan dosis 40 mg selama 4-6 minggu mengurangi mortalitas pada hepatitis alkoholik berat dan ensefalopati hati. Dengan perjalanan penyakit yang lebih mudah, tidak ada perbaikan yang tercatat.

Antagonis mediator inflamasi. Dengan hepatitis alkoholik, kadar FIO, IL-1, IL-6, dan IL-8 meningkat, yang berkorelasi dengan peningkatan mortalitas.

  • Pentoxifylline. Hal ini menunjukkan bahwa pentoxifylline mengurangi produksi TNF, IL-5, IL-10 dan IL-12.
  • Ivfliximab (monoclonal IgG to TNF). Keuntungan dari infliximab ditunjukkan dalam dua studi pendahuluan kecil tanpa kelompok kontrol.
  • Etanercept adalah domain ekstraseluler dari reseptor p75 TNF terlarut, yang terkait dengan fragmen Fc IgG manusia 1. Obat mengikat TNFα terlarut, mencegah interaksinya dengan reseptor. Dalam sebuah penelitian kecil yang melibatkan 13 pasien dengan hepatitis alkoholik berat, pemberian etanercept selama 2 minggu meningkatkan kelangsungan hidup bulanan sebesar 92%. Namun, pada 23% peserta, pengobatan harus terganggu karena infeksi, perdarahan gastrointestinal, dan gagal hati.
  • Vitamin E sendiri atau dalam kombinasi dengan antioksidan lain meningkatkan hasil dari hepatitis alkoholik.
  • S-adenosylmethionine, prekursor sistein, salah satu asam amino yang membentuk glutathione, disintesis di dalam tubuh oleh methionine-adenosyltransferase dari metionin dan ATP. Dengan sirosis anak-anak kelas A dan B menurut Anak (sirosis kompensasi dan dekompensasi), S-adenosylmethionine mengurangi angka kematian dalam 2 tahun dari 29 hingga 12%.

Silibinin - zat aktif milk thistle - mungkin memiliki efek perlindungan pada hati, bertindak sebagai imunomodulator dan menetralisir radikal bebas.

Steroid anabolik dengan kerusakan hati alkoholik dapat memiliki efek positif. Efektivitas obat ini telah dipelajari dalam sejumlah studi klinis, tetapi sekarang nilai mereka dalam kerusakan hati alkoholik belum ditetapkan. Selain itu, penggunaan steroid anabolik jangka panjang dapat berkontribusi pada pengembangan penyakit hati dan kanker hati.

Propil thiouracil selama 45 hari digunakan untuk hepatitis alkoholik ringan dan sedang. Propylthiouracil, mengurangi tingkat konsumsi oksigen, sehingga dapat menghilangkan hipoksia relatif di pusat lobulus hati. Dalam beberapa penelitian, pasien yang diobati dengan propylthiouracil pulih lebih cepat daripada di kelompok kontrol. Pada hepatitis alkoholik berat, efektivitas propylthiouracil belum diteliti.

Colchicine telah diusulkan untuk pengobatan kerusakan hati alkoholik, karena memiliki efek anti-inflamasi, mencegah perkembangan fibrosis dan perakitan mikrotubulus. Namun, sementara efektivitasnya belum ditetapkan.

Obat baru. Menurut studi awal, thalidomide, misoprostol, adiponektin, dan agen normalisasi mikroflora usus dapat bertindak sebagai antagonis mediator inflamasi. Penggunaan leukapheresis dan metode ekstrasorporal lainnya untuk menghilangkan sitokin dari tubuh, serta obat-obatan yang menekan apoptosis, juga sedang dipelajari.

Transplantasi hati. Kepatuhan pasien dengan kerusakan hati alkoholik dengan kriteria untuk transplantasi hati telah dibahas sejak program transplantasi muncul. Panduan yang jelas masih belum ada. Penolakan dari alkohol pada kebanyakan pasien mengarah pada peningkatan fungsi hati dan meningkatkan kelangsungan hidup. Namun, dalam beberapa kasus, gagal hati progresif terus berkembang. Karena pengobatan sirosis alkohol dekompensasi tidak berkembang, transplantasi hati diindikasikan untuk pasien dengan gagal hati stadium akhir. Sayangnya, kebutuhan akan hati donor saat ini melebihi kapasitas untuk menyediakannya bagi mereka yang membutuhkan transplantasi. Pada pasien yang telah menerima rujukan untuk transplantasi hati, penting untuk mengecualikan penyakit lain yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, khususnya kardiomiopati, pankreatitis, neuropati, kelelahan, yang dapat memperburuk prognosis secara keseluruhan. Juga penting bahwa setelah operasi, pasien memenuhi rejimen pengobatan, terus menjauhi alkohol dan menerima dukungan dari anggota keluarga atau layanan sosial. Hasil transplantasi untuk sirosis alkoholik hati cukup menguntungkan dan tidak berbeda jauh dari hasil untuk sirosis yang disebabkan oleh penyebab lain.

Mencegah kerusakan alkohol pada hati

Bagi kebanyakan orang, takaran alkohol yang dapat membahayakan hati lebih dari 80 ml per hari. Juga penting berapa lama seseorang mengkonsumsi alkohol, penggunaan sehari-hari secara teratur yang dalam jumlah kecil lebih berbahaya daripada "kesenangan" sesekali, karena dalam kasus terakhir hati mendapat semacam jeda sampai "serangan alkohol" berikutnya.

Para ilmuwan Amerika percaya bahwa pria tidak boleh minum lebih dari 4 porsi standar per hari, dan wanita - lebih dari 2 (porsi standar adalah 10 ml alkohol). Selain itu, mereka menyarankan Anda untuk menjauhkan diri dari alkohol setidaknya dua kali seminggu, sehingga hati memiliki waktu untuk pulih. Dalam hal ini, risiko kerusakan hati hanya ditentukan oleh kandungan alkohol dalam minuman, yaitu, "derajat". Aditif aromatik dan komponen lain yang membentuk berbagai minuman beralkohol tidak memiliki efek toksik yang nyata pada hati.

Penyakit hati alkoholik

Penyakit hati alkoholik

Penyakit hati alkoholik - adalah salah satu masalah Hepatologi yang paling menekan. Meskipun kemampuannya untuk beregenerasi, di bawah pengaruh biasa minuman beralkohol, hati berhenti untuk mengatasi fungsinya dan sebagai hasilnya benar-benar hancur.

Gejala penyakit hati alkoholik

Sebelum timbulnya gejala pertama, biasanya diperlukan beberapa tahun dari saat kerusakan terjadi. Semua manifestasi penyakit hati alkoholik diwakili oleh serangkaian gejala yang stabil, tergantung pada tingkat keparahan penyakit.

Tahap awal penyakit alkoholik - degenerasi lemak pada hati, biasanya tanpa manifestasi eksternal. Kadang-kadang pasien mengalami penurunan nafsu makan, mual, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, ikterus.

Hepatitis alkoholik dapat memiliki akut, cepat yang mengarah ke hasil yang mematikan. Pasien memiliki pelanggaran tinja, mual, penurunan berat badan, kurang nafsu makan, kelemahan umum, demam, gatal, kekeruhan urin.

Hepatitis alkoholik dalam bentuk kronis dimanifestasikan dalam bentuk rasa sakit di perut, sering mulas, masalah dengan tinja, kehilangan nafsu makan, dan kadang-kadang sakit kuning. Dengan penggunaan alkohol lebih lanjut, gejalanya menjadi lebih intens.

Tahap terakhir - sirosis hati ditandai dengan kemerahan pada kulit telapak tangan, manifestasi dari banyak pembuluh subkutan, kecil di berbagai bagian tubuh, perluasan vena subkutan pada dinding perut, peningkatan kelenjar parotid, deformasi kuku dan falang terminal, peningkatan kelenjar susu dan penurunan testis pada pria.

Manifestasi sistemik dari intoksikasi alkohol:

  • atrofi otot (kelemahan pada otot anggota badan karena penipisan dan pengurangan volume);
  • kerusakan saraf yang menghubungkan organ dan anggota tubuh orang ke otak dan sumsum tulang belakang). Dimanifestasikan oleh gangguan sensitivitas dan pembatasan gerakan;
  • sesak napas (nafas cepat) dan takikardia (detak jantung cepat) karena kerusakan pada sistem kardiovaskular.

Penyebab penyakit hati beralkohol

Penyebab penyakit hati alkoholik adalah konsumsi alkohol jangka panjang (perennial), terlepas dari jenis minumannya, dalam hal etil alkohol (alkohol murni) adalah 40-60 g per hari. Tingkat perkembangan penyakit hati beralkohol dapat bervariasi dari beberapa tahun hingga beberapa dekade.

Penyebab efek merusak alkohol pada hati:

  • kematian hepatosit (sel hati) di bawah pengaruh alkohol - terjadi lebih cepat daripada pemulihannya. Selama ini, bukannya hepatosit, jaringan ikat (bekas luka) memiliki waktu untuk berkembang;

oksigen kelaparan sel, yang menyebabkan kerutan mereka, dan kemudian mati;

  • supresi pembentukan protein di hepatosit, yang mengarah ke pembengkakan (peningkatan kadar air mereka) dan peningkatan hati;
  • pembentukan jaringan ikat yang berlebihan.
  • Diagnosis penyakit hati alkoholik

    Jika gejala penyakit hati muncul dalam bentuk ikterus, penurunan berat badan, kehilangan nafsu makan, dan nyeri tumpul di hipokondrium kanan, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter untuk pemeriksaan menyeluruh.

    Konfirmasi diagnosis dilakukan berdasarkan analisis riwayat gaya hidup dan keluhan pasien, pemeriksaan fisik hati (palpasi dan perkusi), tes laboratorium yang relevan dan biopsi hati.

    Pengobatan penyakit hati alkoholik

    Jika pasien didiagnosis dengan tahap awal penyakit - perlemakan hati, diet khusus dengan penarikan lengkap dari alkohol diresepkan oleh dokter, dan kompleks multivitamin kadang-kadang diindikasikan.

    Dengan perkembangan penyakit hati alkoholik ke tahap yang lebih parah, terapi obat diresepkan. Pasien diberikan obat detoksifikasi: glukosa dengan larutan asam lipoic, hepatoprotectors, piracetam, pyridoxine, thiamine, cocarboxylase, dll. Pasien dengan hepatitis alkoholik akut yang tidak disertai komplikasi infeksi dan perdarahan gastrointestinal kadang-kadang diberi resep kortikosteroid.

    Perawatan juga termasuk asam ursodeoxycholic, yang memiliki efek stabilisasi pada membran hepatosit, yang berkontribusi pada peningkatan parameter laboratorium. Obat-obatan harus diresepkan dengan ketat oleh dokter yang merawat.

    Pada tahap berat penyakit hati alkoholik, transplantasi yang ditentukan, yang mampu memperpanjang umur pasien, tunduk pada sepenuhnya meninggalkan alkohol.

    Penyakit hati alkoholik

    Dosis harian rata-rata etanol murni, yang mengarah pada perkembangan penyakit, adalah: lebih dari 40-80 g untuk pria; lebih dari 20 g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandung sekitar 0,79 g etanol.

    Pada pria sehat, minum alkohol dengan dosis lebih dari 60 g / hari selama 2-4 minggu menyebabkan steatosis; dalam dosis 80 g / hari - untuk hepatitis beralkohol; dengan dosis 160 g / hari - ke sirosis hati.

  • Durasi penyalahgunaan alkohol.

    Kerusakan hati berkembang dengan penggunaan alkohol secara sistematis selama 10-12 tahun.

    Pada wanita, penyakit hati alkoholik berkembang lebih cepat daripada pada pria, dan ketika dikonsumsi dengan dosis kecil alkohol.

    Perbedaan-perbedaan ini disebabkan oleh berbagai tingkat metabolisme alkohol, tingkat penyerapannya di perut; intensitas yang berbeda dari produksi sitokin pada pria dan wanita. Secara khusus, peningkatan sensitivitas wanita terhadap efek toksik alkohol dapat dijelaskan oleh rendahnya aktivitas alkohol dehidrogenase, yang meningkatkan metabolisme etanol di hati.

    Ada kecenderungan genetik untuk pengembangan penyakit hati alkoholik. Hal ini dimanifestasikan oleh perbedaan dalam aktivitas dehidrogenase alkohol dan enzim dehidrogenase acetaldehyde, yang terlibat dalam metabolisme alkohol dalam tubuh, serta sistem sitokrom P-450 2E1 yang tidak adekuat.

    Konsumsi alkohol yang berkepanjangan meningkatkan risiko infeksi virus hepatitis C. Memang, antibodi terhadap virus hepatitis C kronis terdeteksi pada 25% pasien dengan penyakit hati alkoholik, yang mempercepat perkembangan penyakit.

    Pasien dengan penyakit hati alkoholik menunjukkan tanda-tanda kelebihan zat besi, yang berhubungan dengan peningkatan penyerapan elemen jejak ini di usus, kandungan zat besi yang tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

    Obesitas dan gangguan diet (kandungan tinggi asam lemak jenuh dalam diet) adalah faktor yang meningkatkan sensitivitas individu seseorang terhadap efek alkohol.

    Sebagian besar etanol (85%) memasuki tubuh diubah menjadi asetaldehida dengan partisipasi enzim dehidrogenase alkohol perut dan hati.

    Asetaldehida, dengan bantuan enzim mitokondria acetaldehid dehidrogenase hati, mengalami oksidasi lebih lanjut untuk asetat. Dalam kedua reaksi, nicotinamide dinucleotide phosphate (NADH) berpartisipasi sebagai koenzim. Perbedaan dalam tingkat eliminasi alkohol sebagian besar dimediasi oleh polimorfisme genetik sistem enzim.

    Fraksi hati dehidrogenase alkohol sitoplasma, itu memetabolisme etanol ketika konsentrasi dalam darah kurang dari 10 mmol / l. Pada konsentrasi etanol yang lebih tinggi (lebih dari 10 mmol / l), sistem oksidasi etanol mikrosomal diaktifkan. Sistem ini terletak di retikulum endoplasma dan merupakan komponen dari sitokrom P-450 2E1 sistem hati.

    Penggunaan alkohol jangka panjang meningkatkan aktivitas sistem ini, yang mengarah ke penghapusan etanol lebih cepat pada pasien dengan alkoholisme, pembentukan sejumlah besar metabolit beracunnya, perkembangan stres oksidatif dan kerusakan pada hati. Selain itu, sitokrom P-450 sistem terlibat dalam metabolisme tidak hanya etanol, tetapi juga obat-obatan tertentu (misalnya, parasetamol). Oleh karena itu, induksi sitokrom P-450 2E1 sistem menyebabkan peningkatan pembentukan metabolit beracun obat, yang menyebabkan kerusakan hati bahkan dengan penggunaan dosis terapi obat.

    Asetaldehida, yang terbentuk di hati, menyebabkan bagian yang signifikan dari efek racun etanol. Ini termasuk: peroksidasi lipid meningkat; disfungsi mitokondria; Supresi perbaikan DNA; disfungsi mikrotubulus; pembentukan kompleks dengan protein; stimulasi sintesis kolagen; gangguan kekebalan tubuh dan gangguan metabolisme lipid.

    • Aktivasi peroksidasi lipid.

    Dengan penggunaan radikal bebas alkohol jangka panjang terbentuk. Mereka memiliki efek merusak pada hati karena aktivasi proses peroksidasi lipid dan menginduksi proses peradangan dalam tubuh.

  • Disfungsi mitokondria.

    Penggunaan alkohol jangka panjang yang sistematis mengurangi aktivitas enzim mitokondria, yang pada gilirannya menyebabkan penurunan sintesis ATP. Perkembangan steatosis mikrovesikular pada hati berhubungan dengan kerusakan DNA mitokondria oleh produk peroksidasi lipid.

  • Supresi perbaikan DNA.

    Supresi perbaikan DNA dengan konsumsi etanol sistematis jangka panjang menyebabkan peningkatan apoptosis.

  • Disfungsi mikrotubulus.

    Pembentukan kompleks asetaldehida-protein melanggar polimerisasi mikrotubulus tubulin, yang mengarah pada munculnya fitur patologis seperti tubuh Mallory. Selain itu, disfungsi mikrotubulus mengarah pada retensi protein dan air dengan pembentukan degenerasi balon hepatosit.

  • Pembentukan kompleks dengan protein.

    Salah satu efek hepatotoksik yang paling penting dari asetaldehid, yang dihasilkan dari peningkatan peroksidasi lipid dan pembentukan senyawa kompleks stabil dengan protein, adalah disfungsi komponen struktural membran sel - fosfolipid. Hal ini menyebabkan peningkatan permeabilitas membran, gangguan transportasi transmembran. Jumlah kompleks asetaldehida-protein dalam spesimen biopsi hati berkorelasi dengan parameter aktivitas penyakit.

  • Stimulasi sintesis kolagen.

    Stimulan pembentukan kolagen adalah produk peroksidasi lipid, serta aktivasi sitokin, khususnya, mengubah faktor pertumbuhan. Di bawah pengaruh yang terakhir, sel-sel Ito hati berubah menjadi fibroblas, memproduksi terutama tipe 3 kolagen.

    Respon imun seluler dan humoral memainkan peran penting dalam kerusakan hati yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.

    Keterlibatan mekanisme humoral dimanifestasikan dalam peningkatan kadar serum imunoglobulin (terutama IgA) di dinding sinusoid pada hati. Selain itu, antibodi terhadap kompleks asetaldehida-protein terdeteksi.

    Mekanisme seluler terdiri dalam sirkulasi limfosit sitotoksik (CD4 dan CD8) pada pasien dengan hepatitis alkoholik akut.

    Pada pasien dengan penyakit hati alkoholik, peningkatan konsentrasi sitokin proinflamasi serum (interleukin 1, 2, 6, tumor necrosis factor), yang terlibat dalam interaksi sel imun, dideteksi.

  • Gangguan metabolisme lipid.

    Steatosis hati berkembang dengan konsumsi harian lebih dari 60 gram alkohol. Salah satu mekanisme untuk terjadinya proses patologis ini adalah peningkatan konsentrasi gliserol-3-fosfat dalam hati (dengan meningkatkan jumlah fosfat dinukleotida nikotinamin), yang mengarah pada peningkatan esterifikasi asam lemak.

    Ketika penyakit hati beralkohol meningkatkan tingkat asam lemak bebas. Peningkatan ini disebabkan oleh efek langsung alkohol pada sistem hipofisis-adrenal dan percepatan lipolisis.

    Konsumsi alkohol jangka panjang yang sistematis menghambat oksidasi asam lemak di hati dan berkontribusi pada pelepasan ke dalam darah low-density lipoprotein.

    Ada tiga bentuk penyakit hati beralkohol: steatosis, hepatitis dan sirosis.

    Sirosis beralkohol berkembang pada sekitar 10-20% pasien dengan alkoholisme kronis. Dalam kebanyakan kasus, sirosis hati didahului oleh tahap hepatitis alkoholik. Pada beberapa pasien, sirosis berkembang dengan latar belakang fibrosis perivenular, yang dapat dideteksi pada tahap steatosis dan mengarah pada pembentukan sirosis hati, melewati tahap hepatitis.

    Inklusi lemak terlokalisasi terutama di 2 dan 3 zona lobulus hepatika; dengan penyakit berat - menyebar. Dalam kebanyakan kasus, inklusi besar (steatosis macrovesicular).

    Steatosis mikrovesikular terjadi sebagai akibat kerusakan mitokondria (penurunan jumlah DNA mitokondria pada hepatosit diamati).

    Pada stadium lanjut hepatitis alkoholik akut, balon dan degenerasi lemak hepatosit diamati (steatohepatitis alkohol). Ketika diwarnai dengan hematoxylin eosin, Corpory corpuscles divisualisasikan, yang merupakan inklusi eosinofilik sitoplasma berwarna merah keunguan. Betis jantan adalah karakteristik penyakit hati alkoholik, tetapi mereka juga dapat dideteksi pada hepatitis dengan etiologi yang berbeda.

    Fibrosis dengan berbagai tingkat keparahan dengan pengaturan perisinusoidal dari serabut kolagen dideteksi. Gejala khas adalah infiltrasi lobular dengan leukosit polimorfonuklear dengan area nekrosis fokal. Ada kolestasis intrahepatik.

    Sirosis hati mungkin mikronodular. Pembentukan nodus terjadi secara perlahan karena efek penghambatan alkohol pada proses regenerasi di hati.

    Ada peningkatan akumulasi zat besi di hati, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan elemen jejak ini di usus, kandungan zat besi yang tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

    Pada tahap selanjutnya, sirosis menjadi makronodular, meningkatkan kemungkinan mengembangkan karsinoma hepatoseluler.

    Klinik dan komplikasi

    Tahap klinis utama penyakit hati alkoholik adalah: steatosis, hepatitis alkoholik akut (bentuk laten, ikterik, kolestatik dan fulminan), hepatitis alkoholik kronis, sirosis hati.

    Gejala penyakit hati beralkohol tergantung pada stadium penyakit.

    • Manifestasi klinis steatosis hati

    Dalam kebanyakan kasus, steatosis hati tidak menunjukkan gejala dan secara tidak sengaja terdeteksi selama pemeriksaan.

    Pasien mungkin mengeluhkan hilangnya nafsu makan, ketidaknyamanan dan nyeri tumpul di hipokondrium kanan atau daerah epigastrium, mual. Penyakit kuning diamati pada 15% kasus.

    • Manifestasi klinis hepatitis alkoholik akut

      Bentuk hepatitis akut yang laten, ikterik, kolestatik dan fulminan dapat diamati.

      Bentuk laten tidak menunjukkan gejala. Biopsi hati diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.

      Bentuk ikterik paling umum. Pasien memiliki kelemahan yang ditandai, anoreksia, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, mual, muntah, diare, penurunan berat badan, ikterus. Sekitar 50% pasien mengalami remitensi atau peningkatan konstan dalam suhu tubuh ke angka demam.

      Bentuk kolestasis dimanifestasikan oleh gatal parah, sakit kuning, perubahan warna tinja, penggelapan urin. Suhu tubuh mungkin meningkat; ada rasa sakit di hipokondrium kanan.

      Hepatitis fulminan ditandai dengan perkembangan cepat penyakit kuning, sindrom hemoragik, ensefalopati hepatik, dan gagal ginjal.

    • Manifestasi klinis hepatitis alkoholik kronis

      Hepatitis alkoholik kronis dapat persisten dan aktif, ringan, sedang dan berat (stadium perkembangan hepatitis alkoholik akut).

      • Hepatitis alkohol kronis persisten.

      Hepatitis alkohol kronis persisten dimanifestasikan oleh nyeri perut sedang, anoreksia, tinja tidak stabil, bersendawa, dan nyeri ulu hati.

    • Hepatitis alkoholik aktif kronis.

      Manifestasi klinis hepatitis aktif kronis lebih terang dibandingkan dengan hepatitis persisten. Penyakit kuning lebih umum.

    • Manifestasi klinis dari sirosis alkoholik

      Sindrom dyspeptic, yang muncul pada tahap awal sirosis alkoholik, dilestarikan dan diperkuat. Ginekomastia, hipogonadisme, kontraktur Dupuytren, kuku putih, spider veins, palmar erythema, ascites, pembesaran kelenjar parotid, dilatasi vena safena dinding anterior abdomen terdeteksi.

      Kontraktur Dupuytren berkembang karena proliferasi jaringan ikat di fasia palmaris. Pada tahap awal, nodul ketat muncul di telapak tangan, seringkali di sepanjang tendon jari IV-V. Dalam beberapa kasus, nodus jaringan ikat pada ketebalan fasia palmaris menyakitkan.

      Ketika penyakit berkembang, sendi metacarpophalangeal utama dan tengah jari-jari terlibat dalam proses patologis, kontraktur fleksi terbentuk. Akibatnya, kemampuan pasien untuk membengkokkan jari-jari rusak. Pada penyakit berat, imobilitas lengkap satu atau dua jari dapat terjadi.

    • Komplikasi penyakit hati alkoholik

      Komplikasi didiagnosis pada pasien dengan hepatitis alkoholik dan sirosis hati.

      Komplikasi penyakit hati alkoholik meliputi: asites, peritonitis bakteri spontan, sindrom hepatorenal, ensefalopati, dan perdarahan dari varises. Selain itu, pasien ini memiliki peningkatan risiko mengembangkan karsinoma hepatoseluler.

      Diagnostik

      Penyakit hati alkoholik dapat dicurigai jika seorang pasien yang telah lama dan secara sistematis disalahgunakan alkohol (dosis harian rata-rata etanol murni yang mengarah pada perkembangan penyakit adalah: lebih dari 40-80g untuk pria; lebih dari 20g untuk wanita) menunjukkan tanda-tanda kerusakan hati: kehilangan nafsu makan, ketidaknyamanan dan nyeri tumpul di hipokondrium kanan atau daerah epigastrium, mual, ikterus, hepatomegali.

      • Tujuan diagnostik
        • Menetapkan keberadaan penyakit hati alkoholik.
        • Atur stadium penyakit (steatosis, hepatitis alkoholik, sirosis hati).
      • Metode diagnostik
        • Pengambilan sejarah

          Ketika mewawancarai pasien dan keluarganya, pertama-tama, penting untuk mengetahui berapa lama dan dalam jumlah berapa pasien mengkonsumsi alkohol.

          Selain itu, penting untuk menentukan kapan tanda-tanda pertama penyakit muncul. Harus diingat bahwa tahap pertama kerusakan hati alkoholik (steatosis) sering asimtomatik), sehingga munculnya tanda-tanda kerusakan hati menunjukkan perkembangan dan irreversibilitas proses patologis.

          Metode penyaringan informatif untuk menetapkan penyalahgunaan alkohol kronis adalah kuesioner CAGE. Ini termasuk pertanyaan-pertanyaan berikut:

          • Apakah Anda merasa perlu mabuk sebelum mati?
          • Apakah Anda merasa kesal menanggapi petunjuk tentang minum alkohol?
          • Apakah Anda merasa bersalah karena terlalu banyak minum?
          • Apakah Anda menggunakan alkohol untuk menghilangkan mabuk?

          Jawaban afirmatif untuk dua atau lebih pertanyaan adalah tes positif untuk kecanduan alkohol tersembunyi.

          Gejala penyakit hati beralkohol tergantung pada stadium penyakit. Tahap klinis utama penyakit hati alkoholik adalah: steatosis, hepatitis alkoholik akut (bentuk laten, ikterik, kolestatik dan fulminan), hepatitis alkoholik kronis, sirosis hati.

          • Studi fisik ini dengan steatosis hati.

          Dalam kebanyakan kasus, steatosis hati tidak menunjukkan gejala dan secara tidak sengaja terdeteksi selama pemeriksaan. Pasien mungkin mengeluhkan hilangnya nafsu makan, ketidaknyamanan dan nyeri tumpul di hipokondrium kanan atau daerah epigastrium, mual. Penyakit kuning diamati pada 15% kasus. Hepatomegali ditemukan pada 70% pasien. Pada palpasi, hati membesar, halus, dengan ujung yang membulat.

        • Data dari studi fisik hepatitis alkoholik akut.

          Bentuk laten, ikterik, kolestatik dan fulminan dapat terjadi.

          • Bentuk laten tidak menunjukkan gejala. Biopsi hati diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
          • Bentuk ikterik paling umum.

          Pasien memiliki kelemahan yang ditandai, anoreksia, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, mual, muntah, diare, penurunan berat badan, ikterus.

          Sekitar 50% pasien mengalami remitensi atau peningkatan konstan dalam suhu tubuh ke angka demam. Hati membesar di hampir semua kasus, dipadatkan, dengan permukaan yang halus, menyakitkan. Identifikasi splenomegali parah, asites, telangiectasia, palmar erythema, asterixis menunjukkan permulaan pembentukan sirosis.

          Infeksi bakteri serentak sering berkembang: pneumonia, infeksi saluran kemih, peritonitis bakterial spontan.

        • Bentuk kolestasis dimanifestasikan oleh gatal parah, sakit kuning, perubahan warna tinja, penggelapan urin. Suhu tubuh mungkin meningkat; ada rasa sakit di hipokondrium kanan.
        • Hepatitis fulminan ditandai dengan perkembangan cepat penyakit kuning, sindrom hemoragik, ensefalopati hepatik, dan gagal ginjal.
      • Data penelitian fisik pada hepatitis alkoholik kronis.

        Hepatitis alkoholik kronis dapat persisten dan aktif, ringan, sedang dan berat (stadium perkembangan hepatitis alkoholik akut).

        • Hepatitis alkohol kronis persisten dimanifestasikan oleh nyeri perut sedang, anoreksia, tinja tidak stabil, bersendawa, dan nyeri ulu hati. Hati membesar, disegel.
        • Manifestasi klinis hepatitis aktif kronis lebih terang dibandingkan dengan hepatitis persisten. Lebih sering mengamati ikterus, splenomegali.
      • Studi fisik ini pada sirosis hati.

        Sindrom dyspeptic, yang muncul pada tahap awal, dipertahankan dan diperkuat. Ginekomastia, hipogonadisme, kontraktur Dupuytren, kuku putih, spider veins, palmar erythema, kelenjar parotis yang membesar, asites, splenomegali, dilatasi vena subkutan dari dinding anterior abdomen terdeteksi.

        Dalam analisis klinis darah, makrositosis terdeteksi (rata-rata volume eritrosit> 100 μm3) terkait dengan peningkatan kadar alkohol dalam darah dan efek toksik pada sumsum tulang. Kekhususan fitur ini adalah 85-91%, sensitivitas - 27-52%.

        Anemia sering terdeteksi (Dalam 12 - dan kekurangan zat besi), leukositosis, ESR dipercepat.

        Trombositopenia dapat dimediasi oleh efek racun langsung alkohol pada sumsum tulang, dan mungkin juga merupakan hasil hipersplenisme karena hipertensi portal.

      • Analisis biokimia darah.

        Sekitar 30% pasien dengan penyakit hati alkoholik menunjukkan peningkatan kadar aminotransferase (AST, ALT) dan bilirubin, yang mungkin merupakan cerminan dari hemolisis yang disebabkan oleh konsumsi alkohol sistematis yang memanjang.

        Aktivitas aspartat aminotransferase lebih dari 2 kali lebih tinggi dari tingkat alanine aminotransferase. Pada saat yang sama, nilai absolut dari indikator ini tidak melebihi 500 U / ml.

        Pada 70% pasien dengan penyakit hati alkoholik, aktivitas gamma-glutamyl transpeptidase masih dalam batas normal.

        Hepatitis alkoholik laten dapat didiagnosis dengan meningkatkan kadar aminotransferase.

      • Tes darah imunologi.

        Penyakit hati alkoholik ditandai dengan peningkatan konsentrasi imunoglobulin A.

      • Penentuan antibodi terhadap virus hepatitis kronis.

        Antibodi terhadap virus yang menyebabkan hepatitis kronis ditentukan jika sirosis hati secara langsung berkaitan dengan keracunan alkohol kronis.

        • Diagnosis hepatitis B virus (HBV).

        Penanda utama adalah HbsAg, DNA HBV. Kehadiran HBeAg menunjukkan aktivitas replikasi virus. Hilangnya HBeAg dan munculnya antibodi terhadapnya (anti-HBe) menandai penghentian replikasi HBV dan ditafsirkan sebagai keadaan serokonversi parsial. Ada hubungan langsung antara aktivitas hepatitis B virus kronis dan keberadaan replikasi virus dan sebaliknya.

      • Diagnosis hepatitis virus C (HCV).

        Penanda utama adalah antibodi terhadap HCV (anti-HCV). Kehadiran infeksi saat ini dikonfirmasi oleh deteksi HCV RNA. Anti-HCV terdeteksi dalam fase pemulihan dan tidak lagi terdeteksi 1-4 tahun setelah hepatitis virus akut. Peningkatan indikator ini menunjukkan hepatitis kronis.

    • Penentuan isi transferrin (habis dalam karbohidrat) dalam serum.

      Peningkatan kandungan transferrin (kekurangan karbohidrat) adalah karakteristik penyakit hati alkoholik. Diamati ketika rata-rata konsumsi alkohol harian dalam dosis lebih dari 60 g.

    • Penentuan besi serum.

      Kadar besi serum pada pasien dengan penyakit hati alkoholik dapat meningkat.

      Pasien dengan sirosis alkoholik memiliki peningkatan risiko mengembangkan kanker hati. Untuk mendeteksi itu, kandungan alfa-fetoprotein ditentukan (pada kanker hati, indikator ini ≥ 400 ng / ml).

    • Penentuan gangguan profil lipid.

      Kandungan trigliserida pada pasien dengan penyakit hati alkoholik meningkat.

      • Pemeriksaan USG.

      Dengan penelitian ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis steatosis hati: struktur hyperechoic karakteristik dari parenkim terdeteksi. Selain itu, Anda dapat mengidentifikasi batu di kantong empedu. Pemeriksaan ultrasound pada rongga perut memungkinkan visualisasi saluran empedu, hati, limpa, pankreas, ginjal; membantu dalam diagnosis diferensial lesi kistik dan volume di hati, lebih sensitif dalam diagnosis asites (divisualisasikan dari 200 ml cairan di rongga perut).

    • USG Doppler dari vena hepatika dan portal.

      Penelitian ini dilakukan ketika tanda-tanda hipertensi portal muncul.

      Dengan menggunakan metode ini, adalah mungkin untuk mendapatkan informasi tentang hemodinamik dalam sistem portal dan mengembangkan collaterals untuk menetapkan perubahan arah aliran darah melalui vena hepatika dan segmen hati dari vena cava inferior (mungkin tidak ada, terbalik atau bergejala); mengevaluasi karakteristik kuantitatif dan spektral dari aliran darah; untuk menentukan nilai absolut dari volume darah di bagian-bagian tertentu dari pembuluh darah.

    • Computed tomography - CT.

      Penelitian ini memberikan informasi tentang ukuran, bentuk, kondisi pembuluh-pembuluh hati, dan kepadatan parenkim organ. Visualisasi pembuluh intrahepatik hati tergantung pada rasio kepadatan mereka terhadap kepadatan parenkim hati.

    • Pencitraan resonansi magnetik - MRI.

      Pencitraan resonansi magnetik memungkinkan Anda untuk mendapatkan citra organ perut parenkim, pembuluh besar, ruang retroperitoneal. Dengan metode ini, Anda dapat mendiagnosa penyakit hati dan organ lainnya; menentukan tingkat blokade sirkulasi darah portal dan keparahan aliran darah kolateral; kondisi vena perut dan adanya asites.

      Untuk pemindaian radionuklida, belerang koloid berlabel dengan technetium (99mТс) digunakan, yang ditangkap oleh sel Kupfer. Dengan menggunakan metode ini, adalah mungkin untuk mendiagnosa penyakit hepatoseluler difus (hepatitis, steatosis atau sirosis), hemangioma, karsinoma, abses, tingkat sekresi hati dan biliaris.

      Dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis penyakit hati alkoholik. Memungkinkan Anda untuk mengatur tingkat kerusakan jaringan dan tingkat keparahan fibrosis.

      Tanda karakteristik efek etanol pada hati adalah munculnya hialin alkoholik (Mallory betis). Ini adalah zat protein yang disintesis oleh hepatosit. Ini memiliki penampilan massa eosinofilik dari berbagai bentuk, yang terlokalisasi dalam sitoplasma hepatosit, biasanya dekat nukleus. Setelah kematian hepatosit dapat ditemukan secara ekstrasel.

      Pembentukan Mallory Taurus di hepatocytes dijelaskan dalam sejumlah penyakit etiologi non-alkohol: diabetes, penyakit Wilson-Konovalov, primary biliary cirrhosis, dan kanker hati.

      Perubahan ultrastruktur pada hepatosit dan retikuloendotheliocyte stellata mencerminkan efek racun dari etanol pada tubuh.

      Perubahan hepatosit diwakili oleh hiperplasia dan pembentukan mitokondria raksasa, memiliki bentuk yang tidak teratur. Sitolemma sel retikuloepithelium stellata tidak membentuk outgrowth, mengandung lisosom terisolasi. Perubahan ini menunjukkan kegagalan fungsi fagositik retikuloendotheliocytes stellata.

      Untuk diagnosis penyakit hati beralkohol membutuhkan koleksi anamnesis yang cermat. Penting untuk mempertimbangkan frekuensi, kuantitas dan jenis alkohol yang dikonsumsi. Untuk tujuan ini, diterapkan kuesioner CAGE.

      Gejala klinis tergantung pada bentuk dan keparahan kerusakan hati dan kelemahan yang nyata, anoreksia, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, mual, muntah, penurunan berat badan, sakit kuning, penggelapan urin, perubahan warna tinja, demam.

      Pada pemeriksaan pasien, peningkatan hati dan limpa, telangiectasia, palmar erythema, ginekomastia, kontraktur Dupuytren, peningkatan kelenjar parotid, edema tungkai, asites, dan vena saphena yang melebar dapat dideteksi.

      Diagnosis ditegakkan dengan data uji laboratorium: leukositosis neutrofilik, laju endap darah yang dipercepat, rasio ACAT / AlAT> 2, peningkatan bilirubin, gamma-glutamyl transpeptidase dan alkalin fosfatase, peningkatan imunoglobulin A.

      Dalam spesimen biopsi hati pada pasien dengan penyakit hati alkoholik, balon dan degenerasi lemak hepatosit, tubuh Mallory, tanda-tanda fibrosis perivenular, infiltrasi lobular dengan leukosit polimorfonuklear, dan area nekrosis fokal yang terdeteksi. Ditandai dengan akumulasi besi di hati. Sirosis hati, berkembang awalnya sebagai mikronodular, sebagai penyakit berlangsung, memperoleh fitur macronodular.

      Jika ada tanda-tanda kelebihan zat besi, maka pemeriksaan tambahan pada pasien harus dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis hemochromatosis.

      Pada pasien dengan sirosis alkoholik hati, risiko mengembangkan karsinoma hepatoseluler meningkat. Untuk mendiagnosisnya, MRI organ rongga perut dilakukan dan tingkat alpha-fetoprotein ditentukan (untuk kanker hati, indikator ini ≥ 400 ng / ml).

    • Diagnosis banding penyakit hati alkoholik

      Diagnosis banding penyakit hati alkoholik harus dilakukan dengan penyakit-penyakit berikut:

      • Steatohepatitis non-alkohol.
      • Kerusakan obat pada hati (terjadi ketika menggunakan asam valproik (Depakine), tetrasiklin, zidovudine).
      • Hepatosis lemak akut hamil.
      • Sindrom Reye.

    Artikel Terkait Hepatitis