Apa itu penyakit hati berlemak alkoholik berbahaya

Share Tweet Pin it

Penyakit hati alkoholik (ABP) adalah penyakit umum yang dapat menyebabkan kematian. Hepatosis sedikit lebih jarang daripada hepatitis virus. Alkohol menyebabkan 1/3 dari kasus fibrosis hati.

Di Eropa, ada tingkat konsumsi alkohol per kapita (11 liter per tahun), di Rusia adalah 14 liter per tahun. Di Rusia, ada kecenderungan peningkatan cirrhosis alkoholik. Bahkan dengan penggunaan alkohol moderat (10 g per hari) di hati, proses kematian sel dimulai. Konsumsi sehari-hari yang terus menerus sangat berbahaya. Wanita lebih rentan terhadap alkohol. Hal ini disebabkan oleh peningkatan efek estrogen dan minum pada proses inflamasi dan stres oksidatif. Telah diketahui bahwa efek pembilasan alkohol (kemerahan pada wajah, detak jantung cepat) adalah yang paling umum pada orang-orang dari ras Mongoloid (85%) dan hanya terjadi pada 10% orang Eropa. Faktor-faktor lain yang signifikan dari hepatosis termasuk obesitas dan infeksi HCV.

Bukan hanya hati yang menderita keracunan alkohol, tetapi juga organ yang tidak dapat menghancurkannya: jantung, pankreas, otak.

Penghancuran alkohol di hati

Beban utama untuk penghancuran etanol mengambil hati (hampir 100%). Di dalamnya, alkohol menjadi air dan CO.2 (pada tingkat 0,1 g per 1 kg berat badan selama 1 jam). Etanol dihancurkan dalam 2 tahap. Pertama, alkohol masuk ke dalam asetaldehida, dan H dilepaskan.2↑. Ini membutuhkan enzim khusus alkohol dehidrogenase (ADH), pada gilirannya, untuk operasi alkohol dehidrogenase, NAD + diperlukan (nukleotida fosfat nukleotida nukleotida nukleotida adalah koenzim untuk dehidrogenase). Atom hidrogen dibelah dari molekul alkohol, yang menghasilkan aldehida, dan NAD + mengambil atom hidrogen. Asetaldehida beracun. Pada tahap berikutnya, produk yang diperoleh, dengan partisipasi dehidrogenase asetaldehida, menjadi asetat, garam asam asetat (dengan reduksi NAD + menjadi NADH).

Ada 3 cara untuk menghancurkan etanol:

  1. Dengan bantuan alkohol dehidrogenase. Enzim ini ada dalam tiga bentuk. Hipersensitivitas terhadap minuman yang mengandung alkohol dikaitkan dengan dominasi bentuk kedua enzim. Bahkan jika seseorang minum banyak, sintesis enzim ini tidak meningkat.
  2. Berdasarkan sitokrom P450 - tergantung sistem oksidasi etanol mikrosomal. Ini menetralisir obat-obatan beracun. Perannya biasanya tidak signifikan, tetapi aktivitasnya dapat meningkat dengan penyalahgunaan alkohol.
  3. Sistem katalase, yang mengoksidasi alkohol dalam peroksisom sitoplasma dan mitokondria, tidak terlalu penting.

Peningkatan konsentrasi NADH disertai dengan peningkatan sintesis asam lemak oleh hati, peningkatan penangkapan asam lemak oleh protein transportasi, dan penurunan tingkat oksidasi mereka di mitokondria. Lemak mulai terakumulasi di hati, degenerasi lemak hati terbentuk.

Etanol dapat rusak di perut dan usus.

Dengan demikian, penyakit hati alkoholik ditandai dengan peningkatan sintesis asam lemak, peningkatan pelepasan ke hati, penghambatan oksidasi lemak dan kerusakan mitokondria oleh asetaldehida.

Bentuk penyakit hati beralkohol

Penyakit hati alkoholik dibagi menjadi beberapa kelompok, masing-masing memiliki ciri khas dan karakteristik tersendiri: hepatosis, steatosis hati, dan penyakit hati berlemak alkoholik. Distrofi lemak alkohol diamati pada rata-rata 35% orang yang mengkonsumsi minuman beralkohol, dan 10% memiliki sirosis hati.

Degenerasi berlemak alkohol ditentukan oleh jumlah inklusi lemak, tingkat obesitas, manifestasi dari fokus inflamasi dan nekrotik di bagian-bagian penting hati. Ada 4 derajat penyakit ini (dari 0 hingga 3). Steatosis alkoholik pada hati diamati pada sebagian besar pasien yang mengonsumsi minuman beralkohol, seringkali asimtomatik dan terdeteksi secara kebetulan. Sel-sel hati dihancurkan, tetapi tidak ada tanda-tanda gagal ginjal dan sirosis. Hampir 40% pasien dengan sirosis meninggal. Sirosis bisa berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler.

Steatosis dapat disertai dengan peradangan parenkim, yaitu perkembangan steatohepatitis beralkohol. Hepatosis alkoholik disebabkan oleh efek utama acetaldehyde dan termasuk:

  • peningkatan peroksidasi lipid;
  • penekanan aktivitas mitokondria dan perbaikan DNA;
  • meningkatkan jumlah mikrotubulus dan sintesis kolagen;
  • kompleks protein aktif;
  • produksi radikal aktif (oksigen aktif) yang menghancurkan tubuh;
  • imunosupresi.

Tanda diagnostik ABP

Penyakit hati alkoholik tidak memiliki manifestasi khusus yang membedakannya dari penyakit lain pada organ ini. Oleh karena itu, diagnosis mempertimbangkan kondisi umum pasien (adanya gejala morfologis dan neurologis). Dalam hal tes laboratorium, tidak mungkin untuk mengetahui apakah hati dipengaruhi oleh alkohol atau faktor lain. Dalam prakteknya, tingkat penyakit biasanya ditentukan atas dasar dinamika sindrom cytolytic (dominasi aktivitas aspartat aminotransferase selama alanine aminotransferase), memperhatikan tanda-tanda peradangan kekebalan tubuh, kolestasis dan gagal hati.

Gejala eksternal yang khas dari penyalahgunaan alkohol meliputi:

  • pembesaran bilateral kelenjar parotid;
  • penurunan curah otot;
  • Dupuytren's contracture (jari-jari membengkok, kulit kasar);
  • anggota badan gemetar dan berkedut;
  • penyakit kuning;
  • peningkatan kelenjar susu dan degenerasi testis pada pria sering dicatat;
  • kebingungan dalam pernyataan, pingsan;
  • hati membesar dan lunak atau kecil dan padat;
  • "Hati telapak tangan" (kemerahan telapak tangan yang parah);
  • pembesaran limpa.

Pada sebagian besar pasien dengan hepatosis alkoholik, anemia makrositik terdeteksi. Hepatosis ditandai dengan leukositosis sedang, peningkatan tingkat enzim, terutama peningkatan gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), tingkat bilirubin serum yang tinggi, dan waktu protrombin yang berkepanjangan. Berdasarkan indikator terbaru Maddray Index (IM) telah dikembangkan. Jika melebihi angka 32, maka tingkat mortalitasnya sekitar 50% dalam waktu 1 bulan.

Selain itu, pemeriksaan ultrasound. Inklusi lemak (degenerasi lemak hati) melemahkan gema, sehingga hati tidak jelas (sindrom atenuasi gema distal), hingga hilangnya citra video, juga heterogenitas struktur parenkim hepatik.

Selain metode biopsi kompleks, kontroversial dan invasif, mereka saat ini menggunakan metode baru, yaitu tes FibroMax.

Rejimen pengobatan dan obat-obatan

Pengobatan penyakit hati alkoholik dimulai dengan diet, penolakan lengkap alkohol dan obat beracun untuk hati.

Penting untuk mengkonsumsi jumlah kalori yang cukup (setidaknya 2000 per hari). Nutrisi tambahan dalam kombinasi dengan kortikosteroid memberi kesempatan yang baik untuk bertahan hidup. Pada kelompok pasien yang mengkonsumsi kurang dari 1.000 kkal / hari, kematian terjadi pada 80%. Dianjurkan asupan harian protein pada tingkat 1,5 g / kg berat badan, jumlah vitamin yang cukup (terutama grup B, asam folat, defisiensi yang sering diamati pada pecandu alkohol).

Berikutnya, koreksi metabolik dan pencegahan komplikasi:

  • respon hiperimun (glukokortikosteroid);
  • oxidative stress (ademetionine, silymarin essential phospholipids);
  • pada fibrogenesis (asam glycyrrhizic).

Kelayakan menggunakan glukokortikosteroid masih dalam pembahasan, tetapi dalam beberapa kasus mereka memberikan perbaikan cepat dalam waktu singkat. Obat-obatan ini meredakan gejala-gejala toksik dan peradangan penyakit dengan mengurangi tingkat sitokin (TNF-α). Glukokortikosteroid hanya digunakan untuk pasien yang sakit parah karena mereka memiliki efek samping yang serius.

Fosfolipid esensial adalah campuran dari fosfolipid tak jenuh ganda (terutama fosfatidilkolin) yang diisolasi dari kedelai. Mereka mengembalikan membran sel dan menjadi sasaran radikal bebas.

Perawatan fibrosis membantu dana yang mengandung asam glycyrrhizic, diekstrak dari licorice (phosphogliv). Zat ini melindungi hati, meningkatkan aktivitas fagosit, memiliki antioksidan, antihistamin, sifat imunomodulator, menghambat aksi fosfoproteinokinase C (ketidakseimbangan imun), meningkatkan kerja hormon kortikosteroid.

Long-acting benzodiazepine (misalnya, diazepam) lebih efektif dalam mengobati delirium, sedangkan benzodiazepin short dan medium-acting (misalnya, lorazepam) lebih aman untuk pasien usia lanjut dan pasien dengan disfungsi hati.

Dalam kasus sirosis, mereka dapat, sesuai dengan protokol, meresepkan transplantasi hati (jika ada prognosis positif).

Karena penyakit hati alkoholik di negara maju sering berakibat fatal, dan skema pengobatan dengan obat-obatan untuk penyakit ini berbeda, pencarian obat baru yang efektif cukup menjanjikan.

Gejala fatty liver hepatosis alkohol

Steatosis, infiltrasi (lemak), obesitas hati, distrofi alkohol - ini adalah nama-nama penyakit atau sindrom tertentu yang terjadi karena infiltrasi lemak pada sel-sel hati.

Hepatosis alkoholik hati, gejala yang tergantung pada berapa lama dan berapa banyak alkohol diambil, bukan penyakit radang.

Patologi diamati pada pria dan wanita di bawah usia lima puluh tahun yang menyalahgunakan alkohol. Penyakit berkembang secara bertahap, astenia, hepatomegali, dan penurunan berat badan diamati. Dalam beberapa poin splenomegali dicatat. Penyakit ini adalah tahap pertama dari sirosis alkoholik dari hati.

Karakteristik dan mekanisme pengembangan penyakit

Hepatosis alkoholik terjadi sebagai akibat dari oksidasi produk peluruhan alkohol, dan ini menyebabkan gangguan pembentukan enzim yang memecah dan menghilangkan lemak dari hati. Akibatnya, metabolisme terganggu, di hepatosit dan di antara mereka lemak diendapkan. Dalam kasus-kasus yang parah, proporsi lemak tubuh menyumbang sejumlah besar hati. Hepatosit mati dan digantikan oleh jaringan fibrosa, dan fungsi aliran empedu terganggu. Proses degradasi organ parenkim dimulai.

Awalnya, perkembangan penyakit terjadi tanpa gejala yang jelas. Pasien untuk waktu yang lama mempertahankan kinerja dan peningkatan aktivitas, tanpa merasakan gejala apa pun.

Setelah beberapa waktu, perkembangan patologi terjadi seperti longsoran salju: masalah muncul dengan sisa organ yang bekerja "berpasangan" dengan hati. Pasien dengan palpasi di hipokondrium kanan, ada sensasi tidak menyenangkan, dia secara berkala mulai merasa berat di hati.

Hepatosis memiliki tiga tingkat perkembangan:

  1. Pemeriksaan histologi (pemeriksaan sampel jaringan) menunjukkan peningkatan kadar lemak di parenkim di bagian-bagian kecil organ, pada jarak yang cukup jauh dari satu sama lain.
  2. Jumlah sel yang sakit meningkat dan fokus yang luas dari jaringan yang terkena terbentuk. Penggantian parenkim tubuh dengan berserat (jaringan tidak berguna) dimulai. Hati berhenti melakukan fungsinya sepenuhnya.
  3. Ketika penyakit memasuki tahap terakhir, tes menunjukkan bahwa lemak tubuh telah tumbuh hampir di seluruh organ dan sel-sel hati hampir sepenuhnya diganti. Karena ini, suplai darah terganggu. Manifestasi gejala berat hepatosis alkoholik.

Gejala penyakit

Beberapa dokter tidak menganggap penyakit ini sebagai bentuk ringan dari hepatosis alkoholik. Dan patologi secara drastis mundur selama pantang dari alkohol dan dengan terapi yang tepat. Selama pemasukan kembali alkohol, terjadi kekambuhan hepatosis.

Pasien mulai mengeluh sakit hati akut, yang memberi di epigastrium (perut median atas). Dia mencoba untuk menghindari makanan berlemak, merasakan kelemahan konstan, penurunan kekuatan yang cepat.

Gejala utama lainnya adalah hati yang membesar. Organ parenkim meningkat dalam ukuran sangat kuat sehingga bagian kanan atas dari peritoneum dapat membengkak. Sering terjadi bahwa satu lobus hati diperbesar - biasanya ke kanan.

Bentuk distrofi yang sangat parah termanifestasi pada ikterus dan gangguan saluran gastrointestinal, sering kali dikombinasikan dengan infeksi pada saluran pernapasan bagian atas. Gejala-gejala ini dimanifestasikan dalam obesitas hati, pada latar belakang metode signifikan alkohol, kekurangan kelaparan atau protein.

Ketika kegagalan hati alkoholik pada tingkat pertama, gejala berikut terjadi:

  • kelemahan, mengantuk;
  • peningkatan kelelahan (selama bekerja atau ujian);
  • iritabilitas;
  • kehilangan nafsu makan;
  • mual, bersendawa dengan bau yang "buruk";
  • perasaan tertekan di bawah sendok;
  • perasaan tertekan di bawah sendok, terutama setelah makan.

Tingkat kedua penyakit ini ditandai oleh:

  • terjadinya ikterus;
  • diatesis;
  • tersedak;
  • distensi abdomen;
  • gangguan pencernaan;
  • bengkak;
  • sembelit, dengan cepat digantikan oleh diare;
  • perut yang encer.

Tingkat ketiga hepatosis alkoholik disebabkan oleh:

  • pelanggaran proses metabolisme;
  • perubahan dalam pekerjaan organ;
  • demam, menggigil;
  • sering tersedak;
  • rasa sakit yang tajam, terutama ketika batuk atau mendesah;
  • penglihatan lemah;
  • kulit kering dan kuning.

Eksaserbasi gejala terjadi setelah beban pada hati - dalam kasus keracunan alkohol atau selama penyakit menular. Dalam bentuk patologi yang sangat kompleks, tubuh menjadi kosong, kejang terjadi, seseorang kehilangan kesadaran, dan bisa jatuh koma. Dalam bentuk yang sangat canggih, patologi alkohol dapat menyebabkan kematian.

Apa perbedaan antara hepatosis alkoholik dan hepatosis non-alkohol?

Ketika hepatosis berlemak disebabkan oleh minum berlebihan, pasien didiagnosis menderita hepatosis alkoholik hati.

Jika distrofi hati terjadi dengan latar belakang faktor lain, diagnosisnya adalah “hepatosis non-alkohol.”

Dengan penyebab hepatosis alkoholik semuanya selalu jelas, situasi dengan diagnosis seorang pasien yang tidak minum alkohol lebih rumit. Para ilmuwan penelitian telah menunjukkan bahwa dalam banyak kasus, hepatosis alkoholik terjadi dengan kandungan rendah vitamin "D" dalam diet pasien dan penggunaan makanan cepat saji.

Ada sejumlah penyebab penyakit hati non-alkoholik, dan semuanya terkait dengan gangguan proses metabolisme dalam tubuh:

  • makan makanan berkalori tinggi;
  • diabetes mellitus;
  • penyakit saluran empedu;
  • pankreatitis;
  • puasa dan diet yang berkepanjangan;
  • pengobatan antibiotik jangka panjang;
  • penggunaan obat narkotika.

Diagnosis dan pencegahan penyakit

Hati adalah organ unik yang dapat meregenerasi selnya. Oleh karena itu, diagnosis yang tepat waktu sangat penting untuk memberikan bantuan dan perawatan tepat waktu kepada pasien.

Mengenali hepatosis berlemak alkohol cukup sulit, dan ini sering mengarah ke kesalahan diagnostik. Selama beberapa tahun, pasien mungkin keliru didiagnosis dengan hepatitis kronis sebagai ganti degenerasi alkoholik.

Dokter mendiagnosis penyakit setelah mewawancarai pasien. Peran besar dimainkan oleh kuantitas dan durasi asupan alkohol, daripada makan pasien, apa kondisi hidupnya dan penyakit apa yang ditransfer kepada mereka.

Diagnosis hepatosis dilakukan dengan alasan berikut:

  1. Keluhan pasien akan gejala nyeri.
  2. Manifestasi gejala penyakit dan perjalanannya.
  3. Analisis biokimia darah.
  4. Pemeriksaan USG.
  5. Computed tomography. Penting untuk mengetahui ukuran apa limpa, membantu membedakan hepatitis dari hepatosis - dengan yang terakhir, limpa membesar.

Hasil yang valid diberikan oleh urin dan kotoran. Dengan hepatosis berlemak beralkohol, warna urin berawan dan gelap, warna tinja ringan. Diagnosis yang tepat dari penyakit ini ditentukan oleh pemeriksaan histologis, di mana tetesan lemak terdeteksi. USG meneliti peningkatan, tepi bulat dari tubuh, perubahan di permukaannya - tidak merata, biji-bijian. Tomografi menunjukkan situs lemak di jaringan hati.

Video yang berguna

Sedikit informasi yang lebih singkat dan jelas tentang hati dan alkoholik hepatosis - dalam video berikut:

Kesimpulan

Semua gejala yang terjadi dengan hepatosis alkoholik hati, dapat diamati pada penyakit lain pada hati dan sistem pencernaan. Karena itu, ketika ada tanda-tanda yang muncul, perlu segera berkonsultasi dengan dokter dan tidak mengobati diri sendiri. Dan dengan gejala-gejala hepatosis alkoholik tidak dapat disembuhkan hanya dengan minum obat. Penyakit ini kronis, dan sangat tidak mungkin untuk menyingkirkannya.

Memperbaiki keadaan dan menyingkirkan gejala-gejala menyakitkan dari hepatosis tergantung pada pasien itu sendiri - ia wajib mengikuti diet, menyingkirkan kebiasaan buruk dan mengobati penyakit penyerta. Hanya dalam hal ini proses penghancuran organ vital dapat dihentikan.

Penyakit hati alkoholik

Penyakit hati alkoholik adalah degenerasi struktural dan gangguan fungsi hati karena penggunaan alkohol jangka panjang yang sistematis. Pada pasien dengan penyakit hati alkoholik, ada penurunan nafsu makan, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, mual, diare, ikterus; pada tahap akhir sirosis dan ensefalopati hati berkembang. Diagnosis difasilitasi oleh USG, Doppler, skintigrafi, biopsi hati, dan tes darah biokimia. Pengobatan penyakit hati alkoholik melibatkan pengabaian alkohol, obat (hepatoprotectors, antioksidan, obat penenang), dan, jika perlu, transplantasi hati.

Penyakit hati alkoholik

Penyakit hati alkoholik berkembang pada individu, untuk waktu yang lama (lebih dari 10-12 tahun) yang menyalahgunakan minuman beralkohol dalam dosis harian rata-rata (dalam hal etanol murni) 40-80 gram untuk pria dan lebih dari 20 gram untuk wanita. Manifestasi penyakit hati alkoholik adalah degenerasi berlemak (steatosis, degenerasi jaringan lemak), sirosis (penggantian jaringan hati oleh konektif - fibrosis), hepatitis alkoholik.

Risiko penyakit alkohol pada pria hampir tiga kali lebih tinggi, karena penyalahgunaan alkohol di antara wanita dan pria terjadi dalam rasio 4 hingga 11. Namun, perkembangan penyakit alkohol pada wanita terjadi lebih cepat dan ketika minum alkohol lebih sedikit. Hal ini disebabkan oleh karakteristik gender penyerapan, katabolisme dan penghapusan alkohol. Karena peningkatan konsumsi roh di dunia, penyakit hati alkoholik adalah masalah sosial dan medis yang serius, yang ditangani oleh gastroenterologi dan narcology.

Mekanisme pengembangan

Sebagian besar etil alkohol yang masuk (85%) terpapar enzim dehidrogenase alkohol dan dehidrogenase asetat. Enzim ini diproduksi di hati dan perut. Tingkat kerusakan alkohol tergantung pada karakteristik genetik. Dengan penggunaan alkohol jangka panjang secara teratur, katabolisme mempercepat dan mengakumulasi produk beracun yang terbentuk selama pemisahan etanol. Produk-produk ini memiliki efek toksik pada jaringan hati.

Faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit hati alkoholik

  • dosis tinggi alkohol yang dikonsumsi, frekuensi dan durasi penggunaannya;
  • jenis kelamin perempuan (aktivitas alkohol dehidrogenase pada wanita biasanya lebih rendah);
  • predisposisi genetik untuk mengurangi aktivitas enzim yang merusak alkohol;
  • penyakit hati bersamaan atau ditunda;
  • gangguan metabolisme (sindrom metabolik, obesitas, kebiasaan makan yang berbahaya), gangguan endokrin.

Gejala penyakit hati alkoholik

Tahap pertama penyakit hati alkoholik, terjadi pada hampir 90 persen kasus penyalahgunaan alkohol secara teratur selama lebih dari 10 tahun, adalah degenerasi lemak pada hati. Paling sering, itu asimtomatik, kadang-kadang pasien mengalami penurunan nafsu makan dan kadang-kadang nyeri tumpul di hipokondrium kanan, mungkin mual. Sekitar 15% pasien mengalami ikterus.

Hepatitis alkoholik akut juga dapat terjadi tanpa gejala klinis yang nyata, atau memiliki penyakit parah yang parah, yang menyebabkan kematian. Namun, tanda-tanda yang paling sering dari hepatitis alkoholik adalah sindrom nyeri (nyeri tumpul di hipokondrium kanan), dispepsia (mual, muntah, diare), kelemahan, anoreksia dan kehilangan nafsu makan. Ikterus hepatik juga merupakan gejala yang sering (kulit memiliki warna oker). Dalam setengah dari kasus, hepatitis alkoholik akut disertai dengan hipertermia.

Hepatitis alkoholik kronis diperpanjang dengan periode eksaserbasi dan remisi. Secara berkala ada rasa sakit sedang, mual, bersendawa, mulas, diare, bergantian dengan konstipasi. Jaundice kadang-kadang dicatat.

Dengan berkembangnya penyakit alkoholik, gejala khas mengembangkan sirosis hati dikaitkan dengan gejala hepatitis: palmar erythema (kemerahan telapak tangan), telangiectasia (spider veins) pada wajah dan tubuh, sindrom "drumstick" (penebalan karakteristik falak distal jari-jari), "kacamata" (perubahan patologis dalam bentuk dan konsistensi kuku); "Ubur-ubur kepala" (vena melebar dari dinding perut anterior di sekitar pusar). Pada pria, ginekomastia dan hipogonadisme kadang-kadang dicatat (peningkatan kelenjar susu dan penurunan testis).

Dengan perkembangan lebih lanjut dari sirosis alkoholik, peningkatan yang ditandai dalam aurikula diamati pada pasien. Manifestasi karakteristik lain dari penyakit hati alkoholik di tahap terminal adalah kontraktur Dupuytren: awalnya, di telapak tangan, di atas tendon jari IV-V, nodul jaringan ikat padat (kadang-kadang menyakitkan) ditemukan. Di masa depan, tumbuh dengan keterlibatan sendi tangan dalam proses. Pasien mengeluh tentang kesulitan dalam membengkokkan jari manis dan jari kelingking mereka. Di masa depan, mereka dapat sepenuhnya dimobilisasi.

Komplikasi penyakit hati alkoholik

Penyakit hati alkoholik sering mengarah pada pengembangan perdarahan gastrointestinal, ensefalopati hati (zat beracun yang terakumulasi dalam tubuh sebagai akibat dari berkurangnya aktivitas fungsional, disimpan di jaringan otak), gangguan fungsi ginjal. Orang yang menderita penyakit alkohol berisiko mengalami kanker hati.

Diagnosis penyakit hati alkoholik

Dalam diagnosis penyakit hati alkoholik, pengumpulan anamnesis dan identifikasi penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan oleh pasien memainkan peran penting. Gastroenterolog dengan hati-hati memastikan berapa lama, dengan keteraturan apa dan dalam jumlah berapa pasien mengkonsumsi alkohol.

Dalam tes laboratorium, makrositosis dicatat dalam tes darah umum (efek toksik alkohol pada sumsum tulang dipengaruhi), leukositosis, dan ESR dipercepat. Anemia defisiensi dan defisiensi besi dapat terjadi. Jumlah trombosit yang berkurang dikaitkan dengan penghambatan fungsi sumsum tulang, dan juga dideteksi sebagai gejala hipersplenisme dengan peningkatan tekanan pada sistem vena cava dalam kasus sirosis.

Tes darah biokimia menunjukkan peningkatan aktivitas AST dan ALT (hepatic transferases). Juga perhatikan kandungan bilirubin yang tinggi. Analisis imunologi mengungkapkan peningkatan tingkat imunoglobulin A. Ketika alkohol dikonsumsi dalam dosis harian rata-rata lebih dari 60 g etanol murni dalam serum, peningkatan transferrin karbohidrat-habis dicatat. Kadang-kadang mungkin ada peningkatan jumlah besi serum.

Untuk diagnosis penyakit hati beralkohol membutuhkan koleksi anamnesis yang cermat. Penting untuk mempertimbangkan frekuensi, kuantitas dan jenis alkohol yang dikonsumsi. Sehubungan dengan peningkatan risiko mengembangkan kanker hati pada pasien dengan dugaan penyakit alkohol, kandungan alfa-fetoprotein ditentukan. Ketika konsentrasinya lebih dari 400 ng / ml, kehadiran kanker diasumsikan. Juga, pasien memiliki pelanggaran metabolisme lemak - dalam darah meningkatkan kandungan trigliserida.

Teknik instrumental yang membantu mendiagnosis penyakit alkohol termasuk pemeriksaan ultrasound pada organ perut dan hati, Dopplerografi, CT, MRI hati, pemeriksaan radionukleat, dan biopsi jaringan hati.

Ketika melakukan USG hati, tanda-tanda perubahan dalam ukuran dan bentuk degenerasi lemak hati (karakteristik hyperechogenicity dari jaringan hati) jelas terlihat. USG Doppler mengungkapkan hipertensi portal dan peningkatan tekanan pada sistem vena hepatic. Komputer dan magnetic resonance imaging dengan baik memvisualisasikan jaringan hati dan sistem vaskularnya. Ketika pemindaian radionuklida mengungkapkan perubahan difus di lobulus hepatika, serta tingkat sekresi hati dan produksi empedu dapat ditentukan. Untuk konfirmasi akhir dari penyakit alkoholik, biopsi hati dilakukan untuk analisis histologis.

Pengobatan penyakit hati alkoholik

Deteksi dini penyakit alkoholik pada tahap degenerasi lemak pada hati (ketika proses masih reversibel) membantu mencegah perkembangan lebih lanjut dan memulihkan fungsi hati. Jika pasien telah mengembangkan hepatitis alkoholik atau sirosis, perawatan lebih lanjut terutama ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan lebih lanjut, dan mencegah komplikasi.

Prasyarat dalam pengobatan penyakit alkohol adalah penolakan akhir dan lengkap terhadap penggunaan alkohol. Sudah, ukuran ini menyebabkan perbaikan dalam kondisi, dan pada tahap awal steatosis dapat menyebabkan penyembuhan.

Juga, pasien dengan penyakit hati alkoholik diresepkan diet. Anda perlu makan dengan kandungan kalori yang cukup, kandungan protein, vitamin, dan mikro yang seimbang, karena pengguna alkohol sering menderita hipovitaminosis dan kekurangan protein. Pasien disarankan untuk mengambil multivitamin kompleks. Pada anoreksia berat - makanan secara parenteral atau dengan probe.

Terapi obat termasuk langkah-langkah untuk detoksifikasi (terapi infus dengan larutan glukosa, piridoksin, cocarboxylase). Fosfolipid esensial digunakan untuk meregenerasi jaringan hati. Mereka mengembalikan struktur dan fungsi membran sel dan merangsang aktivitas enzim dan sifat pelindung sel. Untuk hepatitis alkoholik akut berat yang mengancam hidup pasien, digunakan obat kortikosteroid. Kontraindikasi untuk tujuan mereka adalah adanya infeksi dan perdarahan gastrointestinal.

Asam ursodeoksikolat diresepkan sebagai hepatoprotektor. Ia juga memiliki sifat choleretic dan mengatur metabolisme lipid. Obat S-adenosylmethionine digunakan untuk memperbaiki keadaan psikologis. Dengan perkembangan kontraktur Dupuytren, pengobatan awalnya dilakukan dengan metode fisioterapi (elektroforesis, refleksoterapi, terapi latihan, pijat, dll.), Dan dalam kasus-kasus lanjut mereka menggunakan koreksi bedah.

Mengembangkan sirosis hati, sebagai suatu peraturan, membutuhkan pengobatan simtomatik dan pengobatan komplikasi yang timbul (perdarahan vena, asites, ensefalopati hepatik). Pada tahap terminal penyakit, transplantasi hati donor mungkin direkomendasikan. Untuk melakukan operasi ini membutuhkan pantangan yang ketat dari alkohol setidaknya selama enam bulan.

Prognosis untuk penyakit hati alkoholik

Prognosis secara langsung tergantung pada tahap penyakit di mana perawatan dimulai, kepatuhan yang ketat terhadap rekomendasi medis dan sepenuhnya meninggalkan penggunaan alkohol. Stadium steatosis bersifat reversibel dan, dengan langkah-langkah terapi yang tepat, kerja hati dinormalisasi dalam waktu satu bulan. Perkembangan sirosis sendiri memiliki hasil yang tidak menguntungkan (bertahan hidup selama 5 tahun pada setengah dari pasien), tetapi juga mengancam dengan timbulnya kanker hati.

Mencegah penyakit hati alkoholik adalah pantang dari penyalahgunaan alkohol.

Hati berlemak alkoholik

. atau: Steatosis alkoholik hati, hepatitis alkoholik, hepatosis berlemak alkohol, hati berlemak

Gejala hati berlemak beralkohol

  • Sindrom insufisiensi hepatoseluler (sindrom tanda-tanda "kecil" hati).
    • Teleangiectasia ("bintang" vaskular pada wajah dan tubuh).
    • Palmar (di telapak tangan) dan / atau plantar (di telapak kaki) eritema (kemerahan pada kulit).
    • Feminisasi umum penampilan - seorang pria memperoleh bagian dari garis-garis besar dan penampilan seorang wanita:
      • pengendapan lemak di pinggul dan perut, anggota badan kurus);
      • rambut tubuh yang buruk di daerah ketiak dan kemaluan;
      • ginekomastia (pembentukan dan pembesaran kelenjar susu);
      • atrofi testis (penurunan volume jaringan testis, gangguan fungsi mereka);
      • impotensi (gangguan fungsi seksual dan ereksi pada pria - yaitu, ketidakmampuan untuk melakukan hubungan seksual normal).
  • Hipertrofi (peningkatan) kelenjar ludah parotid (gejala "hamster").
  • Diperpanjang jaringan kapiler pada wajah (gejala dari tagihan "dolar", wajah merah).
  • Kecenderungan untuk pembentukan "memar".
  • Dupuytren's contracture (cord subkutan yang tidak nyeri - pemadatan jaringan dalam bentuk tali) - kelengkungan dan pemendekan tendon telapak tangan, menyebabkan pembatasan fungsi telapak tangan dan deformasi lenturnya.
  • Penyakit kuning pada kulit, selaput lendir mulut dan sklera (membran putih bola mata).
  • Gangguan diare (gangguan pencernaan):
    • nafsu makan menurun;
    • gemuruh di perut;
    • sering tinja.
  • Rasa sakit atau berat di hipokondrium kanan dengan intensitas kecil, tidak permanen, tidak menyebabkan ketidaknyamanan yang serius pada pasien.

Kondisi pasien membaik secara signifikan setelah menghentikan asupan alkohol.

Formulir

  • Diseminasi fokal - tetesan lemak terletak di daerah kecil di berbagai bagian hati. Dalam bentuk ini, penyakitnya tidak bergejala;
  • disebarluaskan parah - lemak tetes dalam jumlah besar terletak di berbagai bagian hati. Bentuk ini mengarah pada munculnya gejala;
  • zonal - lemak tetes terletak di berbagai bagian lobulus hepatic (elemen hati yang bertanggung jawab untuk kinerja fungsinya). Formulir ini juga menyebabkan gejala;
  • berdifusi - lemak tetes secara merata mengisi seluruh segmen hati. Formulir ini juga menyebabkan gejala.

Suatu bentuk langka khusus dari hepatosis lemak beralkohol adalah Zieve syndrome (Zieve). Di antara tanda-tanda bentuk ada beberapa.
  • Degenerasi lemak pada hati diucapkan.
  • Peningkatan darah zat tertentu:
    • bilirubin (zat pewarna empedu, produk pemecahan sel darah merah - sel darah merah);
    • kolesterol (zat mirip lemak yang mengganggu aliran darah);
    • trigliserida (zat mirip lemak yang dapat merusak pembuluh terkecil).
  • Anemia hemolitik - penurunan kadar hemoglobin dalam darah (zat khusus yang membawa oksigen) karena meningkatnya penghancuran sel darah merah. Untuk kematian mereka menyebabkan inferioritas cangkang mereka, yang dihasilkan dari kurangnya vitamin E (biasanya terbentuk dan terakumulasi di hati).

Alasan

  • Kematian hepatosit (sel hati) di bawah pengaruh alkohol - terjadi lebih cepat daripada pemulihannya. Selama ini, bukannya hepatosit, jaringan ikat (bekas luka) memiliki waktu untuk berkembang.
  • Oksigen kelaparan sel, menyebabkan kerutan mereka, dan kemudian mati.
  • Pembentukan jaringan ikat yang berlebihan.
  • Supresi pembentukan protein dalam hepatosit, yang mengarah pada pembengkakan (peningkatan kadar air) dan peningkatan hati.

Faktor risiko untuk perlemakan hati berlemak.
  • Minum alkohol selama beberapa hari berturut-turut.
  • Penggunaan alkohol berulang berulang, bahkan jika ada hari-hari tanpa alkohol.
  • Predisposisi keturunan (ditularkan dari orang tua ke anak-anak).
  • Nutrisi yang tidak seimbang dan miskin (terutama kekurangan protein dalam makanan).
  • Kelebihan gizi, termasuk obesitas (berat badan karena jaringan adiposa).
  • Infeksi dengan virus hepatotropic (virus yang dapat menyebabkan radang hati dan kematian sel-selnya).

Dokter akan membantu gastroenterologist dalam pengobatan penyakit

Penyakit hati berlemak alkoholik

Dosis harian rata-rata etanol murni, yang mengarah pada perkembangan penyakit, adalah: lebih dari 40-80 g untuk pria; lebih dari 20 g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandung sekitar 0,79 g etanol.

Pada pria sehat, minum alkohol dengan dosis lebih dari 60 g / hari selama 2-4 minggu menyebabkan steatosis; dalam dosis 80 g / hari - untuk hepatitis beralkohol; dengan dosis 160 g / hari - ke sirosis hati.

  • Durasi penyalahgunaan alkohol.

    Kerusakan hati berkembang dengan penggunaan alkohol secara sistematis selama 10-12 tahun.

    Pada wanita, penyakit hati alkoholik berkembang lebih cepat daripada pada pria, dan ketika dikonsumsi dengan dosis kecil alkohol.

    Perbedaan-perbedaan ini disebabkan oleh berbagai tingkat metabolisme alkohol, tingkat penyerapannya di perut; intensitas yang berbeda dari produksi sitokin pada pria dan wanita. Secara khusus, peningkatan sensitivitas wanita terhadap efek toksik alkohol dapat dijelaskan oleh rendahnya aktivitas alkohol dehidrogenase, yang meningkatkan metabolisme etanol di hati.

    Ada kecenderungan genetik untuk pengembangan penyakit hati alkoholik. Hal ini dimanifestasikan oleh perbedaan dalam aktivitas dehidrogenase alkohol dan enzim dehidrogenase acetaldehyde, yang terlibat dalam metabolisme alkohol dalam tubuh, serta sistem sitokrom P-450 2E1 yang tidak adekuat.

    Konsumsi alkohol yang berkepanjangan meningkatkan risiko infeksi virus hepatitis C. Memang, antibodi terhadap virus hepatitis C kronis terdeteksi pada 25% pasien dengan penyakit hati alkoholik, yang mempercepat perkembangan penyakit.

    Pasien dengan penyakit hati alkoholik menunjukkan tanda-tanda kelebihan zat besi, yang berhubungan dengan peningkatan penyerapan elemen jejak ini di usus, kandungan zat besi yang tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

    Obesitas dan gangguan diet (kandungan tinggi asam lemak jenuh dalam diet) adalah faktor yang meningkatkan sensitivitas individu seseorang terhadap efek alkohol.

    Sebagian besar etanol (85%) memasuki tubuh diubah menjadi asetaldehida dengan partisipasi enzim dehidrogenase alkohol perut dan hati.

    Asetaldehida, dengan bantuan enzim mitokondria acetaldehid dehidrogenase hati, mengalami oksidasi lebih lanjut untuk asetat. Dalam kedua reaksi, nicotinamide dinucleotide phosphate (NADH) berpartisipasi sebagai koenzim. Perbedaan dalam tingkat eliminasi alkohol sebagian besar dimediasi oleh polimorfisme genetik sistem enzim.

    Fraksi hati dehidrogenase alkohol sitoplasma, itu memetabolisme etanol ketika konsentrasi dalam darah kurang dari 10 mmol / l. Pada konsentrasi etanol yang lebih tinggi (lebih dari 10 mmol / l), sistem oksidasi etanol mikrosomal diaktifkan. Sistem ini terletak di retikulum endoplasma dan merupakan komponen dari sitokrom P-450 2E1 sistem hati.

    Penggunaan alkohol jangka panjang meningkatkan aktivitas sistem ini, yang mengarah ke penghapusan etanol lebih cepat pada pasien dengan alkoholisme, pembentukan sejumlah besar metabolit beracunnya, perkembangan stres oksidatif dan kerusakan pada hati. Selain itu, sitokrom P-450 sistem terlibat dalam metabolisme tidak hanya etanol, tetapi juga obat-obatan tertentu (misalnya, parasetamol). Oleh karena itu, induksi sitokrom P-450 2E1 sistem menyebabkan peningkatan pembentukan metabolit beracun obat, yang menyebabkan kerusakan hati bahkan dengan penggunaan dosis terapi obat.

    Asetaldehida, yang terbentuk di hati, menyebabkan bagian yang signifikan dari efek racun etanol. Ini termasuk: peroksidasi lipid meningkat; disfungsi mitokondria; Supresi perbaikan DNA; disfungsi mikrotubulus; pembentukan kompleks dengan protein; stimulasi sintesis kolagen; gangguan kekebalan tubuh dan gangguan metabolisme lipid.

    • Aktivasi peroksidasi lipid.

    Dengan penggunaan radikal bebas alkohol jangka panjang terbentuk. Mereka memiliki efek merusak pada hati karena aktivasi proses peroksidasi lipid dan menginduksi proses peradangan dalam tubuh.

  • Disfungsi mitokondria.

    Penggunaan alkohol jangka panjang yang sistematis mengurangi aktivitas enzim mitokondria, yang pada gilirannya menyebabkan penurunan sintesis ATP. Perkembangan steatosis mikrovesikular pada hati berhubungan dengan kerusakan DNA mitokondria oleh produk peroksidasi lipid.

  • Supresi perbaikan DNA.

    Supresi perbaikan DNA dengan konsumsi etanol sistematis jangka panjang menyebabkan peningkatan apoptosis.

  • Disfungsi mikrotubulus.

    Pembentukan kompleks asetaldehida-protein melanggar polimerisasi mikrotubulus tubulin, yang mengarah pada munculnya fitur patologis seperti tubuh Mallory. Selain itu, disfungsi mikrotubulus mengarah pada retensi protein dan air dengan pembentukan degenerasi balon hepatosit.

  • Pembentukan kompleks dengan protein.

    Salah satu efek hepatotoksik yang paling penting dari asetaldehid, yang dihasilkan dari peningkatan peroksidasi lipid dan pembentukan senyawa kompleks stabil dengan protein, adalah disfungsi komponen struktural membran sel - fosfolipid. Hal ini menyebabkan peningkatan permeabilitas membran, gangguan transportasi transmembran. Jumlah kompleks asetaldehida-protein dalam spesimen biopsi hati berkorelasi dengan parameter aktivitas penyakit.

  • Stimulasi sintesis kolagen.

    Stimulan pembentukan kolagen adalah produk peroksidasi lipid, serta aktivasi sitokin, khususnya, mengubah faktor pertumbuhan. Di bawah pengaruh yang terakhir, sel-sel Ito hati berubah menjadi fibroblas, memproduksi terutama tipe 3 kolagen.

    Respon imun seluler dan humoral memainkan peran penting dalam kerusakan hati yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.

    Keterlibatan mekanisme humoral dimanifestasikan dalam peningkatan kadar serum imunoglobulin (terutama IgA) di dinding sinusoid pada hati. Selain itu, antibodi terhadap kompleks asetaldehida-protein terdeteksi.

    Mekanisme seluler terdiri dalam sirkulasi limfosit sitotoksik (CD4 dan CD8) pada pasien dengan hepatitis alkoholik akut.

    Pada pasien dengan penyakit hati alkoholik, peningkatan konsentrasi sitokin proinflamasi serum (interleukin 1, 2, 6, tumor necrosis factor), yang terlibat dalam interaksi sel imun, dideteksi.

  • Gangguan metabolisme lipid.

    Steatosis hati berkembang dengan konsumsi harian lebih dari 60 gram alkohol. Salah satu mekanisme untuk terjadinya proses patologis ini adalah peningkatan konsentrasi gliserol-3-fosfat dalam hati (dengan meningkatkan jumlah fosfat dinukleotida nikotinamin), yang mengarah pada peningkatan esterifikasi asam lemak.

    Ketika penyakit hati beralkohol meningkatkan tingkat asam lemak bebas. Peningkatan ini disebabkan oleh efek langsung alkohol pada sistem hipofisis-adrenal dan percepatan lipolisis.

    Konsumsi alkohol jangka panjang yang sistematis menghambat oksidasi asam lemak di hati dan berkontribusi pada pelepasan ke dalam darah low-density lipoprotein.

    Ada tiga bentuk penyakit hati beralkohol: steatosis, hepatitis dan sirosis.

    Sirosis beralkohol berkembang pada sekitar 10-20% pasien dengan alkoholisme kronis. Dalam kebanyakan kasus, sirosis hati didahului oleh tahap hepatitis alkoholik. Pada beberapa pasien, sirosis berkembang dengan latar belakang fibrosis perivenular, yang dapat dideteksi pada tahap steatosis dan mengarah pada pembentukan sirosis hati, melewati tahap hepatitis.

    Inklusi lemak terlokalisasi terutama di 2 dan 3 zona lobulus hepatika; dengan penyakit berat - menyebar. Dalam kebanyakan kasus, inklusi besar (steatosis macrovesicular).

    Steatosis mikrovesikular terjadi sebagai akibat kerusakan mitokondria (penurunan jumlah DNA mitokondria pada hepatosit diamati).

    Pada stadium lanjut hepatitis alkoholik akut, balon dan degenerasi lemak hepatosit diamati (steatohepatitis alkohol). Ketika diwarnai dengan hematoxylin eosin, Corpory corpuscles divisualisasikan, yang merupakan inklusi eosinofilik sitoplasma berwarna merah keunguan. Betis jantan adalah karakteristik penyakit hati alkoholik, tetapi mereka juga dapat dideteksi pada hepatitis dengan etiologi yang berbeda.

    Fibrosis dengan berbagai tingkat keparahan dengan pengaturan perisinusoidal dari serabut kolagen dideteksi. Gejala khas adalah infiltrasi lobular dengan leukosit polimorfonuklear dengan area nekrosis fokal. Ada kolestasis intrahepatik.

    Sirosis hati mungkin mikronodular. Pembentukan nodus terjadi secara perlahan karena efek penghambatan alkohol pada proses regenerasi di hati.

    Ada peningkatan akumulasi zat besi di hati, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan elemen jejak ini di usus, kandungan zat besi yang tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

    Pada tahap selanjutnya, sirosis menjadi makronodular, meningkatkan kemungkinan mengembangkan karsinoma hepatoseluler.

    Klinik dan komplikasi

    Tahap klinis utama penyakit hati alkoholik adalah: steatosis, hepatitis alkoholik akut (bentuk laten, ikterik, kolestatik dan fulminan), hepatitis alkoholik kronis, sirosis hati.

    Gejala penyakit hati beralkohol tergantung pada stadium penyakit.

    • Manifestasi klinis steatosis hati

    Dalam kebanyakan kasus, steatosis hati tidak menunjukkan gejala dan secara tidak sengaja terdeteksi selama pemeriksaan.

    Pasien mungkin mengeluhkan hilangnya nafsu makan, ketidaknyamanan dan nyeri tumpul di hipokondrium kanan atau daerah epigastrium, mual. Penyakit kuning diamati pada 15% kasus.

    • Manifestasi klinis hepatitis alkoholik akut

      Bentuk hepatitis akut yang laten, ikterik, kolestatik dan fulminan dapat diamati.

      Bentuk laten tidak menunjukkan gejala. Biopsi hati diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.

      Bentuk ikterik paling umum. Pasien memiliki kelemahan yang ditandai, anoreksia, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, mual, muntah, diare, penurunan berat badan, ikterus. Sekitar 50% pasien mengalami remitensi atau peningkatan konstan dalam suhu tubuh ke angka demam.

      Bentuk kolestasis dimanifestasikan oleh gatal parah, sakit kuning, perubahan warna tinja, penggelapan urin. Suhu tubuh mungkin meningkat; ada rasa sakit di hipokondrium kanan.

      Hepatitis fulminan ditandai dengan perkembangan cepat penyakit kuning, sindrom hemoragik, ensefalopati hepatik, dan gagal ginjal.

    • Manifestasi klinis hepatitis alkoholik kronis

      Hepatitis alkoholik kronis dapat persisten dan aktif, ringan, sedang dan berat (stadium perkembangan hepatitis alkoholik akut).

      • Hepatitis alkohol kronis persisten.

      Hepatitis alkohol kronis persisten dimanifestasikan oleh nyeri perut sedang, anoreksia, tinja tidak stabil, bersendawa, dan nyeri ulu hati.

    • Hepatitis alkoholik aktif kronis.

      Manifestasi klinis hepatitis aktif kronis lebih terang dibandingkan dengan hepatitis persisten. Penyakit kuning lebih umum.

    • Manifestasi klinis dari sirosis alkoholik

      Sindrom dyspeptic, yang muncul pada tahap awal sirosis alkoholik, dilestarikan dan diperkuat. Ginekomastia, hipogonadisme, kontraktur Dupuytren, kuku putih, spider veins, palmar erythema, ascites, pembesaran kelenjar parotid, dilatasi vena safena dinding anterior abdomen terdeteksi.

      Kontraktur Dupuytren berkembang karena proliferasi jaringan ikat di fasia palmaris. Pada tahap awal, nodul ketat muncul di telapak tangan, seringkali di sepanjang tendon jari IV-V. Dalam beberapa kasus, nodus jaringan ikat pada ketebalan fasia palmaris menyakitkan.

      Ketika penyakit berkembang, sendi metacarpophalangeal utama dan tengah jari-jari terlibat dalam proses patologis, kontraktur fleksi terbentuk. Akibatnya, kemampuan pasien untuk membengkokkan jari-jari rusak. Pada penyakit berat, imobilitas lengkap satu atau dua jari dapat terjadi.

    • Komplikasi penyakit hati alkoholik

      Komplikasi didiagnosis pada pasien dengan hepatitis alkoholik dan sirosis hati.

      Komplikasi penyakit hati alkoholik meliputi: asites, peritonitis bakteri spontan, sindrom hepatorenal, ensefalopati, dan perdarahan dari varises. Selain itu, pasien ini memiliki peningkatan risiko mengembangkan karsinoma hepatoseluler.

      Diagnostik

      Penyakit hati alkoholik dapat dicurigai jika seorang pasien yang telah lama dan secara sistematis disalahgunakan alkohol (dosis harian rata-rata etanol murni yang mengarah pada perkembangan penyakit adalah: lebih dari 40-80g untuk pria; lebih dari 20g untuk wanita) menunjukkan tanda-tanda kerusakan hati: kehilangan nafsu makan, ketidaknyamanan dan nyeri tumpul di hipokondrium kanan atau daerah epigastrium, mual, ikterus, hepatomegali.

      • Tujuan diagnostik
        • Menetapkan keberadaan penyakit hati alkoholik.
        • Atur stadium penyakit (steatosis, hepatitis alkoholik, sirosis hati).
      • Metode diagnostik
        • Pengambilan sejarah

          Ketika mewawancarai pasien dan keluarganya, pertama-tama, penting untuk mengetahui berapa lama dan dalam jumlah berapa pasien mengkonsumsi alkohol.

          Selain itu, penting untuk menentukan kapan tanda-tanda pertama penyakit muncul. Harus diingat bahwa tahap pertama kerusakan hati alkoholik (steatosis) sering asimtomatik), sehingga munculnya tanda-tanda kerusakan hati menunjukkan perkembangan dan irreversibilitas proses patologis.

          Metode penyaringan informatif untuk menetapkan penyalahgunaan alkohol kronis adalah kuesioner CAGE. Ini termasuk pertanyaan-pertanyaan berikut:

          • Apakah Anda merasa perlu mabuk sebelum mati?
          • Apakah Anda merasa kesal menanggapi petunjuk tentang minum alkohol?
          • Apakah Anda merasa bersalah karena terlalu banyak minum?
          • Apakah Anda menggunakan alkohol untuk menghilangkan mabuk?

          Jawaban afirmatif untuk dua atau lebih pertanyaan adalah tes positif untuk kecanduan alkohol tersembunyi.

          Gejala penyakit hati beralkohol tergantung pada stadium penyakit. Tahap klinis utama penyakit hati alkoholik adalah: steatosis, hepatitis alkoholik akut (bentuk laten, ikterik, kolestatik dan fulminan), hepatitis alkoholik kronis, sirosis hati.

          • Studi fisik ini dengan steatosis hati.

          Dalam kebanyakan kasus, steatosis hati tidak menunjukkan gejala dan secara tidak sengaja terdeteksi selama pemeriksaan. Pasien mungkin mengeluhkan hilangnya nafsu makan, ketidaknyamanan dan nyeri tumpul di hipokondrium kanan atau daerah epigastrium, mual. Penyakit kuning diamati pada 15% kasus. Hepatomegali ditemukan pada 70% pasien. Pada palpasi, hati membesar, halus, dengan ujung yang membulat.

        • Data dari studi fisik hepatitis alkoholik akut.

          Bentuk laten, ikterik, kolestatik dan fulminan dapat terjadi.

          • Bentuk laten tidak menunjukkan gejala. Biopsi hati diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
          • Bentuk ikterik paling umum.

          Pasien memiliki kelemahan yang ditandai, anoreksia, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, mual, muntah, diare, penurunan berat badan, ikterus.

          Sekitar 50% pasien mengalami remitensi atau peningkatan konstan dalam suhu tubuh ke angka demam. Hati membesar di hampir semua kasus, dipadatkan, dengan permukaan yang halus, menyakitkan. Identifikasi splenomegali parah, asites, telangiectasia, palmar erythema, asterixis menunjukkan permulaan pembentukan sirosis.

          Infeksi bakteri serentak sering berkembang: pneumonia, infeksi saluran kemih, peritonitis bakterial spontan.

        • Bentuk kolestasis dimanifestasikan oleh gatal parah, sakit kuning, perubahan warna tinja, penggelapan urin. Suhu tubuh mungkin meningkat; ada rasa sakit di hipokondrium kanan.
        • Hepatitis fulminan ditandai dengan perkembangan cepat penyakit kuning, sindrom hemoragik, ensefalopati hepatik, dan gagal ginjal.
      • Data penelitian fisik pada hepatitis alkoholik kronis.

        Hepatitis alkoholik kronis dapat persisten dan aktif, ringan, sedang dan berat (stadium perkembangan hepatitis alkoholik akut).

        • Hepatitis alkohol kronis persisten dimanifestasikan oleh nyeri perut sedang, anoreksia, tinja tidak stabil, bersendawa, dan nyeri ulu hati. Hati membesar, disegel.
        • Manifestasi klinis hepatitis aktif kronis lebih terang dibandingkan dengan hepatitis persisten. Lebih sering mengamati ikterus, splenomegali.
      • Studi fisik ini pada sirosis hati.

        Sindrom dyspeptic, yang muncul pada tahap awal, dipertahankan dan diperkuat. Ginekomastia, hipogonadisme, kontraktur Dupuytren, kuku putih, spider veins, palmar erythema, kelenjar parotis yang membesar, asites, splenomegali, dilatasi vena subkutan dari dinding anterior abdomen terdeteksi.

        Dalam analisis klinis darah, makrositosis terdeteksi (rata-rata volume eritrosit> 100 μm3) terkait dengan peningkatan kadar alkohol dalam darah dan efek toksik pada sumsum tulang. Kekhususan fitur ini adalah 85-91%, sensitivitas - 27-52%.

        Anemia sering terdeteksi (Dalam 12 - dan kekurangan zat besi), leukositosis, ESR dipercepat.

        Trombositopenia dapat dimediasi oleh efek racun langsung alkohol pada sumsum tulang, dan mungkin juga merupakan hasil hipersplenisme karena hipertensi portal.

      • Analisis biokimia darah.

        Sekitar 30% pasien dengan penyakit hati alkoholik menunjukkan peningkatan kadar aminotransferase (AST, ALT) dan bilirubin, yang mungkin merupakan cerminan dari hemolisis yang disebabkan oleh konsumsi alkohol sistematis yang memanjang.

        Aktivitas aspartat aminotransferase lebih dari 2 kali lebih tinggi dari tingkat alanine aminotransferase. Pada saat yang sama, nilai absolut dari indikator ini tidak melebihi 500 U / ml.

        Pada 70% pasien dengan penyakit hati alkoholik, aktivitas gamma-glutamyl transpeptidase masih dalam batas normal.

        Hepatitis alkoholik laten dapat didiagnosis dengan meningkatkan kadar aminotransferase.

      • Tes darah imunologi.

        Penyakit hati alkoholik ditandai dengan peningkatan konsentrasi imunoglobulin A.

      • Penentuan antibodi terhadap virus hepatitis kronis.

        Antibodi terhadap virus yang menyebabkan hepatitis kronis ditentukan jika sirosis hati secara langsung berkaitan dengan keracunan alkohol kronis.

        • Diagnosis hepatitis B virus (HBV).

        Penanda utama adalah HbsAg, DNA HBV. Kehadiran HBeAg menunjukkan aktivitas replikasi virus. Hilangnya HBeAg dan munculnya antibodi terhadapnya (anti-HBe) menandai penghentian replikasi HBV dan ditafsirkan sebagai keadaan serokonversi parsial. Ada hubungan langsung antara aktivitas hepatitis B virus kronis dan keberadaan replikasi virus dan sebaliknya.

      • Diagnosis hepatitis virus C (HCV).

        Penanda utama adalah antibodi terhadap HCV (anti-HCV). Kehadiran infeksi saat ini dikonfirmasi oleh deteksi HCV RNA. Anti-HCV terdeteksi dalam fase pemulihan dan tidak lagi terdeteksi 1-4 tahun setelah hepatitis virus akut. Peningkatan indikator ini menunjukkan hepatitis kronis.

    • Penentuan isi transferrin (habis dalam karbohidrat) dalam serum.

      Peningkatan kandungan transferrin (kekurangan karbohidrat) adalah karakteristik penyakit hati alkoholik. Diamati ketika rata-rata konsumsi alkohol harian dalam dosis lebih dari 60 g.

    • Penentuan besi serum.

      Kadar besi serum pada pasien dengan penyakit hati alkoholik dapat meningkat.

      Pasien dengan sirosis alkoholik memiliki peningkatan risiko mengembangkan kanker hati. Untuk mendeteksi itu, kandungan alfa-fetoprotein ditentukan (pada kanker hati, indikator ini ≥ 400 ng / ml).

    • Penentuan gangguan profil lipid.

      Kandungan trigliserida pada pasien dengan penyakit hati alkoholik meningkat.

      • Pemeriksaan USG.

      Dengan penelitian ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis steatosis hati: struktur hyperechoic karakteristik dari parenkim terdeteksi. Selain itu, Anda dapat mengidentifikasi batu di kantong empedu. Pemeriksaan ultrasound pada rongga perut memungkinkan visualisasi saluran empedu, hati, limpa, pankreas, ginjal; membantu dalam diagnosis diferensial lesi kistik dan volume di hati, lebih sensitif dalam diagnosis asites (divisualisasikan dari 200 ml cairan di rongga perut).

    • USG Doppler dari vena hepatika dan portal.

      Penelitian ini dilakukan ketika tanda-tanda hipertensi portal muncul.

      Dengan menggunakan metode ini, adalah mungkin untuk mendapatkan informasi tentang hemodinamik dalam sistem portal dan mengembangkan collaterals untuk menetapkan perubahan arah aliran darah melalui vena hepatika dan segmen hati dari vena cava inferior (mungkin tidak ada, terbalik atau bergejala); mengevaluasi karakteristik kuantitatif dan spektral dari aliran darah; untuk menentukan nilai absolut dari volume darah di bagian-bagian tertentu dari pembuluh darah.

    • Computed tomography - CT.

      Penelitian ini memberikan informasi tentang ukuran, bentuk, kondisi pembuluh-pembuluh hati, dan kepadatan parenkim organ. Visualisasi pembuluh intrahepatik hati tergantung pada rasio kepadatan mereka terhadap kepadatan parenkim hati.

    • Pencitraan resonansi magnetik - MRI.

      Pencitraan resonansi magnetik memungkinkan Anda untuk mendapatkan citra organ perut parenkim, pembuluh besar, ruang retroperitoneal. Dengan metode ini, Anda dapat mendiagnosa penyakit hati dan organ lainnya; menentukan tingkat blokade sirkulasi darah portal dan keparahan aliran darah kolateral; kondisi vena perut dan adanya asites.

      Untuk pemindaian radionuklida, belerang koloid berlabel dengan technetium (99mТс) digunakan, yang ditangkap oleh sel Kupfer. Dengan menggunakan metode ini, adalah mungkin untuk mendiagnosa penyakit hepatoseluler difus (hepatitis, steatosis atau sirosis), hemangioma, karsinoma, abses, tingkat sekresi hati dan biliaris.

      Dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis penyakit hati alkoholik. Memungkinkan Anda untuk mengatur tingkat kerusakan jaringan dan tingkat keparahan fibrosis.

      Tanda karakteristik efek etanol pada hati adalah munculnya hialin alkoholik (Mallory betis). Ini adalah zat protein yang disintesis oleh hepatosit. Ini memiliki penampilan massa eosinofilik dari berbagai bentuk, yang terlokalisasi dalam sitoplasma hepatosit, biasanya dekat nukleus. Setelah kematian hepatosit dapat ditemukan secara ekstrasel.

      Pembentukan Mallory Taurus di hepatocytes dijelaskan dalam sejumlah penyakit etiologi non-alkohol: diabetes, penyakit Wilson-Konovalov, primary biliary cirrhosis, dan kanker hati.

      Perubahan ultrastruktur pada hepatosit dan retikuloendotheliocyte stellata mencerminkan efek racun dari etanol pada tubuh.

      Perubahan hepatosit diwakili oleh hiperplasia dan pembentukan mitokondria raksasa, memiliki bentuk yang tidak teratur. Sitolemma sel retikuloepithelium stellata tidak membentuk outgrowth, mengandung lisosom terisolasi. Perubahan ini menunjukkan kegagalan fungsi fagositik retikuloendotheliocytes stellata.

      Untuk diagnosis penyakit hati beralkohol membutuhkan koleksi anamnesis yang cermat. Penting untuk mempertimbangkan frekuensi, kuantitas dan jenis alkohol yang dikonsumsi. Untuk tujuan ini, diterapkan kuesioner CAGE.

      Gejala klinis tergantung pada bentuk dan keparahan kerusakan hati dan kelemahan yang nyata, anoreksia, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, mual, muntah, penurunan berat badan, sakit kuning, penggelapan urin, perubahan warna tinja, demam.

      Pada pemeriksaan pasien, peningkatan hati dan limpa, telangiectasia, palmar erythema, ginekomastia, kontraktur Dupuytren, peningkatan kelenjar parotid, edema tungkai, asites, dan vena saphena yang melebar dapat dideteksi.

      Diagnosis ditegakkan dengan data uji laboratorium: leukositosis neutrofilik, laju endap darah yang dipercepat, rasio ACAT / AlAT> 2, peningkatan bilirubin, gamma-glutamyl transpeptidase dan alkalin fosfatase, peningkatan imunoglobulin A.

      Dalam spesimen biopsi hati pada pasien dengan penyakit hati alkoholik, balon dan degenerasi lemak hepatosit, tubuh Mallory, tanda-tanda fibrosis perivenular, infiltrasi lobular dengan leukosit polimorfonuklear, dan area nekrosis fokal yang terdeteksi. Ditandai dengan akumulasi besi di hati. Sirosis hati, berkembang awalnya sebagai mikronodular, sebagai penyakit berlangsung, memperoleh fitur macronodular.

      Jika ada tanda-tanda kelebihan zat besi, maka pemeriksaan tambahan pada pasien harus dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis hemochromatosis.

      Pada pasien dengan sirosis alkoholik hati, risiko mengembangkan karsinoma hepatoseluler meningkat. Untuk mendiagnosisnya, MRI organ rongga perut dilakukan dan tingkat alpha-fetoprotein ditentukan (untuk kanker hati, indikator ini ≥ 400 ng / ml).

    • Diagnosis banding penyakit hati alkoholik

      Diagnosis banding penyakit hati alkoholik harus dilakukan dengan penyakit-penyakit berikut:

      • Steatohepatitis non-alkohol.
      • Kerusakan obat pada hati (terjadi ketika menggunakan asam valproik (Depakine), tetrasiklin, zidovudine).
      • Hepatosis lemak akut hamil.
      • Sindrom Reye.

    Artikel Terkait Hepatitis