Kerusakan hati alkoholik

Share Tweet Pin it

Alkohol mengacu pada makanan hepatotoksik, yaitu, konstituennya menghancurkan sel-sel hati. Penyakit hati alkoholik adalah perubahan yang menyebabkan etanol dalam struktur organ ini dan disfungsi yang terkait. Hati untuk tubuh bertindak sebagai semacam filter: ia membersihkannya dari racun dari udara atau makanan. Hepatosit yang rusak akibat alkohol (sel hati) tidak mampu menjalankan fungsi langsungnya, dan pasien menderita keracunan umum.

Penyebab penyakit hati beralkohol

Tidak secara tepat ditentukan seberapa banyak alkohol dapat merusak jaringan hati. Dosis 40-80 g etanol murni dianggap penting untuk pria dan sekitar 20 g untuk wanita selama 10-12 tahun.

Di antara faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pengembangan kerusakan hati alkoholik adalah beberapa yang utama:

  • penggunaan minuman beralkohol secara sistematis dalam dosis besar selama jangka waktu yang panjang;
  • jenis kelamin perempuan (perempuan kurang tahan terhadap efek berbahaya etanol, sementara kerusakan hati pada laki-laki mungkin tidak memanifestasikan dirinya);
  • sifat genetik, karena enzim yang menghancurkan alkohol, kurang aktif;
  • penyakit hati pada saat alkohol atau dalam sejarah;
  • gangguan metabolisme.

Alkohol dan seks

Wanita memiliki fitur fisiologis yang memprovokasi perkembangan penyakit alkohol. Di selaput lendir perut mereka telah mengurangi jumlah enzim yang diperlukan untuk memproses alkohol. Statistik menunjukkan bahwa perempuan cenderung untuk mencari bantuan medis untuk alkoholisme, dan mereka lebih mungkin untuk kambuh setelah akhir perawatan. Selain itu, wanita lebih mungkin didiagnosis dengan sirosis hati yang terkait dengan alkohol.

Alkohol dan genetika

Data tentang dosis alkohol maksimum yang diizinkan dirata-rata dan dapat bervariasi oleh orang yang berbeda lebih dari 3 kali. Telah ditetapkan bahwa pola perilaku dan budaya penggunaannya dalam keluarga mempengaruhi asupan alkohol. Predisposisi genetik diindikasikan oleh fakta bahwa kembar monozigot lebih mungkin menderita alkoholisme pada saat yang sama daripada yang dizigotik.

Metabolisme etanol melibatkan 5 enzim spesifik. Tingkat pemanfaatannya dan jumlah asetaldehida, yang akan terbentuk dari produk yang tidak digunakan dan disimpan dalam tubuh, tergantung pada aktivitasnya. Zat inilah yang memiliki efek merusak pada hepatosit dan menjadi penyebab berkembangnya penyakit alkoholik. Enzim ini hadir pada orang yang berbeda dalam jumlah yang berbeda, yang menentukan kerentanan mereka terhadap alkohol. Jadi, mereka tidak aktif untuk penduduk negara-negara timur, sehingga setiap asupan etanol menyebabkan peningkatan tajam dalam tingkat asetaldehid dan penurunan kesehatan. Fakta ini dapat menjelaskan rendahnya popularitas alkohol dalam budaya mereka.

Alkohol dan makanan

Perubahan pada hati dapat dipicu oleh nutrisi. Pada banyak pasien kronis, penyakit alkohol dipicu oleh penyakit lain yang terkait dengan asupan protein yang tidak adekuat. Untuk sebagian besar, ini berlaku untuk segmen populasi yang kurang beruntung yang gaya hidupnya jauh dari sehat. Dalam hal ini, kekurangan protein menyebabkan perubahan pertama pada hepatosit, dan alkohol berkontribusi pada perkembangan penyakit. Namun, penyakit alkohol adalah mungkin dengan diet seimbang yang tepat.

Ikuti tes ini dan cari tahu apakah Anda memiliki masalah hati.

Penting untuk membedakan antara konsep alkoholisme dan penyakit hati alkoholik (ABP). Istilah pertama menggambarkan ketergantungan psikologis yang persisten pada alkohol, yang kedua - suatu kondisi patologis yang terkait dengan penghancuran jaringan hati. Risiko efek yang tidak diinginkan meningkatkan frekuensi minum minuman yang mengandung alkohol. Jika Anda beristirahat lebih dari dua hari seminggu, kemungkinan kerusakan hati menurun. Di antara pasien dengan ABP, kurang dari separuhnya mengonsumsi alkohol dalam dosis kritis. Banyak pasien sebelumnya menderita berbagai patologi hati etiologi non-alkohol, dan penggunaan etanol memperburuk situasi.

Berapa banyak kamu bisa minum alkohol?

Pertanyaan tentang seberapa banyak alkohol dianggap aman dan tidak akan mempengaruhi kesehatan hati, ditempati oleh dokter dari berbagai negara. Indikator mereka berbeda, tetapi mereka semua setuju bahwa yang paling berbahaya bukanlah dosis tunggal alkohol, tetapi penggunaannya yang berkepanjangan. Data untuk pria dan wanita berbeda.

Dokter melakukan penelitian dan menghitung seberapa banyak alkohol dapat menyebabkan perubahan pada jaringan hati. Berdasarkan data ini, dosis yang relatif aman, berbahaya dan sangat berbahaya dapat dibedakan. Jumlah alkohol yang benar-benar aman tidak ada.

Tabel menunjukkan dosis alkohol murni. Dalam minuman beralkohol, konsentrasinya berbeda: 10 g etanol setara dengan 25 g vodka, 100 ml anggur, atau 200 g bir. Pada produk harus ditunjukkan persentase alkohol pada label, dan minuman beralkohol yang tidak dikenal dan minuman cocktail sebaiknya tidak digunakan.

Bentuk penyakit hati beralkohol

Etanol dapat menyebabkan berbagai kelainan pada struktur hati. Bergantung pada perubahan biokimia dan patologis, beberapa bentuk patologi dapat dibedakan:

  • degenerasi lemak hati (steatosis, fatty hepatosis) - akumulasi tetesan lemak di hepatosit;
  • hepatitis - peradangan jaringan dalam kombinasi dengan akumulasi lemak;
  • fibrosis adalah pertumbuhan abnormal jaringan ikat padat dengan pelestarian integritas anatomi organ;
  • sirosis - penghancuran sel sehat secara bertahap dengan penggantinya dengan jaringan fibrosa dan pelanggaran struktur organ;
  • gagal hati (akut atau kronis) - kerusakan jaringan hati, yang menyebabkan hilangnya fungsi organ.

Penyakit ini dapat berkembang secara bertahap dan dimulai dengan degenerasi berlemak. Namun, pada beberapa pasien, tahap sirosis tanpa peradangan (hepatitis) didiagnosis.

Patogenesis - apa yang terjadi di dalam tubuh?

Dalam patogenesis penyakit alkoholik, keracunan alkohol kronis (HAI) adalah penting. Di bawah kondisi ini memahami konsumsi sistematis dari lebih banyak alkohol daripada yang digunakan dalam hati. Dalam hal ini, tubuh mencari cara alternatif untuk memprosesnya, oleh karena itu, mekanisme katalase dan transformasi mikomomalnya diaktifkan. Dalam proses reaksi ini, sejumlah besar asetaldehid dihasilkan.

Asetaldehida

Acetaldehyde adalah produk beracun dari pemrosesan etanol. Pada pasien, ada peningkatan konsentrasi dalam darah, tetapi hanya sebagian kecil yang meninggalkan hati. Sisanya terakumulasi dalam hepatosit dan mempengaruhi mereka dalam beberapa cara:

  • mengganggu jalannya reaksi redoks dalam hepatosit;
  • mempercepat reaksi peroksidasi lipid, yang mengarah pada penghancuran sel-sel hati dan kematian dini mereka;
  • mengganggu fungsi normal struktur intraseluler: mitokondria, mikrotubulus dan nuklei.

Oksidasi etanol menyebabkan peningkatan sintesis enzim yang terlibat dalam proses metabolisme lemak. Akibatnya, pasien mencatat infiltrasi lemak hati (penggantian sel-sel fungsional - hepatosit dengan lemak) dan dislipidemia (pelanggaran kandungan zat mirip lemak dalam darah).

Biasanya, di hati manusia, ada sel-sel yang mengakumulasi cadangan vitamin A. Di bawah pengaruh asetaldehida, mereka diubah, kehilangan vitamin dan mulai menghasilkan jaringan berserat. Ini adalah jenis jaringan ikat yang mulai tumbuh di antara hepatosit dan sekitar kapiler kecil. Akibatnya, sel-sel hati tidak menerima cukup oksigen dan nutrisi dan menderita hipoksia. Dalam kondisi seperti itu, mereka tidak dapat menjalankan fungsinya dan akhirnya mati.

Gangguan metabolisme protein

Pasien mengalami peningkatan jumlah protein dalam hepatosit, yang berkontribusi terhadap retensi cairan. Fenomena ini mungkin disebabkan oleh fakta bahwa acetaldehyde masuk ke dalam reaksi kimia dengan mikrotubulus, di mana ekskresi protein secara langsung tergantung. Protein menumpuk dan, pada gilirannya, mengikat asam lemak, yang memperburuk degenerasi lemak hati.

Gangguan metabolisme lemak

Biasanya, asam lemak memasuki hati dengan makanan dan kemudian dihapus darinya. Dalam alkoholisme, tingkat asam lemak meningkat tajam. Peningkatan jumlah lemak di hati dapat disebabkan oleh beberapa faktor:

  • meningkatkan konsumsi mereka dengan makanan;
  • sintesis intensif mereka dalam hepatosit;
  • penerimaan mereka dari jaringan adiposa.

Sindrom hipermetabolik

Dengan penggunaan alkohol dosis tinggi secara teratur, sel-sel hati membutuhkan banyak oksigen. Karena tidak mungkin untuk meningkatkan asupan, hepatosit mengalami hipoksia. Hal ini menyebabkan penurunan kinerja mereka, dan di masa depan - sampai mati.

Fibrosis

Dalam beberapa kasus, sirosis hati berkembang karena fibrosis, melewati tahap hepatitis. Mekanisme fenomena ini tidak sepenuhnya dipahami, tetapi dokter mengatakan tentang peran asam laktat dalam gangguan ini. Sel penyimpanan lemak Ito diubah menjadi fibroblas. Juga, peningkatan sintesis kolagen dan pengendapannya di hati. Sirosis juga dapat berkembang karena hipoksia, yang mengarah pada penghancuran hepatosit.

Patologi kekebalan tubuh

Dalam alkoholisme, reaksi imun yang tidak normal diamati. Pasien dalam darah menunjukkan peningkatan konsentrasi sel yang diproduksi hanya sebagai respons terhadap paparan zat asing. Namun, beberapa fitur ini dikaitkan dengan aksi virus hepatotropik (yang berkembang biak di hati) dengan latar belakang keracunan alkohol. Semua alasan ini menjelaskan mekanisme efek alkohol pada tubuh manusia dan menjawab pertanyaan apakah hati dapat sakit setelah minum alkohol.

Gejala penyakit

Tanda pertama penyakit alkohol, yang terdaftar pada 90% pasien, adalah hati berlemak. Dalam beberapa kasus, itu asimtomatik, tetapi manifestasi berikut dapat terjadi:

  • nyeri kronis di hipokondrium kanan;
  • penurunan nafsu makan, mual dan muntah;
  • Kekuningan kulit dan selaput lendir terlihat.

Pilihan lain untuk pengembangan patologi adalah hepatitis alkoholik, atau peradangan hati. Gejala penyakit dapat berkembang dengan cepat dan berakibat fatal karena keracunan umum. Dapat dicurigai oleh tanda-tanda klinis yang khas:

  • orang secara periodik memiliki nyeri hati (area di bawah tulang rusuk di sebelah kanan);
  • deteriorasi umum, kelesuan, apati;
  • kemungkinan peningkatan suhu total tubuh;
  • tanda-tanda penyakit kuning: menguning selaput lendir dan kulit.

Penyakit hati alkoholik dapat memanifestasikan sirosis. Ini adalah transformasi struktural dan penghancuran sel, yang memerlukan perubahan ireversibel.

Sirosis memiliki sejumlah gejala spesifik:

  • kemerahan telapak tangan;
  • munculnya spider veins di permukaan kulit;
  • penebalan falang jari terakhir, atau sindrom stik drum;
  • pembelian kuku tidak beraturan;
  • sindrom "ubur-ubur kepala", ketika pembuluh darah di dinding perut menjadi terlihat dan menonjol pada kulit di sekitar pusar;
  • dalam beberapa kasus, laki-laki memiliki pembesaran kelenjar mamalia patologis.

Sirosis hati adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan yang hanya berkembang seiring waktu. Pasien mengalami perubahan bentuk daun telinga, serta kontraktur Dupuytren. Suatu simpul jaringan ikat yang nyeri dan kencang mulai tumbuh di telapak tangan, sehingga sulit bagi jari-jari untuk melenturkan dan meregangkan secara normal.

Komplikasi Penyakit Alkohol

Perubahan pada jaringan hati secara signifikan meningkatkan risiko terkena kanker. Selain itu, patologi organ ini dapat menyebabkan pendarahan di saluran pencernaan dan kerusakan ginjal. Racun yang masuk ke dalam tubuh dan tidak dapat dinetralisasi dalam sel-sel hati disimpan di jaringan otak dan memicu bentuk-bentuk ensefalopati yang serius.

Diagnosis Penyakit Alkohol

Ahli gastroenterologi berkaitan dengan diagnosis penyakit alkoholik. Pertama-tama, dia harus melakukan survei terhadap pasien. Yang penting adalah durasi ketergantungan alkohol, serta jumlah di mana pasien mengkonsumsi minuman beralkohol.

Jika Anda mencurigai kerusakan alkohol pada hati, Anda harus mengambil darah untuk analisis. Di sini Anda dapat menemukan peningkatan jumlah leukosit dan monosit, yang menunjukkan adanya proses peradangan dalam tubuh. Karena penurunan fungsi sumsum tulang, analisis klinis darah akan mengungkapkan thrombopenia (penurunan jumlah trombosit) dan peningkatan ESR (tingkat sedimentasi eritrosit). Beberapa pasien menunjukkan tanda-tanda anemia.

Tes darah biokimia dan imunologi akan menilai lebih detail kondisi pasien:

  • peningkatan kadar AST, AlAT - enzim hati spesifik;
  • peningkatan konsentrasi bilirubin karena patologi sistem empedu;
  • peningkatan kadar imunoglobulin, terutama imunoglobulin A;
  • defisiensi zat besi dapat dideteksi.

USG akan menunjukkan gejala karakteristik penyakit hati alkoholik. Dia akan meningkat dalam ukuran, dan di parenkimnya akan terlihat timbunan lemak. Hasil yang baik memberikan studi Doppler pembuluh darah. Dengan cara ini, peningkatan tekanan di vena portal dapat dideteksi. MRI memberikan kesempatan untuk melacak perubahan dalam jaringan hati dan pembuluh darahnya, dan dengan biopsi Anda dapat mengekstraksi bahan untuk pemeriksaan histologis.

Metode pengobatan

Perawatan penyakit hati alkoholik tidak akan berhasil di semua tahap. Infiltrasi lemaknya adalah proses reversibel, tetapi keberhasilan terapi sangat tergantung pada pasien itu sendiri. Dalam kasus sirosis hati, tindakan perbaikan ditujukan untuk meringankan kondisi pasien, tetapi tidak ada pemulihan penuh lagi.

Kondisi pertama perawatan adalah penolakan lengkap terhadap minuman beralkohol, jika tidak, obat-obatan tidak akan efektif. Dalam kebanyakan kasus, pasien pada saat memulai terapi telah mengonsumsi alkohol selama bertahun-tahun, sehingga akan sulit untuk menghilangkannya dari diet Anda. Mereka mungkin membutuhkan bantuan kerabat atau psikolog.

Kondisi kedua untuk pemulihan adalah diet. Dalam kasus penyakit alkohol, orang menderita kekurangan protein dan vitamin, oleh karena itu perlu untuk menjenuhkan ransum dengan unsur-unsur ini sebanyak mungkin. Persiapan vitamin harus hadir tidak hanya dalam makanan, tetapi juga sebagai bagian dari suplemen.

Item wajib - adalah penghapusan tanda-tanda keracunan. Pasien diberikan terapi infus (droppers) dengan penambahan glukosa, cocarboxylase atau pyridoxine. Hal ini juga diperlukan untuk mempercepat regenerasi jaringan hati, untuk tujuan ini, hepatoprotectors diresepkan. Obat-obat ini terdiri dari fosfolipid yang diperlukan untuk memperbarui jumlah hepatosit.

Asam ursoksoksikol juga diperlukan untuk memperbaiki jaringan hati. Ini memiliki efek choleretic, menormalkan proses metabolisme lipid. Pada kasus hepatitis berat, diperlukan obat anti-inflamasi hormonal. Mereka kontraindikasi pada infeksi fokus peradangan, serta dalam kasus-kasus perdarahan lambung yang dicurigai.

Pencegahan dan prognosis

Satu-satunya cara pencegahan adalah penggunaan minuman beralkohol, terutama dengan adanya patologi hati pada anamnesis. Keberhasilan intervensi terapeutik tergantung pada mood pasien dan keinginannya untuk pulih. Pada tahap awal (fatty liver, hepatitis alkoholik), hasilnya bisa menguntungkan jika pasien menolak alkohol dan mengikuti semua rekomendasi dari dokter. Sirosis hati, terlepas dari asalnya, adalah patologi yang tidak dapat disembuhkan yang fatal selama 5 tahun.

Kerusakan hati alkoholik adalah patologi yang mempengaruhi sejumlah besar orang di planet ini. Etanol sendiri bukanlah produk beracun dan sepenuhnya dimanfaatkan oleh tubuh, tetapi dengan penggunaan teratur dalam dosis tinggi, itu benar-benar mengubah proses metabolisme di hati. Akibatnya, ada risiko mengembangkan hepatitis, degenerasi lemak pada hati dan bahkan sirosis. Untuk tingkat yang lebih besar, kejadian alkohol mempengaruhi perkembangan penyakit. Keberhasilan pengobatan dan prognosis tergantung pada tahap kerusakan sel hati. Jika Anda menolak untuk mengambil etanol tepat waktu, ikuti semua rekomendasi dari dokter dan minum obat-obatan yang diperlukan, ada kemungkinan untuk pemulihan penuh.

Penyakit hati alkoholik

Penyakit hati alkoholik adalah degenerasi struktural dan gangguan fungsi hati karena penggunaan alkohol jangka panjang yang sistematis. Pada pasien dengan penyakit hati alkoholik, ada penurunan nafsu makan, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, mual, diare, ikterus; pada tahap akhir sirosis dan ensefalopati hati berkembang. Diagnosis difasilitasi oleh USG, Doppler, skintigrafi, biopsi hati, dan tes darah biokimia. Pengobatan penyakit hati alkoholik melibatkan pengabaian alkohol, obat (hepatoprotectors, antioksidan, obat penenang), dan, jika perlu, transplantasi hati.

Penyakit hati alkoholik

Penyakit hati alkoholik berkembang pada individu, untuk waktu yang lama (lebih dari 10-12 tahun) yang menyalahgunakan minuman beralkohol dalam dosis harian rata-rata (dalam hal etanol murni) 40-80 gram untuk pria dan lebih dari 20 gram untuk wanita. Manifestasi penyakit hati alkoholik adalah degenerasi berlemak (steatosis, degenerasi jaringan lemak), sirosis (penggantian jaringan hati oleh konektif - fibrosis), hepatitis alkoholik.

Risiko penyakit alkohol pada pria hampir tiga kali lebih tinggi, karena penyalahgunaan alkohol di antara wanita dan pria terjadi dalam rasio 4 hingga 11. Namun, perkembangan penyakit alkohol pada wanita terjadi lebih cepat dan ketika minum alkohol lebih sedikit. Hal ini disebabkan oleh karakteristik gender penyerapan, katabolisme dan penghapusan alkohol. Karena peningkatan konsumsi roh di dunia, penyakit hati alkoholik adalah masalah sosial dan medis yang serius, yang ditangani oleh gastroenterologi dan narcology.

Mekanisme pengembangan

Sebagian besar etil alkohol yang masuk (85%) terpapar enzim dehidrogenase alkohol dan dehidrogenase asetat. Enzim ini diproduksi di hati dan perut. Tingkat kerusakan alkohol tergantung pada karakteristik genetik. Dengan penggunaan alkohol jangka panjang secara teratur, katabolisme mempercepat dan mengakumulasi produk beracun yang terbentuk selama pemisahan etanol. Produk-produk ini memiliki efek toksik pada jaringan hati.

Faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit hati alkoholik

  • dosis tinggi alkohol yang dikonsumsi, frekuensi dan durasi penggunaannya;
  • jenis kelamin perempuan (aktivitas alkohol dehidrogenase pada wanita biasanya lebih rendah);
  • predisposisi genetik untuk mengurangi aktivitas enzim yang merusak alkohol;
  • penyakit hati bersamaan atau ditunda;
  • gangguan metabolisme (sindrom metabolik, obesitas, kebiasaan makan yang berbahaya), gangguan endokrin.

Gejala penyakit hati alkoholik

Tahap pertama penyakit hati alkoholik, terjadi pada hampir 90 persen kasus penyalahgunaan alkohol secara teratur selama lebih dari 10 tahun, adalah degenerasi lemak pada hati. Paling sering, itu asimtomatik, kadang-kadang pasien mengalami penurunan nafsu makan dan kadang-kadang nyeri tumpul di hipokondrium kanan, mungkin mual. Sekitar 15% pasien mengalami ikterus.

Hepatitis alkoholik akut juga dapat terjadi tanpa gejala klinis yang nyata, atau memiliki penyakit parah yang parah, yang menyebabkan kematian. Namun, tanda-tanda yang paling sering dari hepatitis alkoholik adalah sindrom nyeri (nyeri tumpul di hipokondrium kanan), dispepsia (mual, muntah, diare), kelemahan, anoreksia dan kehilangan nafsu makan. Ikterus hepatik juga merupakan gejala yang sering (kulit memiliki warna oker). Dalam setengah dari kasus, hepatitis alkoholik akut disertai dengan hipertermia.

Hepatitis alkoholik kronis diperpanjang dengan periode eksaserbasi dan remisi. Secara berkala ada rasa sakit sedang, mual, bersendawa, mulas, diare, bergantian dengan konstipasi. Jaundice kadang-kadang dicatat.

Dengan berkembangnya penyakit alkoholik, gejala khas mengembangkan sirosis hati dikaitkan dengan gejala hepatitis: palmar erythema (kemerahan telapak tangan), telangiectasia (spider veins) pada wajah dan tubuh, sindrom "drumstick" (penebalan karakteristik falak distal jari-jari), "kacamata" (perubahan patologis dalam bentuk dan konsistensi kuku); "Ubur-ubur kepala" (vena melebar dari dinding perut anterior di sekitar pusar). Pada pria, ginekomastia dan hipogonadisme kadang-kadang dicatat (peningkatan kelenjar susu dan penurunan testis).

Dengan perkembangan lebih lanjut dari sirosis alkoholik, peningkatan yang ditandai dalam aurikula diamati pada pasien. Manifestasi karakteristik lain dari penyakit hati alkoholik di tahap terminal adalah kontraktur Dupuytren: awalnya, di telapak tangan, di atas tendon jari IV-V, nodul jaringan ikat padat (kadang-kadang menyakitkan) ditemukan. Di masa depan, tumbuh dengan keterlibatan sendi tangan dalam proses. Pasien mengeluh tentang kesulitan dalam membengkokkan jari manis dan jari kelingking mereka. Di masa depan, mereka dapat sepenuhnya dimobilisasi.

Komplikasi penyakit hati alkoholik

Penyakit hati alkoholik sering mengarah pada pengembangan perdarahan gastrointestinal, ensefalopati hati (zat beracun yang terakumulasi dalam tubuh sebagai akibat dari berkurangnya aktivitas fungsional, disimpan di jaringan otak), gangguan fungsi ginjal. Orang yang menderita penyakit alkohol berisiko mengalami kanker hati.

Diagnosis penyakit hati alkoholik

Dalam diagnosis penyakit hati alkoholik, pengumpulan anamnesis dan identifikasi penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan oleh pasien memainkan peran penting. Gastroenterolog dengan hati-hati memastikan berapa lama, dengan keteraturan apa dan dalam jumlah berapa pasien mengkonsumsi alkohol.

Dalam tes laboratorium, makrositosis dicatat dalam tes darah umum (efek toksik alkohol pada sumsum tulang dipengaruhi), leukositosis, dan ESR dipercepat. Anemia defisiensi dan defisiensi besi dapat terjadi. Jumlah trombosit yang berkurang dikaitkan dengan penghambatan fungsi sumsum tulang, dan juga dideteksi sebagai gejala hipersplenisme dengan peningkatan tekanan pada sistem vena cava dalam kasus sirosis.

Tes darah biokimia menunjukkan peningkatan aktivitas AST dan ALT (hepatic transferases). Juga perhatikan kandungan bilirubin yang tinggi. Analisis imunologi mengungkapkan peningkatan tingkat imunoglobulin A. Ketika alkohol dikonsumsi dalam dosis harian rata-rata lebih dari 60 g etanol murni dalam serum, peningkatan transferrin karbohidrat-habis dicatat. Kadang-kadang mungkin ada peningkatan jumlah besi serum.

Untuk diagnosis penyakit hati beralkohol membutuhkan koleksi anamnesis yang cermat. Penting untuk mempertimbangkan frekuensi, kuantitas dan jenis alkohol yang dikonsumsi. Sehubungan dengan peningkatan risiko mengembangkan kanker hati pada pasien dengan dugaan penyakit alkohol, kandungan alfa-fetoprotein ditentukan. Ketika konsentrasinya lebih dari 400 ng / ml, kehadiran kanker diasumsikan. Juga, pasien memiliki pelanggaran metabolisme lemak - dalam darah meningkatkan kandungan trigliserida.

Teknik instrumental yang membantu mendiagnosis penyakit alkohol termasuk pemeriksaan ultrasound pada organ perut dan hati, Dopplerografi, CT, MRI hati, pemeriksaan radionukleat, dan biopsi jaringan hati.

Ketika melakukan USG hati, tanda-tanda perubahan dalam ukuran dan bentuk degenerasi lemak hati (karakteristik hyperechogenicity dari jaringan hati) jelas terlihat. USG Doppler mengungkapkan hipertensi portal dan peningkatan tekanan pada sistem vena hepatic. Komputer dan magnetic resonance imaging dengan baik memvisualisasikan jaringan hati dan sistem vaskularnya. Ketika pemindaian radionuklida mengungkapkan perubahan difus di lobulus hepatika, serta tingkat sekresi hati dan produksi empedu dapat ditentukan. Untuk konfirmasi akhir dari penyakit alkoholik, biopsi hati dilakukan untuk analisis histologis.

Pengobatan penyakit hati alkoholik

Deteksi dini penyakit alkoholik pada tahap degenerasi lemak pada hati (ketika proses masih reversibel) membantu mencegah perkembangan lebih lanjut dan memulihkan fungsi hati. Jika pasien telah mengembangkan hepatitis alkoholik atau sirosis, perawatan lebih lanjut terutama ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan lebih lanjut, dan mencegah komplikasi.

Prasyarat dalam pengobatan penyakit alkohol adalah penolakan akhir dan lengkap terhadap penggunaan alkohol. Sudah, ukuran ini menyebabkan perbaikan dalam kondisi, dan pada tahap awal steatosis dapat menyebabkan penyembuhan.

Juga, pasien dengan penyakit hati alkoholik diresepkan diet. Anda perlu makan dengan kandungan kalori yang cukup, kandungan protein, vitamin, dan mikro yang seimbang, karena pengguna alkohol sering menderita hipovitaminosis dan kekurangan protein. Pasien disarankan untuk mengambil multivitamin kompleks. Pada anoreksia berat - makanan secara parenteral atau dengan probe.

Terapi obat termasuk langkah-langkah untuk detoksifikasi (terapi infus dengan larutan glukosa, piridoksin, cocarboxylase). Fosfolipid esensial digunakan untuk meregenerasi jaringan hati. Mereka mengembalikan struktur dan fungsi membran sel dan merangsang aktivitas enzim dan sifat pelindung sel. Untuk hepatitis alkoholik akut berat yang mengancam hidup pasien, digunakan obat kortikosteroid. Kontraindikasi untuk tujuan mereka adalah adanya infeksi dan perdarahan gastrointestinal.

Asam ursodeoksikolat diresepkan sebagai hepatoprotektor. Ia juga memiliki sifat choleretic dan mengatur metabolisme lipid. Obat S-adenosylmethionine digunakan untuk memperbaiki keadaan psikologis. Dengan perkembangan kontraktur Dupuytren, pengobatan awalnya dilakukan dengan metode fisioterapi (elektroforesis, refleksoterapi, terapi latihan, pijat, dll.), Dan dalam kasus-kasus lanjut mereka menggunakan koreksi bedah.

Mengembangkan sirosis hati, sebagai suatu peraturan, membutuhkan pengobatan simtomatik dan pengobatan komplikasi yang timbul (perdarahan vena, asites, ensefalopati hepatik). Pada tahap terminal penyakit, transplantasi hati donor mungkin direkomendasikan. Untuk melakukan operasi ini membutuhkan pantangan yang ketat dari alkohol setidaknya selama enam bulan.

Prognosis untuk penyakit hati alkoholik

Prognosis secara langsung tergantung pada tahap penyakit di mana perawatan dimulai, kepatuhan yang ketat terhadap rekomendasi medis dan sepenuhnya meninggalkan penggunaan alkohol. Stadium steatosis bersifat reversibel dan, dengan langkah-langkah terapi yang tepat, kerja hati dinormalisasi dalam waktu satu bulan. Perkembangan sirosis sendiri memiliki hasil yang tidak menguntungkan (bertahan hidup selama 5 tahun pada setengah dari pasien), tetapi juga mengancam dengan timbulnya kanker hati.

Mencegah penyakit hati alkoholik adalah pantang dari penyalahgunaan alkohol.

Kerusakan hati alkoholik, gejala, pengobatan, penyebab, tanda-tanda

Efek berbahaya alkohol pada tubuh manusia telah lama diketahui.

Mayoritas peminum, serta semua pecandu alkohol kronis, menderita kerusakan hati - ini adalah fakta yang diketahui. Hubungan antara penyalahgunaan alkohol dan penyakit hati tercatat oleh para dokter Yunani kuno, apalagi, itu dijelaskan dalam naskah India kuno.

Hanya sebagian kecil alkohol yang masuk ke darah dan hati dari perut. Massa utamanya memasuki darah dari usus.

Hari ini, ada tiga penyakit hati utama yang terkait dengan alkoholisme. Ini adalah lemak hepatosis (hati obesitas) dan sirosis, serta hepatitis alkoholik, yang dijelaskan di atas.

Epidemiologi kerusakan hati alkoholik

Fakta bahwa penyalahgunaan alkohol menyebabkan kerusakan hati, sudah tahu orang Yunani kuno. Jumlah alkohol yang dikonsumsi oleh parfum penduduk dan kematian akibat kerusakan hati alkoholik dipengaruhi oleh ketersediaan minuman beralkohol, undang-undang tentang perdagangan di dalamnya, serta kondisi ekonomi, budaya dan iklim. Alkoholisme adalah penyakit keturunan sebagian, dan faktor genetik mempengaruhi penyalahgunaan alkohol. Faktor risiko untuk kerusakan hati alkoholik termasuk kecenderungan keturunan, kelelahan, jenis kelamin perempuan, hepatitis B, C dan D.

90-95% orang yang selalu menyalahgunakan alkohol, mengembangkan degenerasi lemak pada hati. Kondisi ini hampir selalu reversibel - asalkan pasien berhenti minum. Pada 10-30% pasien, degenerasi lemak hati berkembang menjadi fibrosis perivenular (deposisi kolagen di dalam dan di sekitar dinding vena sentral). 10-35% alkoholik mengembangkan hepatitis alkoholik akut, yang dapat kambuh atau menjadi kronis. Beberapa pasien ini sembuh, tetapi pada 8-20%, perisinusoidal, fibrosis perivenular dan pericentral dan sirosis terbentuk.

Hubungan antara penggunaan alkohol dan sirosis hati

Probabilitas mengembangkan sirosis dipengaruhi oleh jumlah alkohol yang dikonsumsi dan durasi penggunaannya. Untuk pria yang mengonsumsi 40-60 g alkohol per hari, risiko relatif sirosis hati meningkat 6 kali dibandingkan dengan mereka yang mengonsumsi kurang dari 20 g alkohol per hari; bagi mereka yang mengonsumsi 60-80 gram alkohol per hari, itu meningkat 14 kali.

Dalam studi kasus-kontrol, risiko relatif sirosis hati untuk pria yang mengonsumsi 40-60 gram alkohol per hari adalah 1,83 dibandingkan dengan pria yang mengonsumsi kurang dari 40 gram alkohol per hari. Ketika dikonsumsi lebih dari 80 g alkohol per hari, angka ini meningkat menjadi 100. Untuk wanita, ambang batas dan dosis rata-rata alkohol, yang mengarah ke sirosis, lebih rendah. Dengan minum keras, risiko kerusakan hati alkoholik lebih tinggi daripada saat minum alkohol saat makan, dan ketika minum bir dan alkohol - lebih tinggi daripada saat minum anggur.

Metabolisme etanol

Absorpsi, distribusi dan eliminasi. Sekitar 100 mg etanol per kilogram berat dikeluarkan dari organisme orang sehat per jam. Ketika sejumlah besar alkohol dikonsumsi selama bertahun-tahun, tingkat eliminasi etanol dapat berlipat ganda. Etanol diserap di saluran pencernaan, terutama di duodenum dan jejunum (70-80%). Karena ukuran molekul yang kecil dan kelarutan lemak yang rendah, penyerapannya terjadi dengan difusi sederhana. Dengan evakuasi yang tertunda dari isi perut dan keberadaan isi dalam usus, penyerapan menurun Makanan memperlambat penyerapan etanol di perut; setelah makan, konsentrasi etanol dalam darah meningkat lebih lambat, dan nilai maksimumnya lebih rendah dari pada perut kosong. Alkohol sangat cepat memasuki sirkulasi sistemik. Dalam organ-organ dengan suplai darah yang kaya (otak, paru-paru, hati), konsentrasi alkohol yang sama dengan cepat dicapai seperti dalam darah. Alkohol tidak larut dalam lemak: pada suhu kamar, lipid jaringan hanya menyerap 4% dari jumlah alkohol yang larut dalam volume air yang sama. Oleh karena itu, jumlah alkohol per satuan berat yang sama akan memberikan orang yang lebih lengkap konsentrasi etanol yang lebih tinggi dalam darah dibandingkan dengan lean. Pada wanita, distribusi rata-rata etanol lebih sedikit dari pada pria, sehingga konsentrasi etanol dalam darah lebih tinggi dan rata-rata area di bawah kurva konsentrasi serum lebih besar.

Pada manusia, kurang dari 1% alkohol diekskresikan dalam urin, 1-3% melalui paru-paru, dan 90-95% dalam bentuk karbon dioksida setelah oksidasi di hati.

Metabolisme

Alkohol dehidrogenase. Sebagian besar etanol teroksidasi di hati, tetapi untuk sebagian kecil, proses ini terjadi di organ dan jaringan lain, termasuk lambung, usus, ginjal dan sumsum tulang. Dehidrogenase alkohol hadir di membran mukosa lambung, jejunum dan ileum, dan proporsi etanol yang cukup besar teroksidasi bahkan sebelum lintasan pertama melalui hati. Pada wanita, aktivitas alkohol dehidrogenase lambung lebih rendah dibandingkan pada pria, dan selama alkoholisme bahkan lebih berkurang.

Di hati, jalur utama metabolisme etanol adalah oksidasi menjadi asetaldehida oleh aksi dehidrogenase alkohol. Ada juga jalur oksidasi intraseluler lainnya. Alkohol dehidrogenase ada dalam beberapa bentuk; menjelaskan setidaknya tiga kelas dehidrogenase alkohol, berbeda dalam struktur dan fungsinya. Berbagai bentuk alkohol dehidrogenase tidak merata pada orang-orang dari etnis yang berbeda. Polimorfisme ini sebagian dapat menjelaskan perbedaan dalam tingkat pembentukan asetaldehida dan penghapusan etanol dari tubuh. Metabolisme etanol dalam hati terdiri dari tiga tahap utama. Awalnya, etanol di sitosol hepatosit dioksidasi menjadi asetaldehida. Kemudian asetaldehid dioksidasi menjadi asam asetat, terutama di bawah aksi mitokondria aldehid dehidrogenase. Pada tahap ketiga, asam asetat memasuki darah dan teroksidasi dalam jaringan menjadi karbon dioksida dan air.

Oksidasi alkohol etanol dehidrogenase ke acetaldehyde membutuhkan partisipasi NAD sebagai kofaktor. Selama reaksi, NAD dikurangi menjadi NADH, yang meningkatkan rasio NADH / NAD di hati, dan ini, pada gilirannya, memiliki efek yang signifikan pada proses metabolisme yang terjadi di dalamnya: menghambat glukoneogenesis, mengganggu oksidasi asam lemak, menghambat aktivitas dalam siklus Krebs, meningkatkan konversi piruvat menjadi asam laktat, yang menyebabkan asidosis laktik (lihat di bawah).

Sistem oksidasi etanol mikrosomal terlokalisasi dalam retikulum endoplasma hepatosit dan merupakan salah satu isoenzim sitokrom P450, yang membutuhkan NADPH sebagai kofaktor dan oksigen untuk aktivitasnya. Penyalahgunaan alkohol kronis menyebabkan hipertrofi retikulum endoplasma, akibatnya aktivitas sistem oksidasi etanol mikrosomal meningkat. Namun, tidak ada konsensus mengenai kontribusi kuantitatifnya terhadap metabolisme umum etanol. Selain etanol, sistem ini juga mengoksidasi alkohol lain, serta karbon tetraklorida dan parasetamol.

Di bawah aksi aldehid dehidrogenase, asetaldehida dengan cepat diubah menjadi asam asetat. Ada beberapa bentuk dehidrogenase aldehid. Di hati manusia mengandung dua dehidrogenase aldehid iso-enzim - I dan II. Dalam 50% dari Jepang, aldehida dehidrogenase mythotocidal (isoenzim I) tidak ada di hati. Kurangnya dehidrogenase aldehida I pada orang Asia memiliki sejumlah konsekuensi metabolik dan klinis.

Pelanggaran reaksi pemulihan di hati. Oksidasi alkohol etanol dehidrogenase ke acetaldehyde di sitosol dari hepatosit membutuhkan partisipasi NAD sebagai kofaktor. NAD dikembalikan ke NADH. Untuk oksidasi asetaldehida menjadi asam asetat dalam mitokondria di bawah aksi aldehid dehidrogenase, NAD juga diperlukan, yang direduksi menjadi NADH. Jadi, dalam sitosol dan mitokondria, rasio antara NADH dan NAD meningkat, sementara rasio laktat / piruvat dan asam β-hidroksibutirat / asam asetoasetat meningkat baik pada hati dan darah. Ini mengarah pada penekanan glukoneogenesis, oksidasi asam lemak, aktivitas siklus Krebs, yang dimanifestasikan oleh degenerasi lemak hati, hipoglikemia dan asidosis laktat.

Perubahan dalam metabolisme etanol, asetaldehid dan asam asetat dalam penyalahgunaan alkohol kronis. Eliminasi etanol ditingkatkan jika tidak ada kerusakan hati yang signifikan secara klinis atau malnutrisi berat. Hal ini disebabkan peningkatan aktivitas alkohol dehidrogenase dan sistem mikrosomal oksidasi etanol, peningkatan metabolisme basal di hati dan, mungkin, peningkatan reoksidasi NADH di mitokondria, tahap membatasi metabolisme etanol. Akselerasi eliminasi etanol saat mengambil glukokortikoid dijelaskan oleh fakta bahwa yang terakhir merangsang glukoneogenesis, yang, pada gilirannya, meningkatkan konversi NADH ke NAD.

Pada orang sehat, hampir semua acetaldehyde yang terbentuk selama oksidasi etanol mengalami oksidasi lebih lanjut di hati. Namun, dalam alkoholisme, serta di Asia, di mana konsumsi alkohol menyebabkan kemerahan pada wajah, beberapa acetaldehyde ditemukan di dalam darah. Konsentrasi acetaldehyde dalam darah bahkan lebih tinggi dalam alkoholisme karena keracunan yang parah - mungkin, ini disebabkan oleh peningkatan oksidasi etanol oleh alkohol dehidrogenase dengan penurunan aktivitas dehidrogenase aldehid karena kerusakan hati dan penyalahgunaan alkohol konstan.

Penyebab kerusakan alkohol pada hati

Kerusakan hepatosit. Kerusakan hati alkoholik disebabkan oleh beberapa faktor. Etanol mengubah sifat fisik membran biologis, mengubah komposisi lipid mereka, yang membuat membran lebih cair. Mereka meningkatkan kandungan ester kolesterol dan mengurangi aktivitas enzim, seperti dehidrogenase suksinat, sitokrom a dan b, serta kapasitas pernafasan total mitokondria.

Selain perubahan metabolisme yang disebabkan oleh reaksi reduksi yang terganggu dan penekanan oksidasi asam lemak selama oksidasi etanol, asupan etanol dosis besar meningkatkan asupan lemak dari jaringan adiposa ke dalam hati. Penggunaan alkohol dengan makanan berlemak meningkatkan risiko perlemakan hati. Dengan penyalahgunaan alkohol kronis, efek ini memudar.

Asetaldehida, tampaknya, adalah faktor patogenetik utama dalam kerusakan hati alkoholik. Telah terbukti bahwa secara kovalen dapat mengikat protein hepatosit. Senyawa yang dihasilkan menghambat sekresi protein oleh hati, mengganggu fungsi protein, bereaksi dengan makromolekul sel, yang menyebabkan kerusakan jaringan yang parah. Asetaldehida juga dapat menstimulasi peroksidasi lipid karena pembentukan radikal bebas. Biasanya, radikal bebas dinetralkan oleh glutathione, tetapi karena asetaldehida dapat berikatan dengan glutathione (atau sistein, yang menghambat sintesis glutathione), jumlah glutathione di hati menurun, yang diamati pada pasien dengan alkoholisme. Pengikatan glutathione juga dapat merangsang peroksidasi lipid.

Respons imun humoral juga dapat berperan dalam kerusakan hati - produksi antibodi terhadap produk protein pengikat acetaldehid, protein mikrotubulus, dan protein lainnya. Menurut data non-domestik, reaksi sitotoksik yang dimediasi oleh limfosit juga dapat terlibat dalam kerusakan hepatosit.

Dengan penyalahgunaan alkohol kronis, induksi sistem oksidasi etanol mikrosomal diamati, yang selanjutnya meningkatkan produksi asetaldehida. Tetapi sebagai tambahan, induksi sistem mikrosomal meningkatkan konsumsi oksigen, berkontribusi pada hipoksia, terutama di pusat lobus hati, karena di sinilah sitokrom terlokalisasi. Induksinya meningkatkan hepatotoksisitas zat seperti karbon tetraklorida dan parasetamol, yang juga dapat meningkatkan kerusakan hepatosit, terutama di daerah perivenular.

Selain akumulasi lemak dalam penyalahgunaan alkohol kronis, protein menumpuk di dalam dan di sekitar hepatosit, termasuk protein microfiche (Mallory corpuscles) dan protein yang tersisa di hati karena terganggunya sintesis dan transpornya. Akibatnya, area sinusoid dan suplai darah hepatosit semakin berkurang.

Fibrosis hati. Peradangan yang diinduksi oleh alkohol dan nekrosis hepatosit berkontribusi pada perkembangan fibrosis dan sirosis hati. Selain itu, metabolisme kolagen dan pengendapannya di hati sangat dipengaruhi oleh etanol itu sendiri dan metabolitnya.

Penyalahgunaan alkohol kronis menyebabkan aktivasi dan proliferasi sel Ito di ruang perisinusoidal dan perivenular, serta miofibroblas, yang mulai memproduksi lebih banyak laminin dan kolagen tipe I, III, IV. Myofibroblast memiliki kontraktilitas dan dapat berkontribusi untuk jaringan parut dan pengembangan hipertensi portal pada sirosis. Proses sel Ito dan myofibroblasts menembus ruang Disse sekitar hepatosit; semakin banyak sel semacam itu, semakin banyak kolagen yang disimpan di ruang Disse. Sintesis fibronektin juga meningkat, yang dapat berfungsi sebagai dasar untuk pengendapan kolagen. Mengisi ruang Disease dengan kolagen pada akhirnya dapat menyebabkan isolasi hepatosit dari suplai darah. Selain itu, ini meningkatkan ketahanan terhadap aliran darah, yang berkontribusi terhadap perkembangan hipertensi portal. Fibrosis perivenular dan perisinusoidal adalah tanda prognostik perkembangan sirosis alkoholik hati. Kehadiran hepatitis alkoholik dan hati berlemak juga meningkatkan kemungkinan sirosis.

Berbagai sitokin, termasuk TNF, IL-2, IL-6, mengubah faktor pertumbuhan alfa dan beta, faktor pertumbuhan trombosit berkontribusi pada aktivasi sel Ito, sehingga meningkatkan kerusakan hati.

Sifat kekuasaan dan alkohol merusak hati. Karakteristik kelelahan pasien dengan alkoholisme, setidaknya sebagian, sekunder - karena gangguan metabolisme yang disebabkan oleh etanol, dan sudah ada kerusakan hati. Ada bukti bahwa diet protein tinggi dan lesitin dari kacang kedelai dengan sirosis alkohol memiliki efek perlindungan pada hati.

Hepatitis alkohol. Gejala penyakit ini sangat mirip dengan gejala hepatitis virus. Dalam bentuk ringan dari penyakit, kelelahan, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan dicatat. Namun, setiap nafas baru alkohol berkontribusi pada perkembangan proses yang lambat. Kondisi yang parah terjadi: nafsu makan hilang sepenuhnya, kelemahan dan iritabilitas dicatat, suhu tubuh naik, sakit kuning, nyeri di perut bagian atas, menggigil dan gejala khas gagal hati - mengantuk.
Dalam bentuk parah, muntah dan diare terjadi, sering pneumonia dan infeksi saluran kemih. Kegagalan hati dapat menyebabkan kebingungan, kehilangan orientasi atau koma. Oleh karena itu, sangat penting untuk mendeteksi tanda-tanda kerusakan hati beralkohol sedini mungkin untuk berhenti minum alkohol dan memulai pengobatan.

Gejala dan tanda kerusakan hati alkoholik

Hepatitis alkoholik adalah penyakit hati akut atau kronis yang berkembang selama alkoholisme dan ditandai oleh nekrosis hepatosit yang luas, peradangan dan jaringan parut pada jaringan hati. Dengan gejala simtomatik, keluhan yang paling sering adalah kurang nafsu makan, mual, muntah, dan sakit perut, terutama di hipokondrium kanan. Karena kehilangan nafsu makan dan mual, sebagian besar pasien kehilangan berat badan. Seperempat pasien dengan demam. Pada hepatitis berat, demam dapat terjadi tanpa infeksi, tetapi karena kekebalan pada pasien tersebut lemah, maka perlu untuk mengecualikan infeksi selama pemeriksaan. Jaundice, jika ada, biasanya kecil, tetapi dengan gejala kolestasis (pada 20-35% pasien) bisa parah. Diare dan gejala hipertensi portal kurang umum. Pada kebanyakan pasien, hati terasa sakit saat palpasi dan membesar.

Tes diagnostik

  • Tanda laboratorium yang paling khas dari hepatitis alkoholik akut adalah peningkatan aktivitas aminotransferase dan kadar bilirubin. Aktivitas Asat biasanya melebihi norma dengan faktor 2–10, tetapi jarang naik di atas 500 IU / l. Aktivitas AlAT juga meningkat, tetapi pada tingkat yang lebih rendah dari Asat. Aktivitas ALT yang lebih rendah pada hepatitis alkohol dapat dikaitkan dengan kerusakan mitokondria.
  • Aktivitas alkali fosfatase pada setidaknya separuh pasien meningkat sedikit. Dengan kolestasis, peningkatannya bisa signifikan. Aktivitas gamma-GT dalam alkoholisme juga sering meningkat. Perubahan dalam aktivitas enzim ini adalah indikator yang sangat sensitif dari kerusakan hati alkoholik.
  • Kadar globulin serum juga sering meningkat, dengan tingkat IgA meningkat secara signifikan lebih dari tingkat imunoglobulin lainnya. Tingkat albumin pada sirosis kompensasi dan nutrisi normal pasien mungkin awalnya normal, tetapi biasanya berkurang.
  • Karena sebagian besar faktor pembekuan disintesis di hati, memperpanjang PV lebih dari 7-10 s dalam kondisi serius pasien adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan.
  • Dengan hepatitis alkoholik, perubahan dalam jumlah darah biasanya dicatat. Jumlah trombosit kurang dari 100.000 μl -1 biasanya menunjukkan sirosis hati. Selain fakta bahwa alkohol itu sendiri beracun bagi sumsum tulang, hepatitis alkoholik akut atau kronis dapat menyebabkan hipersplenisme, DIC dan depresi hematopoietik.
  • Hal ini diperlukan untuk mengecualikan penyebab lain kerusakan hati. Untuk melakukan ini, lakukan penelitian serologis dan kumpulkan riwayat obat dengan hati-hati. Parasetamol dalam alkoholisme dapat menjadi racun bahkan dalam dosis terapeutik. Jika overdosis parasetamol atau aspirin dicurigai, kadar darah mereka ditentukan.

USG. Terlepas dari kenyataan bahwa dalam banyak kasus diagnosis hepatitis alkoholik mudah dibuat atas dasar anamnesis, tes darah, kadang-kadang, terutama dengan gejala kolestasis, USG perut dilakukan untuk menyingkirkan penyakit kandung empedu dan saluran empedu, asites dan karsinoma hepatoseluler. CT scan dari kolangiopankreatografi perut dan endoscopic retrograde juga dilakukan pada pasien terpilih.

Biopsi hati harus dilakukan sedini mungkin untuk mengkonfirmasi diagnosis dan untuk menilai tingkat keparahan kerusakan hati. Di masa depan, karena kerusakan fungsi hati (pemanjangan PV yang signifikan, asites), mungkin mustahil untuk melakukan biopsi.

Pemeriksaan histologi sampel memungkinkan untuk menentukan jenis kerusakan alkohol pada hati.

  • Nekrosis terutama centrolobular, tetapi juga dapat menangkap seluruh lobulus hepar. Hepatosit biasanya terlihat pada berbagai tahap degenerasi; mereka dicirikan oleh bengkak, degenerasi balon, vakuolisasi, kehadiran fibril Mallory atau Taurus di dalam.
  • Eksudat inflamasi terutama terdiri dari neutrofil dengan sejumlah kecil limfosit. Neutrofil ditemukan di saluran portal dan sinusoid, biasanya membentuk kelompok di daerah nekrosis hepatosit dengan atau tanpa Mallory corpuscles. Dalam 50-75% kasus, neutrofil membentuk roset yang terletak di sekitar hepatosit kolaps dengan tubuh Mallory di dalamnya.
  • Fibrosis biasanya sangat terasa pada tahap awal penyakit. Seringkali, zona fibrosis mengelilingi vena sentral dan menyebar ke seluruh ruang Disse. Fibrosis Centrolobular dapat bertahan bahkan setelah peradangan mereda, yang mengarah ke sirosis simpul kecil.
  • Degenerasi lemak hati sering ditemukan pada hepatitis alkoholik. Keparahannya tergantung pada apakah pasien telah mengkonsumsi alkohol untuk waktu yang lama, pada kandungan lemak dalam makanan, dan pada kehadiran obesitas dan diabetes.
  • Kolestasis diekspresikan pada sepertiga pasien. Selain nekrosis dan fibrosis di sekitar vena sentral, nekrosis periportal diucapkan, peradangan dan penghancuran saluran empedu kecil adalah karakteristik.
  • Beberapa pasien mengalami hemosiderosis.

Diagnosis kerusakan hati alkoholik

Semua tanda di atas, serta hasil tes darah yang menunjukkan tingkat transaminase serum yang tinggi, tingkat albumin yang rendah dan faktor sistem pembekuan darah, dapat menjadi sinyal alarm untuk hepatitis beralkohol.

Dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan selama 3-4 minggu pengobatan, proses akut mati, tetapi dalam kasus-kasus di mana gagal hati menjadi ireversibel, seseorang dapat meninggal.

Kursus kerusakan alkohol pada hati

Jika kerusakan hati alkoholik hanya terbatas pada distrofi lemak, berhenti minum alkohol dapat menyebabkan pemulihan fungsi hati. Namun, dengan adanya fibrosis perivenular yang menyebar melalui sinusoid, menghindari alkohol akan mencegah kerusakan lebih lanjut pada hati, tetapi jaringan parut akan tetap ada.

Hepatitis alkohol. Tingkat keparahan hepatitis alkoholik mungkin berbeda. Kematian adalah 10-15%. Pemulihan lambat, dalam banyak kasus dibutuhkan dari 2 hingga 8 bulan setelah penghentian konsumsi alkohol. Dalam beberapa hari pertama setelah berhenti minum alkohol, kondisi pasien biasanya memburuk, terlepas dari apa yang terjadi di awal. Selama periode ini, ensefalopati dan komplikasi lainnya mungkin, terutama gastritis atau ulkus peptik, koagulopati atau DIC, infeksi (terutama pada saluran kemih dan paru-paru), peritonitis primer dan sindrom hepatorenal. Kombinasi komplikasi parah sering menyebabkan kematian pasien. Pada banyak pasien dengan alkoholisme, serangan hepatitis alkoholik akut ditumpangkan pada sirosis hati yang sudah ada. Serangan berulang hepatitis, nekrosis dan fibrosis menyebabkan jaringan parut yang parah dan sirosis alkoholik.

Pengobatan kerusakan hati alkoholik

Kondisi utama untuk keberhasilan pengobatan kerusakan hati alkoholik adalah larangan alkohol yang ketat. Di banyak negara, kerusakan hati alkoholik menjadi lebih umum, sementara prevalensi penyakit hati lainnya tidak berubah atau bahkan menurun.

Perawatan simtomatik. Perawatan pada dasarnya bersifat simptomatis. Sebagian besar pasien membutuhkan istirahat di tempat tidur; pasien sakit serius ditempatkan di unit perawatan intensif. Komplikasi hipertensi portal, jika ada, harus diobati terlebih dahulu. Juga penting untuk menyingkirkan infeksi dan pankreatitis bersamaan, dan ketika mereka terdeteksi, berikan resep pengobatan yang tepat.

Diet Konsumsi alkohol sangat dilarang. Mereka meresepkan tiamin, asam folat dan multivitamin. Penting untuk memantau kadar elektrolit, kalsium, magnesium, fosfat, glukosa dan, jika perlu, sesuaikan. Sebagian besar pasien mengalami kekurangan energi protein. Konsumsi energi dan katabolisme protein meningkat, resistensi insulin sering diamati, sebagai akibat dari lemak yang digunakan sebagai sumber energi, bukan karbohidrat. Mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan keseimbangan nitrogen memungkinkan sering makan dengan rendah lemak, makanan yang kaya karbohidrat dan serat. Jika pasien tidak bisa makan sendiri, makan tabung dengan campuran standar ditunjukkan. Dalam kasus-kasus di mana ensefalopati menetap meskipun perawatan standar yang sedang berlangsung, beralih ke campuran khusus (misalnya, Hepatic-Aid). Asupan kalori harus 1,2-1,4 kali tingkat metabolisme basal. Lemak harus mencakup 30-35% dari asupan kalori, sisanya - untuk karbohidrat. Dengan tidak adanya encephalopathy, tidak perlu membatasi jumlah protein dalam diet di bawah 1 mg / kg.

Jika pemberian probe tidak mungkin, pemberian parenteral dimulai sesegera mungkin, komposisi yang dihitung dengan cara yang sama seperti dalam kasus pemberian probe. Pendapat tentang apakah akan menggunakan solusi dengan kandungan asam amino bercabang yang tinggi bersifat kontroversial, tetapi diperlukan hanya dalam kasus ensefalopati dan koma hepatika.

Pada awal pengobatan mungkin sindrom penarikan. Untuk mencegah serangan delirium alkohol dan kejang, penting untuk memantau keadaan proses metabolisme pada pasien dan, jika perlu, menggunakan benzodiazepin dengan hati-hati. Karena kerusakan pada hati mengarah pada eliminasi obat-obat ini dan encephalopathy dapat dengan mudah berkembang, dosis diazepam dan chlordiazepoxide harus lebih rendah dari biasanya.

Metode pengobatan yang keefektifannya belum terbukti. Metode pengobatan untuk hepatitis alkoholik yang dijelaskan di bawah ini kontroversial. Mereka harus digunakan hanya pada pasien terpilih yang dipilih dengan cermat di bawah pengawasan medis yang ketat.

Glukokortikoid. Dalam beberapa penelitian, prednisone atau prednisone dengan dosis 40 mg selama 4-6 minggu mengurangi mortalitas pada hepatitis alkoholik berat dan ensefalopati hati. Dengan perjalanan penyakit yang lebih mudah, tidak ada perbaikan yang tercatat.

Antagonis mediator inflamasi. Dengan hepatitis alkoholik, kadar FIO, IL-1, IL-6, dan IL-8 meningkat, yang berkorelasi dengan peningkatan mortalitas.

  • Pentoxifylline. Hal ini menunjukkan bahwa pentoxifylline mengurangi produksi TNF, IL-5, IL-10 dan IL-12.
  • Ivfliximab (monoclonal IgG to TNF). Keuntungan dari infliximab ditunjukkan dalam dua studi pendahuluan kecil tanpa kelompok kontrol.
  • Etanercept adalah domain ekstraseluler dari reseptor p75 TNF terlarut, yang terkait dengan fragmen Fc IgG manusia 1. Obat mengikat TNFα terlarut, mencegah interaksinya dengan reseptor. Dalam sebuah penelitian kecil yang melibatkan 13 pasien dengan hepatitis alkoholik berat, pemberian etanercept selama 2 minggu meningkatkan kelangsungan hidup bulanan sebesar 92%. Namun, pada 23% peserta, pengobatan harus terganggu karena infeksi, perdarahan gastrointestinal, dan gagal hati.
  • Vitamin E sendiri atau dalam kombinasi dengan antioksidan lain meningkatkan hasil dari hepatitis alkoholik.
  • S-adenosylmethionine, prekursor sistein, salah satu asam amino yang membentuk glutathione, disintesis di dalam tubuh oleh methionine-adenosyltransferase dari metionin dan ATP. Dengan sirosis anak-anak kelas A dan B menurut Anak (sirosis kompensasi dan dekompensasi), S-adenosylmethionine mengurangi angka kematian dalam 2 tahun dari 29 hingga 12%.

Silibinin - zat aktif milk thistle - mungkin memiliki efek perlindungan pada hati, bertindak sebagai imunomodulator dan menetralisir radikal bebas.

Steroid anabolik dengan kerusakan hati alkoholik dapat memiliki efek positif. Efektivitas obat ini telah dipelajari dalam sejumlah studi klinis, tetapi sekarang nilai mereka dalam kerusakan hati alkoholik belum ditetapkan. Selain itu, penggunaan steroid anabolik jangka panjang dapat berkontribusi pada pengembangan penyakit hati dan kanker hati.

Propil thiouracil selama 45 hari digunakan untuk hepatitis alkoholik ringan dan sedang. Propylthiouracil, mengurangi tingkat konsumsi oksigen, sehingga dapat menghilangkan hipoksia relatif di pusat lobulus hati. Dalam beberapa penelitian, pasien yang diobati dengan propylthiouracil pulih lebih cepat daripada di kelompok kontrol. Pada hepatitis alkoholik berat, efektivitas propylthiouracil belum diteliti.

Colchicine telah diusulkan untuk pengobatan kerusakan hati alkoholik, karena memiliki efek anti-inflamasi, mencegah perkembangan fibrosis dan perakitan mikrotubulus. Namun, sementara efektivitasnya belum ditetapkan.

Obat baru. Menurut studi awal, thalidomide, misoprostol, adiponektin, dan agen normalisasi mikroflora usus dapat bertindak sebagai antagonis mediator inflamasi. Penggunaan leukapheresis dan metode ekstrasorporal lainnya untuk menghilangkan sitokin dari tubuh, serta obat-obatan yang menekan apoptosis, juga sedang dipelajari.

Transplantasi hati. Kepatuhan pasien dengan kerusakan hati alkoholik dengan kriteria untuk transplantasi hati telah dibahas sejak program transplantasi muncul. Panduan yang jelas masih belum ada. Penolakan dari alkohol pada kebanyakan pasien mengarah pada peningkatan fungsi hati dan meningkatkan kelangsungan hidup. Namun, dalam beberapa kasus, gagal hati progresif terus berkembang. Karena pengobatan sirosis alkohol dekompensasi tidak berkembang, transplantasi hati diindikasikan untuk pasien dengan gagal hati stadium akhir. Sayangnya, kebutuhan akan hati donor saat ini melebihi kapasitas untuk menyediakannya bagi mereka yang membutuhkan transplantasi. Pada pasien yang telah menerima rujukan untuk transplantasi hati, penting untuk mengecualikan penyakit lain yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, khususnya kardiomiopati, pankreatitis, neuropati, kelelahan, yang dapat memperburuk prognosis secara keseluruhan. Juga penting bahwa setelah operasi, pasien memenuhi rejimen pengobatan, terus menjauhi alkohol dan menerima dukungan dari anggota keluarga atau layanan sosial. Hasil transplantasi untuk sirosis alkoholik hati cukup menguntungkan dan tidak berbeda jauh dari hasil untuk sirosis yang disebabkan oleh penyebab lain.

Mencegah kerusakan alkohol pada hati

Bagi kebanyakan orang, takaran alkohol yang dapat membahayakan hati lebih dari 80 ml per hari. Juga penting berapa lama seseorang mengkonsumsi alkohol, penggunaan sehari-hari secara teratur yang dalam jumlah kecil lebih berbahaya daripada "kesenangan" sesekali, karena dalam kasus terakhir hati mendapat semacam jeda sampai "serangan alkohol" berikutnya.

Para ilmuwan Amerika percaya bahwa pria tidak boleh minum lebih dari 4 porsi standar per hari, dan wanita - lebih dari 2 (porsi standar adalah 10 ml alkohol). Selain itu, mereka menyarankan Anda untuk menjauhkan diri dari alkohol setidaknya dua kali seminggu, sehingga hati memiliki waktu untuk pulih. Dalam hal ini, risiko kerusakan hati hanya ditentukan oleh kandungan alkohol dalam minuman, yaitu, "derajat". Aditif aromatik dan komponen lain yang membentuk berbagai minuman beralkohol tidak memiliki efek toksik yang nyata pada hati.


Artikel Terkait Hepatitis