Penyakit hati alkoholik

Share Tweet Pin it

Efek berbahaya alkohol pada tubuh manusia telah lama diketahui.

Mayoritas peminum, serta semua pecandu alkohol kronis, menderita kerusakan hati - ini adalah fakta yang diketahui. Hubungan antara penyalahgunaan alkohol dan penyakit hati tercatat oleh para dokter Yunani kuno, apalagi, itu dijelaskan dalam naskah India kuno.

Hanya sebagian kecil alkohol yang masuk ke darah dan hati dari perut. Massa utamanya memasuki darah dari usus.

Hari ini, ada tiga penyakit hati utama yang terkait dengan alkoholisme. Ini adalah lemak hepatosis (hati obesitas) dan sirosis, serta hepatitis alkoholik, yang dijelaskan di atas.

Epidemiologi kerusakan hati alkoholik

Fakta bahwa penyalahgunaan alkohol menyebabkan kerusakan hati, sudah tahu orang Yunani kuno. Jumlah alkohol yang dikonsumsi oleh parfum penduduk dan kematian akibat kerusakan hati alkoholik dipengaruhi oleh ketersediaan minuman beralkohol, undang-undang tentang perdagangan di dalamnya, serta kondisi ekonomi, budaya dan iklim. Alkoholisme adalah penyakit keturunan sebagian, dan faktor genetik mempengaruhi penyalahgunaan alkohol. Faktor risiko untuk kerusakan hati alkoholik termasuk kecenderungan keturunan, kelelahan, jenis kelamin perempuan, hepatitis B, C dan D.

90-95% orang yang selalu menyalahgunakan alkohol, mengembangkan degenerasi lemak pada hati. Kondisi ini hampir selalu reversibel - asalkan pasien berhenti minum. Pada 10-30% pasien, degenerasi lemak hati berkembang menjadi fibrosis perivenular (deposisi kolagen di dalam dan di sekitar dinding vena sentral). 10-35% alkoholik mengembangkan hepatitis alkoholik akut, yang dapat kambuh atau menjadi kronis. Beberapa pasien ini sembuh, tetapi pada 8-20%, perisinusoidal, fibrosis perivenular dan pericentral dan sirosis terbentuk.

Hubungan antara penggunaan alkohol dan sirosis hati

Probabilitas mengembangkan sirosis dipengaruhi oleh jumlah alkohol yang dikonsumsi dan durasi penggunaannya. Untuk pria yang mengonsumsi 40-60 g alkohol per hari, risiko relatif sirosis hati meningkat 6 kali dibandingkan dengan mereka yang mengonsumsi kurang dari 20 g alkohol per hari; bagi mereka yang mengonsumsi 60-80 gram alkohol per hari, itu meningkat 14 kali.

Dalam studi kasus-kontrol, risiko relatif sirosis hati untuk pria yang mengonsumsi 40-60 gram alkohol per hari adalah 1,83 dibandingkan dengan pria yang mengonsumsi kurang dari 40 gram alkohol per hari. Ketika dikonsumsi lebih dari 80 g alkohol per hari, angka ini meningkat menjadi 100. Untuk wanita, ambang batas dan dosis rata-rata alkohol, yang mengarah ke sirosis, lebih rendah. Dengan minum keras, risiko kerusakan hati alkoholik lebih tinggi daripada saat minum alkohol saat makan, dan ketika minum bir dan alkohol - lebih tinggi daripada saat minum anggur.

Metabolisme etanol

Absorpsi, distribusi dan eliminasi. Sekitar 100 mg etanol per kilogram berat dikeluarkan dari organisme orang sehat per jam. Ketika sejumlah besar alkohol dikonsumsi selama bertahun-tahun, tingkat eliminasi etanol dapat berlipat ganda. Etanol diserap di saluran pencernaan, terutama di duodenum dan jejunum (70-80%). Karena ukuran molekul yang kecil dan kelarutan lemak yang rendah, penyerapannya terjadi dengan difusi sederhana. Dengan evakuasi yang tertunda dari isi perut dan keberadaan isi dalam usus, penyerapan menurun Makanan memperlambat penyerapan etanol di perut; setelah makan, konsentrasi etanol dalam darah meningkat lebih lambat, dan nilai maksimumnya lebih rendah dari pada perut kosong. Alkohol sangat cepat memasuki sirkulasi sistemik. Dalam organ-organ dengan suplai darah yang kaya (otak, paru-paru, hati), konsentrasi alkohol yang sama dengan cepat dicapai seperti dalam darah. Alkohol tidak larut dalam lemak: pada suhu kamar, lipid jaringan hanya menyerap 4% dari jumlah alkohol yang larut dalam volume air yang sama. Oleh karena itu, jumlah alkohol per satuan berat yang sama akan memberikan orang yang lebih lengkap konsentrasi etanol yang lebih tinggi dalam darah dibandingkan dengan lean. Pada wanita, distribusi rata-rata etanol lebih sedikit dari pada pria, sehingga konsentrasi etanol dalam darah lebih tinggi dan rata-rata area di bawah kurva konsentrasi serum lebih besar.

Pada manusia, kurang dari 1% alkohol diekskresikan dalam urin, 1-3% melalui paru-paru, dan 90-95% dalam bentuk karbon dioksida setelah oksidasi di hati.

Metabolisme

Alkohol dehidrogenase. Sebagian besar etanol teroksidasi di hati, tetapi untuk sebagian kecil, proses ini terjadi di organ dan jaringan lain, termasuk lambung, usus, ginjal dan sumsum tulang. Dehidrogenase alkohol hadir di membran mukosa lambung, jejunum dan ileum, dan proporsi etanol yang cukup besar teroksidasi bahkan sebelum lintasan pertama melalui hati. Pada wanita, aktivitas alkohol dehidrogenase lambung lebih rendah dibandingkan pada pria, dan selama alkoholisme bahkan lebih berkurang.

Di hati, jalur utama metabolisme etanol adalah oksidasi menjadi asetaldehida oleh aksi dehidrogenase alkohol. Ada juga jalur oksidasi intraseluler lainnya. Alkohol dehidrogenase ada dalam beberapa bentuk; menjelaskan setidaknya tiga kelas dehidrogenase alkohol, berbeda dalam struktur dan fungsinya. Berbagai bentuk alkohol dehidrogenase tidak merata pada orang-orang dari etnis yang berbeda. Polimorfisme ini sebagian dapat menjelaskan perbedaan dalam tingkat pembentukan asetaldehida dan penghapusan etanol dari tubuh. Metabolisme etanol dalam hati terdiri dari tiga tahap utama. Awalnya, etanol di sitosol hepatosit dioksidasi menjadi asetaldehida. Kemudian asetaldehid dioksidasi menjadi asam asetat, terutama di bawah aksi mitokondria aldehid dehidrogenase. Pada tahap ketiga, asam asetat memasuki darah dan teroksidasi dalam jaringan menjadi karbon dioksida dan air.

Oksidasi alkohol etanol dehidrogenase ke acetaldehyde membutuhkan partisipasi NAD sebagai kofaktor. Selama reaksi, NAD dikurangi menjadi NADH, yang meningkatkan rasio NADH / NAD di hati, dan ini, pada gilirannya, memiliki efek yang signifikan pada proses metabolisme yang terjadi di dalamnya: menghambat glukoneogenesis, mengganggu oksidasi asam lemak, menghambat aktivitas dalam siklus Krebs, meningkatkan konversi piruvat menjadi asam laktat, yang menyebabkan asidosis laktik (lihat di bawah).

Sistem oksidasi etanol mikrosomal terlokalisasi dalam retikulum endoplasma hepatosit dan merupakan salah satu isoenzim sitokrom P450, yang membutuhkan NADPH sebagai kofaktor dan oksigen untuk aktivitasnya. Penyalahgunaan alkohol kronis menyebabkan hipertrofi retikulum endoplasma, akibatnya aktivitas sistem oksidasi etanol mikrosomal meningkat. Namun, tidak ada konsensus mengenai kontribusi kuantitatifnya terhadap metabolisme umum etanol. Selain etanol, sistem ini juga mengoksidasi alkohol lain, serta karbon tetraklorida dan parasetamol.

Di bawah aksi aldehid dehidrogenase, asetaldehida dengan cepat diubah menjadi asam asetat. Ada beberapa bentuk dehidrogenase aldehid. Di hati manusia mengandung dua dehidrogenase aldehid iso-enzim - I dan II. Dalam 50% dari Jepang, aldehida dehidrogenase mythotocidal (isoenzim I) tidak ada di hati. Kurangnya dehidrogenase aldehida I pada orang Asia memiliki sejumlah konsekuensi metabolik dan klinis.

Pelanggaran reaksi pemulihan di hati. Oksidasi alkohol etanol dehidrogenase ke acetaldehyde di sitosol dari hepatosit membutuhkan partisipasi NAD sebagai kofaktor. NAD dikembalikan ke NADH. Untuk oksidasi asetaldehida menjadi asam asetat dalam mitokondria di bawah aksi aldehid dehidrogenase, NAD juga diperlukan, yang direduksi menjadi NADH. Jadi, dalam sitosol dan mitokondria, rasio antara NADH dan NAD meningkat, sementara rasio laktat / piruvat dan asam β-hidroksibutirat / asam asetoasetat meningkat baik pada hati dan darah. Ini mengarah pada penekanan glukoneogenesis, oksidasi asam lemak, aktivitas siklus Krebs, yang dimanifestasikan oleh degenerasi lemak hati, hipoglikemia dan asidosis laktat.

Perubahan dalam metabolisme etanol, asetaldehid dan asam asetat dalam penyalahgunaan alkohol kronis. Eliminasi etanol ditingkatkan jika tidak ada kerusakan hati yang signifikan secara klinis atau malnutrisi berat. Hal ini disebabkan peningkatan aktivitas alkohol dehidrogenase dan sistem mikrosomal oksidasi etanol, peningkatan metabolisme basal di hati dan, mungkin, peningkatan reoksidasi NADH di mitokondria, tahap membatasi metabolisme etanol. Akselerasi eliminasi etanol saat mengambil glukokortikoid dijelaskan oleh fakta bahwa yang terakhir merangsang glukoneogenesis, yang, pada gilirannya, meningkatkan konversi NADH ke NAD.

Pada orang sehat, hampir semua acetaldehyde yang terbentuk selama oksidasi etanol mengalami oksidasi lebih lanjut di hati. Namun, dalam alkoholisme, serta di Asia, di mana konsumsi alkohol menyebabkan kemerahan pada wajah, beberapa acetaldehyde ditemukan di dalam darah. Konsentrasi acetaldehyde dalam darah bahkan lebih tinggi dalam alkoholisme karena keracunan yang parah - mungkin, ini disebabkan oleh peningkatan oksidasi etanol oleh alkohol dehidrogenase dengan penurunan aktivitas dehidrogenase aldehid karena kerusakan hati dan penyalahgunaan alkohol konstan.

Penyebab kerusakan alkohol pada hati

Kerusakan hepatosit. Kerusakan hati alkoholik disebabkan oleh beberapa faktor. Etanol mengubah sifat fisik membran biologis, mengubah komposisi lipid mereka, yang membuat membran lebih cair. Mereka meningkatkan kandungan ester kolesterol dan mengurangi aktivitas enzim, seperti dehidrogenase suksinat, sitokrom a dan b, serta kapasitas pernafasan total mitokondria.

Selain perubahan metabolisme yang disebabkan oleh reaksi reduksi yang terganggu dan penekanan oksidasi asam lemak selama oksidasi etanol, asupan etanol dosis besar meningkatkan asupan lemak dari jaringan adiposa ke dalam hati. Penggunaan alkohol dengan makanan berlemak meningkatkan risiko perlemakan hati. Dengan penyalahgunaan alkohol kronis, efek ini memudar.

Asetaldehida, tampaknya, adalah faktor patogenetik utama dalam kerusakan hati alkoholik. Telah terbukti bahwa secara kovalen dapat mengikat protein hepatosit. Senyawa yang dihasilkan menghambat sekresi protein oleh hati, mengganggu fungsi protein, bereaksi dengan makromolekul sel, yang menyebabkan kerusakan jaringan yang parah. Asetaldehida juga dapat menstimulasi peroksidasi lipid karena pembentukan radikal bebas. Biasanya, radikal bebas dinetralkan oleh glutathione, tetapi karena asetaldehida dapat berikatan dengan glutathione (atau sistein, yang menghambat sintesis glutathione), jumlah glutathione di hati menurun, yang diamati pada pasien dengan alkoholisme. Pengikatan glutathione juga dapat merangsang peroksidasi lipid.

Respons imun humoral juga dapat berperan dalam kerusakan hati - produksi antibodi terhadap produk protein pengikat acetaldehid, protein mikrotubulus, dan protein lainnya. Menurut data non-domestik, reaksi sitotoksik yang dimediasi oleh limfosit juga dapat terlibat dalam kerusakan hepatosit.

Dengan penyalahgunaan alkohol kronis, induksi sistem oksidasi etanol mikrosomal diamati, yang selanjutnya meningkatkan produksi asetaldehida. Tetapi sebagai tambahan, induksi sistem mikrosomal meningkatkan konsumsi oksigen, berkontribusi pada hipoksia, terutama di pusat lobus hati, karena di sinilah sitokrom terlokalisasi. Induksinya meningkatkan hepatotoksisitas zat seperti karbon tetraklorida dan parasetamol, yang juga dapat meningkatkan kerusakan hepatosit, terutama di daerah perivenular.

Selain akumulasi lemak dalam penyalahgunaan alkohol kronis, protein menumpuk di dalam dan di sekitar hepatosit, termasuk protein microfiche (Mallory corpuscles) dan protein yang tersisa di hati karena terganggunya sintesis dan transpornya. Akibatnya, area sinusoid dan suplai darah hepatosit semakin berkurang.

Fibrosis hati. Peradangan yang diinduksi oleh alkohol dan nekrosis hepatosit berkontribusi pada perkembangan fibrosis dan sirosis hati. Selain itu, metabolisme kolagen dan pengendapannya di hati sangat dipengaruhi oleh etanol itu sendiri dan metabolitnya.

Penyalahgunaan alkohol kronis menyebabkan aktivasi dan proliferasi sel Ito di ruang perisinusoidal dan perivenular, serta miofibroblas, yang mulai memproduksi lebih banyak laminin dan kolagen tipe I, III, IV. Myofibroblast memiliki kontraktilitas dan dapat berkontribusi untuk jaringan parut dan pengembangan hipertensi portal pada sirosis. Proses sel Ito dan myofibroblasts menembus ruang Disse sekitar hepatosit; semakin banyak sel semacam itu, semakin banyak kolagen yang disimpan di ruang Disse. Sintesis fibronektin juga meningkat, yang dapat berfungsi sebagai dasar untuk pengendapan kolagen. Mengisi ruang Disease dengan kolagen pada akhirnya dapat menyebabkan isolasi hepatosit dari suplai darah. Selain itu, ini meningkatkan ketahanan terhadap aliran darah, yang berkontribusi terhadap perkembangan hipertensi portal. Fibrosis perivenular dan perisinusoidal adalah tanda prognostik perkembangan sirosis alkoholik hati. Kehadiran hepatitis alkoholik dan hati berlemak juga meningkatkan kemungkinan sirosis.

Berbagai sitokin, termasuk TNF, IL-2, IL-6, mengubah faktor pertumbuhan alfa dan beta, faktor pertumbuhan trombosit berkontribusi pada aktivasi sel Ito, sehingga meningkatkan kerusakan hati.

Sifat kekuasaan dan alkohol merusak hati. Karakteristik kelelahan pasien dengan alkoholisme, setidaknya sebagian, sekunder - karena gangguan metabolisme yang disebabkan oleh etanol, dan sudah ada kerusakan hati. Ada bukti bahwa diet protein tinggi dan lesitin dari kacang kedelai dengan sirosis alkohol memiliki efek perlindungan pada hati.

Hepatitis alkohol. Gejala penyakit ini sangat mirip dengan gejala hepatitis virus. Dalam bentuk ringan dari penyakit, kelelahan, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan dicatat. Namun, setiap nafas baru alkohol berkontribusi pada perkembangan proses yang lambat. Kondisi yang parah terjadi: nafsu makan hilang sepenuhnya, kelemahan dan iritabilitas dicatat, suhu tubuh naik, sakit kuning, nyeri di perut bagian atas, menggigil dan gejala khas gagal hati - mengantuk.
Dalam bentuk parah, muntah dan diare terjadi, sering pneumonia dan infeksi saluran kemih. Kegagalan hati dapat menyebabkan kebingungan, kehilangan orientasi atau koma. Oleh karena itu, sangat penting untuk mendeteksi tanda-tanda kerusakan hati beralkohol sedini mungkin untuk berhenti minum alkohol dan memulai pengobatan.

Gejala dan tanda kerusakan hati alkoholik

Hepatitis alkoholik adalah penyakit hati akut atau kronis yang berkembang selama alkoholisme dan ditandai oleh nekrosis hepatosit yang luas, peradangan dan jaringan parut pada jaringan hati. Dengan gejala simtomatik, keluhan yang paling sering adalah kurang nafsu makan, mual, muntah, dan sakit perut, terutama di hipokondrium kanan. Karena kehilangan nafsu makan dan mual, sebagian besar pasien kehilangan berat badan. Seperempat pasien dengan demam. Pada hepatitis berat, demam dapat terjadi tanpa infeksi, tetapi karena kekebalan pada pasien tersebut lemah, maka perlu untuk mengecualikan infeksi selama pemeriksaan. Jaundice, jika ada, biasanya kecil, tetapi dengan gejala kolestasis (pada 20-35% pasien) bisa parah. Diare dan gejala hipertensi portal kurang umum. Pada kebanyakan pasien, hati terasa sakit saat palpasi dan membesar.

Tes diagnostik

  • Tanda laboratorium yang paling khas dari hepatitis alkoholik akut adalah peningkatan aktivitas aminotransferase dan kadar bilirubin. Aktivitas Asat biasanya melebihi norma dengan faktor 2–10, tetapi jarang naik di atas 500 IU / l. Aktivitas AlAT juga meningkat, tetapi pada tingkat yang lebih rendah dari Asat. Aktivitas ALT yang lebih rendah pada hepatitis alkohol dapat dikaitkan dengan kerusakan mitokondria.
  • Aktivitas alkali fosfatase pada setidaknya separuh pasien meningkat sedikit. Dengan kolestasis, peningkatannya bisa signifikan. Aktivitas gamma-GT dalam alkoholisme juga sering meningkat. Perubahan dalam aktivitas enzim ini adalah indikator yang sangat sensitif dari kerusakan hati alkoholik.
  • Kadar globulin serum juga sering meningkat, dengan tingkat IgA meningkat secara signifikan lebih dari tingkat imunoglobulin lainnya. Tingkat albumin pada sirosis kompensasi dan nutrisi normal pasien mungkin awalnya normal, tetapi biasanya berkurang.
  • Karena sebagian besar faktor pembekuan disintesis di hati, memperpanjang PV lebih dari 7-10 s dalam kondisi serius pasien adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan.
  • Dengan hepatitis alkoholik, perubahan dalam jumlah darah biasanya dicatat. Jumlah trombosit kurang dari 100.000 μl -1 biasanya menunjukkan sirosis hati. Selain fakta bahwa alkohol itu sendiri beracun bagi sumsum tulang, hepatitis alkoholik akut atau kronis dapat menyebabkan hipersplenisme, DIC dan depresi hematopoietik.
  • Hal ini diperlukan untuk mengecualikan penyebab lain kerusakan hati. Untuk melakukan ini, lakukan penelitian serologis dan kumpulkan riwayat obat dengan hati-hati. Parasetamol dalam alkoholisme dapat menjadi racun bahkan dalam dosis terapeutik. Jika overdosis parasetamol atau aspirin dicurigai, kadar darah mereka ditentukan.

USG. Terlepas dari kenyataan bahwa dalam banyak kasus diagnosis hepatitis alkoholik mudah dibuat atas dasar anamnesis, tes darah, kadang-kadang, terutama dengan gejala kolestasis, USG perut dilakukan untuk menyingkirkan penyakit kandung empedu dan saluran empedu, asites dan karsinoma hepatoseluler. CT scan dari kolangiopankreatografi perut dan endoscopic retrograde juga dilakukan pada pasien terpilih.

Biopsi hati harus dilakukan sedini mungkin untuk mengkonfirmasi diagnosis dan untuk menilai tingkat keparahan kerusakan hati. Di masa depan, karena kerusakan fungsi hati (pemanjangan PV yang signifikan, asites), mungkin mustahil untuk melakukan biopsi.

Pemeriksaan histologi sampel memungkinkan untuk menentukan jenis kerusakan alkohol pada hati.

  • Nekrosis terutama centrolobular, tetapi juga dapat menangkap seluruh lobulus hepar. Hepatosit biasanya terlihat pada berbagai tahap degenerasi; mereka dicirikan oleh bengkak, degenerasi balon, vakuolisasi, kehadiran fibril Mallory atau Taurus di dalam.
  • Eksudat inflamasi terutama terdiri dari neutrofil dengan sejumlah kecil limfosit. Neutrofil ditemukan di saluran portal dan sinusoid, biasanya membentuk kelompok di daerah nekrosis hepatosit dengan atau tanpa Mallory corpuscles. Dalam 50-75% kasus, neutrofil membentuk roset yang terletak di sekitar hepatosit kolaps dengan tubuh Mallory di dalamnya.
  • Fibrosis biasanya sangat terasa pada tahap awal penyakit. Seringkali, zona fibrosis mengelilingi vena sentral dan menyebar ke seluruh ruang Disse. Fibrosis Centrolobular dapat bertahan bahkan setelah peradangan mereda, yang mengarah ke sirosis simpul kecil.
  • Degenerasi lemak hati sering ditemukan pada hepatitis alkoholik. Keparahannya tergantung pada apakah pasien telah mengkonsumsi alkohol untuk waktu yang lama, pada kandungan lemak dalam makanan, dan pada kehadiran obesitas dan diabetes.
  • Kolestasis diekspresikan pada sepertiga pasien. Selain nekrosis dan fibrosis di sekitar vena sentral, nekrosis periportal diucapkan, peradangan dan penghancuran saluran empedu kecil adalah karakteristik.
  • Beberapa pasien mengalami hemosiderosis.

Diagnosis kerusakan hati alkoholik

Semua tanda di atas, serta hasil tes darah yang menunjukkan tingkat transaminase serum yang tinggi, tingkat albumin yang rendah dan faktor sistem pembekuan darah, dapat menjadi sinyal alarm untuk hepatitis beralkohol.

Dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan selama 3-4 minggu pengobatan, proses akut mati, tetapi dalam kasus-kasus di mana gagal hati menjadi ireversibel, seseorang dapat meninggal.

Kursus kerusakan alkohol pada hati

Jika kerusakan hati alkoholik hanya terbatas pada distrofi lemak, berhenti minum alkohol dapat menyebabkan pemulihan fungsi hati. Namun, dengan adanya fibrosis perivenular yang menyebar melalui sinusoid, menghindari alkohol akan mencegah kerusakan lebih lanjut pada hati, tetapi jaringan parut akan tetap ada.

Hepatitis alkohol. Tingkat keparahan hepatitis alkoholik mungkin berbeda. Kematian adalah 10-15%. Pemulihan lambat, dalam banyak kasus dibutuhkan dari 2 hingga 8 bulan setelah penghentian konsumsi alkohol. Dalam beberapa hari pertama setelah berhenti minum alkohol, kondisi pasien biasanya memburuk, terlepas dari apa yang terjadi di awal. Selama periode ini, ensefalopati dan komplikasi lainnya mungkin, terutama gastritis atau ulkus peptik, koagulopati atau DIC, infeksi (terutama pada saluran kemih dan paru-paru), peritonitis primer dan sindrom hepatorenal. Kombinasi komplikasi parah sering menyebabkan kematian pasien. Pada banyak pasien dengan alkoholisme, serangan hepatitis alkoholik akut ditumpangkan pada sirosis hati yang sudah ada. Serangan berulang hepatitis, nekrosis dan fibrosis menyebabkan jaringan parut yang parah dan sirosis alkoholik.

Pengobatan kerusakan hati alkoholik

Kondisi utama untuk keberhasilan pengobatan kerusakan hati alkoholik adalah larangan alkohol yang ketat. Di banyak negara, kerusakan hati alkoholik menjadi lebih umum, sementara prevalensi penyakit hati lainnya tidak berubah atau bahkan menurun.

Perawatan simtomatik. Perawatan pada dasarnya bersifat simptomatis. Sebagian besar pasien membutuhkan istirahat di tempat tidur; pasien sakit serius ditempatkan di unit perawatan intensif. Komplikasi hipertensi portal, jika ada, harus diobati terlebih dahulu. Juga penting untuk menyingkirkan infeksi dan pankreatitis bersamaan, dan ketika mereka terdeteksi, berikan resep pengobatan yang tepat.

Diet Konsumsi alkohol sangat dilarang. Mereka meresepkan tiamin, asam folat dan multivitamin. Penting untuk memantau kadar elektrolit, kalsium, magnesium, fosfat, glukosa dan, jika perlu, sesuaikan. Sebagian besar pasien mengalami kekurangan energi protein. Konsumsi energi dan katabolisme protein meningkat, resistensi insulin sering diamati, sebagai akibat dari lemak yang digunakan sebagai sumber energi, bukan karbohidrat. Mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan keseimbangan nitrogen memungkinkan sering makan dengan rendah lemak, makanan yang kaya karbohidrat dan serat. Jika pasien tidak bisa makan sendiri, makan tabung dengan campuran standar ditunjukkan. Dalam kasus-kasus di mana ensefalopati menetap meskipun perawatan standar yang sedang berlangsung, beralih ke campuran khusus (misalnya, Hepatic-Aid). Asupan kalori harus 1,2-1,4 kali tingkat metabolisme basal. Lemak harus mencakup 30-35% dari asupan kalori, sisanya - untuk karbohidrat. Dengan tidak adanya encephalopathy, tidak perlu membatasi jumlah protein dalam diet di bawah 1 mg / kg.

Jika pemberian probe tidak mungkin, pemberian parenteral dimulai sesegera mungkin, komposisi yang dihitung dengan cara yang sama seperti dalam kasus pemberian probe. Pendapat tentang apakah akan menggunakan solusi dengan kandungan asam amino bercabang yang tinggi bersifat kontroversial, tetapi diperlukan hanya dalam kasus ensefalopati dan koma hepatika.

Pada awal pengobatan mungkin sindrom penarikan. Untuk mencegah serangan delirium alkohol dan kejang, penting untuk memantau keadaan proses metabolisme pada pasien dan, jika perlu, menggunakan benzodiazepin dengan hati-hati. Karena kerusakan pada hati mengarah pada eliminasi obat-obat ini dan encephalopathy dapat dengan mudah berkembang, dosis diazepam dan chlordiazepoxide harus lebih rendah dari biasanya.

Metode pengobatan yang keefektifannya belum terbukti. Metode pengobatan untuk hepatitis alkoholik yang dijelaskan di bawah ini kontroversial. Mereka harus digunakan hanya pada pasien terpilih yang dipilih dengan cermat di bawah pengawasan medis yang ketat.

Glukokortikoid. Dalam beberapa penelitian, prednisone atau prednisone dengan dosis 40 mg selama 4-6 minggu mengurangi mortalitas pada hepatitis alkoholik berat dan ensefalopati hati. Dengan perjalanan penyakit yang lebih mudah, tidak ada perbaikan yang tercatat.

Antagonis mediator inflamasi. Dengan hepatitis alkoholik, kadar FIO, IL-1, IL-6, dan IL-8 meningkat, yang berkorelasi dengan peningkatan mortalitas.

  • Pentoxifylline. Hal ini menunjukkan bahwa pentoxifylline mengurangi produksi TNF, IL-5, IL-10 dan IL-12.
  • Ivfliximab (monoclonal IgG to TNF). Keuntungan dari infliximab ditunjukkan dalam dua studi pendahuluan kecil tanpa kelompok kontrol.
  • Etanercept adalah domain ekstraseluler dari reseptor p75 TNF terlarut, yang terkait dengan fragmen Fc IgG manusia 1. Obat mengikat TNFα terlarut, mencegah interaksinya dengan reseptor. Dalam sebuah penelitian kecil yang melibatkan 13 pasien dengan hepatitis alkoholik berat, pemberian etanercept selama 2 minggu meningkatkan kelangsungan hidup bulanan sebesar 92%. Namun, pada 23% peserta, pengobatan harus terganggu karena infeksi, perdarahan gastrointestinal, dan gagal hati.
  • Vitamin E sendiri atau dalam kombinasi dengan antioksidan lain meningkatkan hasil dari hepatitis alkoholik.
  • S-adenosylmethionine, prekursor sistein, salah satu asam amino yang membentuk glutathione, disintesis di dalam tubuh oleh methionine-adenosyltransferase dari metionin dan ATP. Dengan sirosis anak-anak kelas A dan B menurut Anak (sirosis kompensasi dan dekompensasi), S-adenosylmethionine mengurangi angka kematian dalam 2 tahun dari 29 hingga 12%.

Silibinin - zat aktif milk thistle - mungkin memiliki efek perlindungan pada hati, bertindak sebagai imunomodulator dan menetralisir radikal bebas.

Steroid anabolik dengan kerusakan hati alkoholik dapat memiliki efek positif. Efektivitas obat ini telah dipelajari dalam sejumlah studi klinis, tetapi sekarang nilai mereka dalam kerusakan hati alkoholik belum ditetapkan. Selain itu, penggunaan steroid anabolik jangka panjang dapat berkontribusi pada pengembangan penyakit hati dan kanker hati.

Propil thiouracil selama 45 hari digunakan untuk hepatitis alkoholik ringan dan sedang. Propylthiouracil, mengurangi tingkat konsumsi oksigen, sehingga dapat menghilangkan hipoksia relatif di pusat lobulus hati. Dalam beberapa penelitian, pasien yang diobati dengan propylthiouracil pulih lebih cepat daripada di kelompok kontrol. Pada hepatitis alkoholik berat, efektivitas propylthiouracil belum diteliti.

Colchicine telah diusulkan untuk pengobatan kerusakan hati alkoholik, karena memiliki efek anti-inflamasi, mencegah perkembangan fibrosis dan perakitan mikrotubulus. Namun, sementara efektivitasnya belum ditetapkan.

Obat baru. Menurut studi awal, thalidomide, misoprostol, adiponektin, dan agen normalisasi mikroflora usus dapat bertindak sebagai antagonis mediator inflamasi. Penggunaan leukapheresis dan metode ekstrasorporal lainnya untuk menghilangkan sitokin dari tubuh, serta obat-obatan yang menekan apoptosis, juga sedang dipelajari.

Transplantasi hati. Kepatuhan pasien dengan kerusakan hati alkoholik dengan kriteria untuk transplantasi hati telah dibahas sejak program transplantasi muncul. Panduan yang jelas masih belum ada. Penolakan dari alkohol pada kebanyakan pasien mengarah pada peningkatan fungsi hati dan meningkatkan kelangsungan hidup. Namun, dalam beberapa kasus, gagal hati progresif terus berkembang. Karena pengobatan sirosis alkohol dekompensasi tidak berkembang, transplantasi hati diindikasikan untuk pasien dengan gagal hati stadium akhir. Sayangnya, kebutuhan akan hati donor saat ini melebihi kapasitas untuk menyediakannya bagi mereka yang membutuhkan transplantasi. Pada pasien yang telah menerima rujukan untuk transplantasi hati, penting untuk mengecualikan penyakit lain yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, khususnya kardiomiopati, pankreatitis, neuropati, kelelahan, yang dapat memperburuk prognosis secara keseluruhan. Juga penting bahwa setelah operasi, pasien memenuhi rejimen pengobatan, terus menjauhi alkohol dan menerima dukungan dari anggota keluarga atau layanan sosial. Hasil transplantasi untuk sirosis alkoholik hati cukup menguntungkan dan tidak berbeda jauh dari hasil untuk sirosis yang disebabkan oleh penyebab lain.

Mencegah kerusakan alkohol pada hati

Bagi kebanyakan orang, takaran alkohol yang dapat membahayakan hati lebih dari 80 ml per hari. Juga penting berapa lama seseorang mengkonsumsi alkohol, penggunaan sehari-hari secara teratur yang dalam jumlah kecil lebih berbahaya daripada "kesenangan" sesekali, karena dalam kasus terakhir hati mendapat semacam jeda sampai "serangan alkohol" berikutnya.

Para ilmuwan Amerika percaya bahwa pria tidak boleh minum lebih dari 4 porsi standar per hari, dan wanita - lebih dari 2 (porsi standar adalah 10 ml alkohol). Selain itu, mereka menyarankan Anda untuk menjauhkan diri dari alkohol setidaknya dua kali seminggu, sehingga hati memiliki waktu untuk pulih. Dalam hal ini, risiko kerusakan hati hanya ditentukan oleh kandungan alkohol dalam minuman, yaitu, "derajat". Aditif aromatik dan komponen lain yang membentuk berbagai minuman beralkohol tidak memiliki efek toksik yang nyata pada hati.

Cara mengobati kerusakan hati alkohol

Dalam tubuh orang yang sehat, hati melakukan sejumlah tugas penting - perlindungan dari agen asing, pemurnian dari racun dan kelebihan hormon, partisipasi dalam proses pencernaan. Asupan minuman beralkohol yang teratur secara teratur memiliki efek yang merugikan pada organ, memicu reaksi kimia selama hepatosit rusak. Akibatnya, penyakit hati alkoholik berkembang - kondisi patologis di mana hepatosit diregenerasi dan fungsi hati terganggu.

Patologi berkembang pada individu yang secara sistematis menyalahgunakan alkohol selama lebih dari 8-12 tahun. Pada risiko - pria, wanita rentan terhadap kerusakan hati alkoholik 3 kali lebih sedikit. Tetapi perwakilan dari seks yang lebih lemah mengembangkan penyakit dalam waktu yang lebih singkat, yang terhubung dengan fisiologi tubuh wanita. Karena peningkatan konstan dalam jumlah orang yang mengonsumsi alkohol secara teratur, penyakit alkohol adalah masalah medis dan sosial global.

Faktor pengembangan

Alasan utama memprovokasi perkembangan penyakit hati alkoholik adalah ketergantungan patologis pada minuman beralkohol, terutama jika seseorang mengkonsumsi mereka dalam volume besar dan teratur. Akibatnya, di bawah aksi etanol, tidak hanya hepatosit mati, tetapi jaringan ikat kasar terbentuk, oksigen kelaparan jaringan hati terjadi dengan pembengkakan berikutnya (hepatomegali).

Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap terjadinya penyakit termasuk:

  • Seks perempuan Wanita sakit lebih cepat dan perubahan patologis di hati lebih aktif.
  • Predisposisi genetik. Jika tubuh tidak menghasilkan enzim penghancur alkohol yang cukup, perubahan destruktif terjadi di hati dari dosis kecil etanol dan dalam periode yang lebih singkat.
  • Gangguan metabolisme pada latar belakang disfungsi endokrin (diabetes, obesitas) dan perilaku makan yang tidak tepat.
  • Penyakit radang yang digerakkan dan saat ini dari hati (hepatitis virus, fibrosis, steatosis).

Symptomatology

Penyakit hati alkoholik terjadi secara berurutan, melalui beberapa tahap, di masing-masing gambar klinis tertentu terbentuk. Tahap awal penyakit alkoholik adalah degenerasi lemak pada hati, yang terjadi pada 90% pasien setelah 8-10 tahun konsumsi alkohol sistematis. Distrofi hati lemak terjadi tanpa manifestasi yang jelas, dan kadang-kadang seseorang mungkin mengeluh:

  • mengurangi nafsu makan;
  • episode mual;
  • nyeri di perut kanan atas;
  • kekuningan kulit.

Pada tahap berikutnya dari kerusakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik terbentuk, terjadi dalam beberapa varian: fulminan, akut atau kronis. Jalur supercepat dari bentuk alkohol hepatitis sangat jarang, tetapi kerusakan hati besar bisa berakibat fatal dalam beberapa jam. Hepatitis alkoholik akut dimanifestasikan oleh sejumlah gejala negatif:

  • meningkatkan rasa sakit di sisi kanan, membosankan oleh sifat rasa sakit;
  • manifestasi dispepsia dalam bentuk mual, distensi abdomen, feses cepat;
  • kehilangan nafsu makan;
  • penurunan berat badan;
  • sindrom hipertermik;
  • ikterus hati.

Gambaran klinis hepatitis alkoholik dalam bentuk kronis ditandai dengan perubahan dalam periode kambuh dan remisi. Selama periode eksaserbasi, kondisi pasien ditandai dengan ketidakstabilan - ia tersiksa oleh nyeri tumpul yang sistematis di perut, mual, bersendawa, tinja yang tidak stabil (konstipasi bergantian dengan diare). Terkadang ikterus berkembang.

Jika seseorang terus minum alkohol, penyakit alkohol berkembang, menyebabkan pembentukan sirosis - tahap akhir dari patologi. Sirosis hati ditentukan oleh fitur karakteristik:

  • kemerahan telapak tangan;
  • peningkatan ukuran telinga;
  • penebalan falang atas jari-jari;
  • mengubah bentuk pelat kuku, konsistensi mereka;
  • munculnya beberapa pembuluh laba-laba pada kulit wajah dan tubuh;
  • perluasan jaringan vena di perut sekitar cincin umbilical.

Kadang-kadang pada pria pada tahap akhir penyakit alkoholik, ginekomastia muncul (peningkatan volume kelenjar susu) dan hipogonadisme (penurunan testis), impotensi. Dengan perjalanan panjang sirosis, fibromatosis palmar terjadi dengan pembentukan dan pertumbuhan situs padat ringan di atas tendon antara jari ke-4 dan ke-5. Di masa depan, ada risiko mengembangkan imobilitas jari manis dan jari kelingking.

Komplikasi

Perjalanan panjang kerusakan alkohol pada hati menimbulkan gangguan serius dalam fungsi kelenjar. Akibatnya, sejumlah komplikasi dapat berkembang:

  • pendarahan internal dari saluran pencernaan, yang menunjukkan muntahan dengan garis-garis darah dan kotoran hitam (melena);
  • sindrom semua fungsi ginjal;
  • sindrom hepato-pulmonal;
  • peradangan akut peritoneum;
  • asites dengan akumulasi cairan dalam jumlah besar di rongga peritoneum;
  • kelaparan oksigen karena sirkulasi darah lebih lambat.

Encephalopathy hepatika dianggap sebagai salah satu komplikasi paling parah dari penyakit alkoholik pada stadium hepatitis dan sirosis. Kondisi ini terjadi karena keracunan otak dan seluruh tubuh dari racun usus. Encephalopathy hepatika disertai dengan gangguan perilaku dan psiko-emosional, dan dapat menyebabkan koma hepatik.

Kanker hati adalah komplikasi yang tidak kalah hebat dari kerusakan alkohol. Pasien dengan hepatitis alkoholik dan sirosis memiliki peningkatan risiko pembentukan tumor ganas di hati. Paling sering, pasien-pasien ini mengembangkan karsinoma hepatoseluler.

Diagnostik

Diagnosis untuk dugaan kerusakan alkohol pada hati dimulai dengan pengumpulan anamnesis dan konfirmasi fakta penyalahgunaan alkohol. Dokter memberi perhatian khusus pada pengalaman minum, volume dan frekuensi asupan alkohol. Pemeriksaan fisik meliputi penilaian kondisi kulit dan selaput lendir, palpasi dan perkusi hati.

Diagnosis laboratorium meliputi:

  • hitung darah lengkap untuk menentukan percepatan ESR, peningkatan jumlah sel darah putih, makrositosis, tanda-tanda anemia defisiensi besi dan defisiensi besi;
  • analisis biokimia darah, dengan cara peningkatan ALT dan AST, peningkatan konsentrasi bilirubin, transferin dan serum besi terdeteksi;
  • sebuah studi imunologi darah, mengungkapkan peningkatan konsentrasi imunoglobulin A (yang khas untuk pasien dengan hati yang meradang).

Semua individu yang dicurigai memiliki penyakit alkohol ditentukan tes darah untuk alfa-fetoprotein karena probabilitas tinggi mengembangkan tumor ganas di hati. Jika konsentrasi alfa-fetoprotein melebihi 400 mg / ml, dapat dikatakan tentang adanya kanker hati.

Diagnostik perangkat keras meliputi USG, ultrasound Doppler, CT dan MRI, biopsi, studi radionuklida.

  • Ultrasound hati mengungkapkan peningkatan karakteristik dalam ukuran kelenjar, perubahan kontur dan bentuknya. Menggunakan ultrasound untuk menentukan keberadaan dan tingkat degenerasi lemak dari jaringan hati.
  • Sonografi Doppler diperlukan untuk mengidentifikasi hipertensi portal dan menentukan tekanan pada vena hepatic.
  • CT dan MRI hati sebagai metode presisi tinggi memungkinkan kita untuk mempelajari keadaan parineham hepatik dan pembuluh darah dari proyeksi yang berbeda.
  • Sebuah studi radionuklida menunjukkan perubahan yang menyebar di paraptik hati. Selain itu, kemampuan sekresi kelenjar dan tingkat produksi sekresi empedu dievaluasi menggunakan metode ini.
  • Biopsi hati. Biopsi sampling diikuti oleh analisis histologis diperlukan untuk konfirmasi akhir diagnosis.

Metode pengobatan

Keberhasilan dalam pengobatan kerusakan hati alkoholik tergantung pada tahap di mana patologi didiagnosis. Jika pasien memiliki tahap awal - degenerasi lemak - langkah-langkah terapeutik dikurangi menjadi organisasi diet, pengabaian lengkap alkohol dan tentu saja mengambil multivitamin kompleks. Perbaikan kondisi dengan pengobatan seperti itu terjadi dalam 2-4 minggu, dengan waktu, fungsi hati dipulihkan.

Pengobatan penyakit hati alkoholik dengan adanya hepatitis dan tanda-tanda awal sirosis ditujukan untuk menghilangkan gejala negatif, mencegah komplikasi dan memberantas proses destruktif. Terapi rumit dan termasuk:

  • penolakan untuk minum alkohol;
  • organisasi nutrisi makanan;
  • langkah-langkah untuk mendetoksifikasi tubuh menggunakan cairan infus larutan dengan glukosa, piridoksin dan kokarboksilase;
  • mengambil obat (hepatoprotectors, fosfolipid esensial) untuk meregenerasi jaringan hati, mengembalikan fungsi hepatosit dan meningkatkan sifat pelindungnya;
  • mengambil obat diuretik di hadapan asites pada latar belakang hipertensi portal;
  • mengambil obat kortikosteroid untuk hepatitis alkoholik berat, ketika ada risiko tinggi kematian.

Perawatan mungkin termasuk obat dengan asam ursodeoxycholic untuk menormalkan fungsi hati, mengatur metabolisme lipid dan meningkatkan kemampuan sekresi. Jika kondisi mental pasien terganggu, obat yang diresepkan berdasarkan S-adenosylmethionine. Pasien dengan degenerasi cicatricial tendon palmar membutuhkan terapi fisik, dan ketika diabaikan mereka membutuhkan koreksi bedah.

Pengobatan kerusakan hati alkoholik pada tahap terminal (berkembang menjadi sirosis) ditujukan untuk mencegah komplikasi dan menghilangkan gejala berupa rasa sakit, dispepsia, dll. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang sehat dari donor. Kondisi penting untuk pelaksanaan transplantasi - penolakan lengkap alkohol selama enam bulan.

Peran penting dalam mempercepat pemulihan pasien dengan kerusakan hati alkoholik ditugaskan untuk diet. Selama perjalanan patologi, kekurangan protein, kekurangan sejumlah vitamin dan elemen (seng, vitamin A, D, E, C) berkembang. Karena itu, pasien menunjukkan gizi yang baik dengan kandungan kalori tinggi, kandungan karbohidrat dan protein yang optimal.

Prakiraan

Ada hubungan langsung antara tahap penyakit hati alkoholik dan prognosis untuk bertahan hidup. Dengan deteksi dini, prognosis menguntungkan - degenerasi lemak pada jaringan hati bersifat reversibel, dengan terapi yang adekuat, pemulihan total adalah mungkin. Prognosis membaik dengan durasi penyakit yang singkat dan tidak adanya kelebihan berat badan.

Jika penyakit terdeteksi pada tahap hepatitis alkoholik dan sirosis, prognosis berubah ke arah yang tidak menguntungkan. Hanya 50% pasien dengan penyakit alkoholik dalam tahap sirosis hidup 5 tahun atau lebih lama. Jika kanker hati bergabung dengan patologi, tingkat kelangsungan hidup menurun tajam, hingga 1-3 tahun.

Penyakit hati alkohol lebih mudah dicegah daripada mengobati. Untuk melakukan ini, penting untuk mengikuti sejumlah aturan sederhana - untuk mengurangi penggunaan minuman beralkohol seminimal mungkin (atau benar-benar menghilangkan), makan dengan benar, mengontrol berat badan dan mengobati penyakit saluran empedu dan organ gastrointestinal tepat waktu.

Liver beralkohol - Gejala, Diagnosis dan Pengobatan Penyakit Disebabkan oleh Konsumsi Alkohol

Etanol memiliki efek merusak pada seluruh tubuh. Bahan kimia ini mengganggu metabolisme, merusak mukosa lambung dan sistem saraf. Dengan eksposur yang lama terhadap etanol, gejala penyakit hati dalam alkohol muncul: kulit wajah tampak kuning dibandingkan dengan epitel yang sehat, tonus otot menurun. Anda dapat menghentikan penghancuran tubuh, berhenti minum alkohol dan mengikuti rekomendasi dokter.

Bagaimana alkohol mempengaruhi hati

Peminum mengekspos tubuh untuk terus-menerus terpapar etanol. Zat ini memprovokasi kematian sel-sel hati yang sehat. Peradangan tubuh diamati, disertai dengan perubahan ukurannya. Sintesis enzim hati terganggu, yang menyebabkan masalah dalam pekerjaan semua sistem organik. Acetaldehida dan produk peluruhan alkohol lainnya tidak segera dikeluarkan dari tubuh. Terhadap latar belakang pelanggaran metabolisme lemak, sel-sel hati dipenuhi dengan kolesterol. Kondisi ini mengarah pada pembentukan lingkungan yang kondusif bagi perkembangan penyakit.

Seperti apakah hati beralkohol?

Kondisi organ tergantung pada tingkat kerusakan etanol dan penyakit yang menjadi sasarannya. Hati dan alkohol tidak cocok satu sama lain. Bahkan dengan penggunaan minuman beralkohol ringan, sejumlah kecil hepatosit dihancurkan. Pada tahap pertama penyakit pada alkoholik, hati meningkat, dan jumlah enzim yang diproduksi menurun. Hepatosit berhenti berfungsi normal, sehingga darah tidak tersaring. Itu, bersama dengan semua zat berbahaya menyebar ke semua organ.

Pada hepatitis, yang merupakan tahap kedua dari kerusakan alkohol, sebagian besar hati diganti dengan jaringan lemak. Warna organ berubah dari warna merah gelap ke warna merah muda pucat dan kekuning-kuningan. Film berlemak terbentuk di permukaan. Pada sirosis, sebagian besar hati digantikan oleh jaringan parut. Permukaan organ menjadi rapuh, dengan pemeriksaan perangkat keras, pembekuan darah dan bisul yang terlihat.

Gejala penyakit hati alkoholik

Degenerasi lemak yang terjadi pada 90% pasien dengan penyalahgunaan alkohol, tidak menunjukkan gejala. Minum orang kadang-kadang mengeluh nafsu makan menurun, mual dan rasa sakit di hipokondrium kanan. Pasien dengan kesehatan yang buruk mengembangkan penyakit kuning. Semakin banyak hati pecandu alkohol dihancurkan, semakin banyak gejala penyakit muncul. Pada pasien dengan hepatitis dan sirosis, gejala berikut ini diamati:

  • sindrom nyeri;
  • gangguan pencernaan;
  • kelemahan;
  • penurunan berat badan yang dramatis;
  • berat di dalam tubuh;
  • augmentasi aurikula;
  • perubahan ukuran kelenjar susu dan buah zakar pada pria.

Penyebab penyakit

Pecandu alkohol menderita kerusakan hati dari etiologi yang berbeda pada tahap kedua ketergantungan, ketika dosis alkohol yang dikonsumsi melebihi yang normal 10-12 kali. Lebih sulit untuk mengatasi wanita alkoholisme, karena aktivitas dehidrogenase alkohol mereka 5 kali lebih rendah. Selain jenis kelamin, predisposisi genetik mempengaruhi laju perkembangan penyakit. Pada beberapa pasien, aktivitas enzim yang menghancurkan alkohol, berkurang, sehingga beban utama jatuh pada kelenjar sekresi eksternal. Berkontribusi pada perkembangan penyakit:

  • kegemukan;
  • sindrom metabolik;
  • penyakit hati yang ditunda;
  • kebiasaan buruk (merokok, penyalahgunaan makanan berlemak, dll.);
  • gangguan endokrin.

Klasifikasi penyakit hati alkoholik

Risiko dan tingkat kerusakan pada tubuh tergantung pada seberapa banyak alkohol yang dikonsumsi seseorang setiap hari. Dalam alkoholisme, hati bekerja untuk keausan, sehingga pada tahap pertama penyakit, yang dependen mengembangkan steatosis. Dalam gambar yang diambil selama pemeriksaan ultrasound, penyakit ini tampak seperti akumulasi lemak di sekitar hepatosit. Steatosis selalu disertai dengan hati yang membesar. Asupan alkohol lebih lanjut menyebabkan kerusakan organ berikut:

  • hepatitis kronis;
  • sirosis alkoholik.

Kemungkinan komplikasi

Orang yang menderita kecanduan alkohol berisiko terkena kanker hati. Zat beracun yang terakumulasi dalam tubuh karena penurunan aktivitas fungsional disimpan di semua jaringan. Seringkali proses ini mengarah pada perkembangan kecelakaan serebrovaskular kronis (ensefalopati). Jika tidak diobati, penyakit berikut dapat muncul dalam alkohol:

  • penyakit ulkus peptikum, disertai perdarahan gastrointestinal biasa;
  • distrofi ginjal;
  • gagal ginjal akut;
  • komplikasi pielonefritis kronis dan glomerulonefritis.

Diagnostik

Terapis mungkin mencurigai masalah hati atas dasar penilaian penampilan alkoholik. Kulit pasien mendapatkan warna kemerahan yang tidak alami. Pada pasien dengan sirosis tahap kedua, “kepala ubur-ubur” (dilatasi pembuluh darah di sekitar pusar) terlihat jelas. Dalam studi laboratorium darah pada 80% alkoholik mengungkapkan makrositosis. Beberapa pasien mengalami anemia defisiensi besi. Diagnosis dibuat setelah menerima hasil dari salah satu metode diagnostik instrumental:

  • pemeriksaan ultrasound pada rongga perut;
  • dopplerografi;
  • pencitraan resonansi komputer atau magnetik;
  • penelitian radionucleic;
  • biopsi hati.

Perawatan hati untuk alkoholisme

Pada tahap awal, penyakit ini benar-benar reversibel. Jika Anda menyerah alkohol, obesitas hati akan hilang dengan sendirinya. Pasien harus menormalkan diet, benar-benar meninggalkan lemak, dan mengonsumsi obat-obatan metabolisme yang normal. Jika pecandu alkohol mengembangkan sirosis atau hepatitis, maka perawatan medis akan diperlukan. Tentunya semua pasien yang menderita penyakit alkohol harus menjalani terapi detoksifikasi. Ini terdiri dari langkah-langkah berikut:

  1. 200-300 ml larutan glukosa diberikan secara intravena bersama dengan Essentiale atau larutan asam lipoic.
  2. Larutan pyridoxine diberikan secara intravena.
  3. Dalam bentuk solusi, pasien diberikan Thiamine dan Piracetam.
  4. Hemodez disuntikkan intravena 200 ml.

Perjalanan terapi detoksifikasi berlangsung 4-5 hari. Untuk mempercepat pemulihan hati, pasien diberikan fosfolipid esensial. Jika pasien mengembangkan fibrosis di muka penolakan untuk minum alkohol, maka ia diberikan asam ursodeoxycholic dan hepatoprotectors lainnya. Mereka berkontribusi pada aliran empedu dan meningkatkan metabolisme. Pada tahap terminal fibrosis, disertai dengan nekrosis dan proliferasi jaringan ikat, pasien memerlukan transplantasi hati.

Obat-obatan

Kerusakan hati alkoholik untuk menghilangkan obat-obatan di rumah tidak akan berhasil. Di bawah pengaruh alkohol, perubahan signifikan dalam metabolisme terjadi, sehingga dokter harus melakukan terapi detoksifikasi. Setelah keluar dari rumah sakit, kelompok obat berikut mungkin diresepkan kepada pasien untuk menormalkan fungsi kelenjar sekresi eksternal dan mengurangi keinginan untuk alkohol:

  • Ademetionine;
  • Asam Glycyrrhizinic;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademethionine adalah obat yang sangat diperlukan dalam pengobatan kolestasis dan ketergantungan alkohol. Ia memiliki efek antioksidan, hepatoprotektif, neuroprotektif dan antidepresan pada tubuh. Obat menormalkan aktivitas hepatosit, mempromosikan transfer empedu ke sistem biliaris. Di rumah sakit, obat diberikan dalam bentuk larutan 0,8 g / hari. Di rumah, pasien harus minum 2-4 tablet / hari. Pada banyak pasien, pemberian Ademethionine jangka panjang menyebabkan rasa sakit di daerah epigastrium, sejak itu Ini meningkatkan keasaman lambung.

Asam glycyrrhizinic diberikan kepada alkoholik bersama dengan fosfolipid. Ini mengembalikan integritas biologis membran hepatosit dan mencegah hilangnya enzim. Dalam kasus yang jarang terjadi, itu menyebabkan alergi. Pada cirrhosis, asam glycyrrhizic mencegah pembentukan jaringan ikat hepatik. Anda dapat membelinya dalam bentuk solusi atau tablet. Phosphogliv, Essenzigliv mengandung dosis besar zat ini. Biasanya, untuk lesi non-berat kelenjar, alkoholik diresepkan 2-3 tablet asam glycyrrhizic 3-4 kali / hari.

Essentiale membantu dengan hepatitis, tsiroza, dan nekrosis sel-sel hati. Di rumah sakit, obat-obatan alkoholik diberikan secara intravena dalam 10 ml. Kursus standar adalah 17 suntikan. Pada saat yang sama, pasien harus mengambil 2 kapsul obat 3 kali / hari. Setelah dipulangkan, dosis obat diubah. Selama 3 bulan, pecandu alkohol harus mengambil 3 tablet 4 kali / hari. Jarang, pasien dengan overdosis mengalami diare.

Beberapa pasien dirawat di rumah sakit dengan hepatitis alkoholik akut berat. Metipred diresepkan untuk memudahkan jalannya penyakit. Pada saat yang sama, pasien diperiksa untuk tidak adanya infeksi dan perdarahan gastrointestinal. Kortikosteroid diminum 1 atau 2 kali sehari. Dosis total harian tidak boleh melebihi 32 mg. Obat ini meredakan peradangan dan menghilangkan reaksi alergi. Pasien dengan pemberian metipred jangka panjang mengembangkan aritmia dan hipotensi. Dalam alkoholik, obat ini menyebabkan perubahan suasana hati dan disorientasi.

Diet khusus

Orang yang minum alkohol yang terpapar bahan kimia dengan toksisitas tinggi. Dokter menyarankan agar untuk menormalkan pekerjaannya, tidak hanya berhenti minum alkohol, tetapi juga untuk merevisi rencana nutrisi. Ketika mengobati hepatitis kronis atau beracun, dokter meresepkan diet protein tinggi kepada pasien. Pembebasan alkohol adalah wajib pada saat terapi. Jika pecandu alkohol terus mengonsumsi vodka, bir, atau minuman bermutu tinggi lainnya, koreksi nutrisi tidak akan membantu. Dalam fibrosis beralkohol, hepatitis, steatosis, pasien diizinkan untuk makan makanan berikut:

  • daging sapi muda, kelinci dan daging tanpa lemak lainnya;
  • keju cottage, kefir, krim asam rendah lemak;
  • kentang rebus, brokoli, zucchini;
  • mentimun mentah, wortel, kubis, tomat;
  • buah kering.

Mencegah kerusakan alkohol pada hati

Cara paling sederhana untuk mencegah perkembangan penyakit adalah menghindari alkohol. Pasien untuk mengembalikan fungsi hati harus mengikuti diet dan semua resep dokter. Dosis harian alkohol adalah 80 ml, tingkat konsumsi minuman beralkohol yang ditetapkan oleh dokter untuk orang sehat. Langkah-langkah untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dari kerusakan hati alkoholik meliputi:

  • kepatuhan terhadap diet khusus;
  • mendapatkan perawatan untuk menyingkirkan pantang (keinginan patologis untuk minuman beralkohol);
  • latihan terapi fisik.

Foto hepatosis hati lemak

Video

Informasi yang disajikan dalam artikel ini hanya untuk tujuan informasi. Bahan artikel tidak meminta perawatan diri. Hanya dokter yang memenuhi syarat yang dapat mendiagnosa dan memberi saran tentang perawatan berdasarkan karakteristik individu pasien tertentu.


Artikel Terkait Hepatitis