Kerusakan hati alkoholik

Share Tweet Pin it

Istilah "penyakit hati alkoholik" muncul dalam klasifikasi statistik internasional penyakit pada revisi ke sepuluh pada tahun 1995. Ini cukup tebal, karena tidak termasuk satu, tetapi beberapa penyakit yang disertai dengan pelanggaran struktur dan fungsi sel-sel hati dan disatukan oleh satu alasan - penggunaan alkohol oleh pasien dalam waktu lama. Beberapa narcologists menganggapnya sebagai tahapan.

Kerusakan hati pada alkoholisme dipelajari dengan baik. Temuan para ilmuwan adalah bulat: peran utama dimainkan bukan oleh biaya tinggi dan berbagai minuman, tetapi dengan penggunaan reguler dari dosis maksimum dalam hal alkohol murni.

Semua bentuk penyakit hati alkoholik (disingkat ABP) memiliki satu awal patogenetik - masuknya alkohol ke dalam lambung, dan dari itu ke usus kecil dan darah. Efek lesi spesifik pada sel-sel hati berkembang dengan cara yang berbeda dan ditentukan oleh kemampuan individu dari organisme. Data dari studi anatomi menunjukkan bahwa 30% alkoholik tidak memiliki perubahan pada hati.

Siapa yang memiliki hati lebih sensitif terhadap efek alkohol?

Telah ditetapkan bahwa pria menderita penyakit hati alkoholik 3 kali lebih sering daripada wanita. Penyakit ini umum di antara orang-orang muda dan usia menengah (20 hingga 60 tahun) dan cenderung untuk merebut remaja.

Untuk pria, sekitar 80 ml setiap hari dianggap sebagai dosis kritis etanol. Wanita membutuhkan 20-40 g per hari, dan pada masa remaja, kerusakan hati alkoholik terjadi ketika 15 g alkohol dikonsumsi. Perlu dicatat bahwa bir non-alkohol yang diiklankan mengandung setidaknya 5% alkohol murni. Karena itu, dengan antusiasme atas minuman ini, anak muda "mendapatkan" dosis volume mabuk.

Faktor risiko adalah:

  • alkohol "pengalaman" lebih dari 8 tahun;
  • penggunaan biasa etanol, untuk orang-orang yang beristirahat pada 2 minggu, periode kerusakan hati meluas sampai 10-15 tahun;
  • gender - wanita memiliki fitur produksi enzim yang memecah etanol, dimulai dengan jus lambung;
  • diet tidak sehat, kekurangan protein makanan dan vitamin;
  • kegemukan yang disebabkan oleh gangguan metabolisme lipid;
  • co-keracunan hati dengan zat beracun pengganti alkohol;
  • ditransfer hepatitis virus (dalam, pasien dengan penyakit alkohol, antibodi ditemukan yang menunjukkan hepatitis virus kronis C);
  • predisposisi genetik yang disebabkan oleh mutasi genetik tertentu, terkait dengan pelanggaran produksi sistem enzim yang memecah etil alkohol, karena alasan yang sama, penduduk di Asia Tenggara, Cina lebih rentan terhadap alkoholisme;
  • membebani hati dengan besi karena peningkatan penyerapan elektrolit ini di usus, proses hemolisis, peningkatan konsentrasi dalam beberapa minuman yang mengandung alkohol.

Karakterisasi bentuk pada mekanisme pembangunan

Proses biokimia peluruhan etanol dalam tubuh dimulai dengan masuknya ke dalam lambung. Di sini, bagian keempat dari dosis diubah menjadi asetaldehida, karena adanya dalam jus lambung enzim dehidrogenase alkohol. Hal ini karena aktivitasnya yang rendah pada wanita dan orang-orang dari ras Mongoloid yang kepekaan terhadap jumlah alkohol yang relatif rendah meningkat.

Menyerap melalui dinding usus ke dalam aliran darah, alkohol memasuki semua cairan tubuh (darah, cairan serebrospinal, urin, air mani). Sistem vena dari organ-organ perut etanol dikirim ke sel-sel hati (hepatosit).

Di sini dimulai "kerja" dari fraksi hati dehidrogenase alkohol. Hasilnya adalah pembentukan acetaldehyde. Reaksi dikendalikan oleh koenzim yang kuat. Transformasi acetaldehyde berikutnya terjadi di bawah pengaruh sistem oksidasi mikrosomal di sitoplasma hepatosit dan enzim katalase, asam asetat terbentuk.

Tahap termudah adalah degenerasi lemak atau steatosis. Ditemukan pada 100% penyalahguna alkohol, terutama jika pada saat yang sama ada kelebihan lemak dan gangguan metabolisme lemak. Ada peningkatan trigliserida dalam sel dan pengendapan inklusi lemak dalam bentuk makro atau microbubbles.

Penting bahwa pelanggaran ini di hati dapat berlalu tanpa jejak sebulan setelah pengabaian total alkohol. Tidak ada gejala yang dimanifestasikan. Melanjutkan proses mengarah ke distrofi lemak (penggantian sel dengan jaringan lemak).

Hepatitis alkoholik - kerusakan hati yang lebih parah, bersifat inflamasi. Ini terjadi dalam bentuk akut atau kronis. Di bawah pengaruh acetaldehyde, infiltrasi leukositik muncul di pusat lobulus hati, sel membengkak, mitokondria raksasa dibedakan di dalamnya, dan inklusi protein hialin (badan Mallory) terbentuk di sitoplasma.

Telah ditetapkan bahwa hialin terbentuk oleh sel itu sendiri dari epitel dengan proses sintesis terganggu dan sitokeratin dalam komposisi. Protein patologis terakumulasi di sekitar inti sel dan disertai oleh perubahan ireversibel. Fibrosis dalam bentuk serabut kolagen terlokalisir di pusat dan di daerah sinus. Di dalam sel adalah gambaran degenerasi lemak. Dalam saluran empedu hati - kemacetan.

Dalam mendukung proses peradangan dan memperburuk gangguan lanjutan parenkim hati, peran penting diberikan untuk:

  • jenis reaksi autoimun, produksi antibodi dan sitokin anti-inflamasi pada inti sel, "hialin alkohol" dengan pengendapan kompleks sifat imunoglobulin dalam struktur hati;
  • hipoksia (oksigen kelaparan hepatosit) karena kompresi pembuluh arteri adducting dengan jaringan edematous.

Adalah penting dalam diagnosis untuk memperhitungkan bahwa hepatitis alkohol mempengaruhi bagian-bagian tertentu dari jaringan hati. Mereka akhirnya fibrosate. Tetapi bagian lain mampu menjalankan fungsinya. Oleh karena itu, dalam kasus akut saja ada harapan untuk hasil pengobatan yang positif dengan latar belakang terapi penggantian. Peradangan kronis menyebabkan penggantian hepatosit progresif terus menerus oleh jaringan ikat, hilangnya semua fungsi utama oleh organ.

Fibrosis alkoholik hati - jaringan ikat yang berkembang tidak melanggar struktur lobulus hepatik, sehingga beberapa fungsi dipertahankan. Dalam proses masalah parutan:

  • peningkatan produksi sitokin yang mendorong pertumbuhan sel fibroblas dan kolagen;
  • peningkatan produksi angiotensinogen II;
  • perubahan mikroflora usus, bakteri berlebihan mensintesis endotoksin khusus yang mempengaruhi proses fibrosis.

Sirosis alkoholik - ditandai oleh kerusakan hati difus, kematian secara bertahap dari hepatosit dan penggantian jaringan dengan bekas luka. Struktur hati rusak, lobulus digantikan oleh jaringan ikat yang padat. Awalnya mereka kecil, kemudian formasi besar terbentuk. Ketika lebih dari 50-70% hepatosit dikeluarkan dari fungsi, tanda-tanda gagal hati muncul.

Gejala dan manifestasi

Gejala penyakit hati beralkohol muncul secara bertahap. Steatosis pada pasien yang paling sering asimtomatik, terdeteksi secara kebetulan. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien merasa:

  • nyeri tumpul pada hipokondrium kanan;
  • mual;
  • malaise umum.

Pada 15% diamati kekuningan pada kulit.

Dengan hepatitis alkoholik, klinik tergantung pada bentuk kursus. Hepatitis akut mungkin terjadi dalam empat varian. Laten - tidak memiliki gejala, hanya terdeteksi dengan biopsi hati. Jaundiced - yang paling sering, disertai oleh:

  • kelemahan;
  • kurang nafsu makan;
  • nyeri di hipokondrium di sebelah kanan;
  • muntah dan mual;
  • diare;
  • penurunan berat badan;
  • menguningnya kulit dan sklera;
  • dalam setengah dari kasus suhu naik ke angka rendah.

Cholestatic - berbeda dari bentuk icteric:

  • pruritus berat;
  • penyakit kuning yang parah;
  • nyeri melengkung;
  • kemungkinan meningkatkan suhu.

Fulminant - bentuk progresif cepat dari hepatitis alkoholik. Untuk nyeri dan ikterik bergabung:

  • manifestasi sindrom hemoragik (hemoragi);
  • efek beracun pada otak;
  • kerusakan ginjal;
  • meningkatkan gagal hati.

Bentuk hepatitis alkoholik kronis ada pada 1/3 orang yang menderita alkoholisme. Ini dapat dilanjutkan dengan pilihan yang mudah, sedang, dan berat. Dijelaskan oleh perkembangan progresif penyakit ini secara terus menerus (bertahap) atau progresif.

Bentuk persisten biasanya memanifestasikan dirinya:

  • nyeri intensitas rendah di kuadran atas di sebelah kanan;
  • kehilangan nafsu makan;
  • mengubah diare dan konstipasi;
  • bersendawa;
  • kembung.

Dengan bentuk progresif, gejalanya lebih cerah, klinik berkembang pesat, disertai penyakit kuning, demam, penurunan berat badan yang signifikan, pembesaran hati dan limpa, dan komplikasi.

  • perasaan lelah yang konstan, kelelahan;
  • kelemahan berat;
  • suasana hati depresi;
  • tidur terganggu (sulit tidur di malam hari dan kantuk di siang hari);
  • kurang nafsu makan.

Sindrom dyspeptic diekspresikan oleh:

  • dalam pengurangan atau kurangnya nafsu makan;
  • serangan mual dan muntah;
  • perut kembung dan gemuruh di perut;
  • bangku tidak stabil (diare diganti dengan sembelit).
  • sakit di sepanjang usus.

Di klinik penyakit hati alkoholik membedakan gejala awal gagal hati sesuai dengan sindrom tanda "kecil", yang meliputi:

  • titik vaskular dan "bintang" pada kulit wajah dan bagian lain dari tubuh (telangiektasia);
  • memerah kulit pada permukaan palmar dan plantar ekstremitas (palmar dan plantar erythema);
  • memar di kulit dari tekanan ringan;
  • pembengkakan kelenjar ludah di wilayah parotid;
  • peningkatan falang akhir pada jari-jari, meratakan dan memperluas kuku ("stik drum");
  • mungkin memendekkan tendon otot palmar, yang melanggar fungsi tangan (kontraktur Dupuytren), sementara kabel tanpa rasa sakit dapat diraba di bawah kulit.

Karena penurunan sintesis hormon seks di hati, penampilan pria berubah, itu disebut "feminisasi", karena tanda-tanda khas wanita muncul:

  • lemak disimpan di perut dan paha;
  • tangan dan kaki menjadi tipis;
  • pertumbuhan rambut di ketiak dan rambut kemaluan menurun;
  • dapat meningkatkan kelenjar susu (ginekomastia);
  • testis atrofi, manusia tidak dapat memiliki keturunan, menjadi impoten.

Sindrom hipertensi portal - menunjukkan gejala-gejalanya:

  • penampilan dan peningkatan asites (perut membesar karena efusi cairan ke dalam rongga perut);
  • Gejala "kepala ubur-ubur" terbentuk oleh ekspansi khas dari vena safena di sekitar pusar;
  • limpa membesar secara signifikan;
  • vena yang membesar dari kerongkongan dan lambung karena stagnasi di zona yang termasuk dalam sistem vena portal.

Gejala yang menunjukkan kerusakan pada organ dan sistem lain:

  • efek toksik dari asetaldehida pada batang saraf mengarah ke polineuropati perifer, sensitivitas pasien terhadap anggota badan terganggu, rentang pergerakan terbatas;
  • pengecilan otot disertai dengan penipisan mereka, kelemahan di tempat kerja;
  • sistem kardiovaskular bereaksi dengan takikardia, kecenderungan untuk aritmia, sesak napas, nyeri jahitan di daerah jantung, hipotensi dengan mengurangi tekanan atas;
  • kerusakan otak menyebabkan ensefalopati, secara klinis bermanifestasi sebagai gangguan kesadaran (dari kelesuan hingga koma), perubahan perilaku, kehilangan memori, iritabilitas;
  • Bergabung dengan gagal ginjal disertai dengan pembengkakan wajah dan tubuh, gangguan buang air kecil, fenomena disuria.

Komplikasi apa yang terjadi pada tahapan yang berbeda?

Dengan penggunaan alkohol terus menerus pada pasien, steatosis beralkohol akan selalu memasuki tahap-tahap berikut: hepatitis, fibrosis, sirosis hati. Konsekuensi dari hepatitis alkoholik dapat:

  • kerusakan otak (encephalopathy);
  • manifestasi sindrom hemoragik dengan perdarahan di organ internal;
  • sindrom hepatorenal, disertai dengan pemblokiran fungsi filtrasi ginjal dengan insufisiensi ginjal;
  • kondisi hipoglikemik;
  • peritonitis bakterial karena penambahan infeksi;
  • dalam perjalanan kronis - hipertensi di vena portal, asites.

Perkembangan komplikasi menunjukkan prognosis yang buruk. Tahap fibrosis masuk ke sirosis hati dan disertai oleh:

  • hipertensi di area vena porta dengan perdarahan dari vena esofagus dan perut;
  • perkembangan gagal ginjal-hati;
  • anemia;
  • ascites berat dan pembengkakan di kaki;
  • dekompensasi aktivitas jantung, aritmia;
  • risiko tinggi transformasi menjadi kanker.

Diagnostik

Benar mendiagnosis kerusakan hati alkohol berarti tidak hanya mengidentifikasi tanda-tanda karakteristik, tetapi juga menghubungkan mereka dengan riwayat alkohol. Lagi pula, kondisi pasien selalu harus dibedakan dengan berbagai penyakit, termasuk:

  • hepatitis virus;
  • kanker hati;
  • lesi parasit;
  • obat dan hepatitis toksik terjadi dengan pengobatan jangka panjang dengan asam valproat (Depakine), antibiotik tetrasiklin, Zidovudine;
  • penyakit radang saluran empedu;
  • sirosis hati gagal jantung;
  • penyakit lemak non-alkohol.

Pertanyaan pasien membantu menentukan faktor risiko dan penyebab kerusakan hati:

  • kehadiran kebiasaan buruk, dosis dan konsumsi alkohol secara teratur;
  • penyakit sebelumnya (hepatitis virus);
  • resep gejala;
  • predisposisi genetik;
  • fitur makanan;
  • bahaya pekerjaan.

Secara umum, tes darah:

  • penurunan sel darah merah dan hemoglobin mengindikasikan anemia;
  • menjatuhkan trombosit - pada pembekuan yang berkurang;
  • pertumbuhan leukosit dengan pergeseran ke kiri dan ESR tinggi - ke peradangan saat ini, penambahan infeksi dimungkinkan;
  • eosinofilia - untuk proses autoimun yang diucapkan.

Studi tentang protein plasma menunjukkan peningkatan moderat pada fraksi gammaglobulin dengan penurunan albumin. Aktivitas sistem enzim sel hati tercermin dengan:

  • peningkatan plasma gamma-glutamyl transpeptidase;
  • peningkatan alkalin fosfatase;
  • meningkatkan konten transfer besi;
  • perubahan dalam rasio aspartat dan alanin aminotransferase terhadap aktivitas alanin-aminotransferase (AlAT, ALT), biasanya koefisien yang menentukan proporsi ini sama dengan satu, kandungan kedua enzim kira-kira sama, dengan latar belakang kematian hepatosit itu menjadi lebih rendah.

Penanda fibrosis adalah:

  • tingkat asam hyaluronic;
  • kolagen tipe III dan kolagen tipe IV;
  • laminin;
  • matriks metalloproteinase dan penghambatnya.

Tes-tes darah ini tidak dilakukan di laboratorium poliklinik, tetapi hanya di klinik khusus. Mereka menunjukkan fibrosis organ internal, sehingga mereka tidak dapat dianggap spesifik untuk penyakit hati alkoholik. Lebih spesifik adalah peningkatan tingkat prolin dan hidroksiprolin.

Dalam analisis umum pertumbuhan urin penting:

  • bilirubin;
  • proteinuria dan eritrosituria (berhubungan dengan sindrom hepatorenal);
  • leukosit dan bakteri, jika penyakit ini rumit oleh infeksi saluran kemih.

Analisis kotoran menunjukkan perubahan dalam coprogram ke arah munculnya fragmen makanan yang tidak tercerna, pertumbuhan lemak, dan serat makanan kasar.

Jenis penelitian instrumental

Di antara cara-cara instrumental untuk mengkonfirmasi kerusakan hati yang paling sering digunakan:

  • ultrasound - menunjukkan struktur dan ukuran hati, limpa;
  • esophagogastroduodenoscopy - memberikan gambaran visual kemacetan di pembuluh vena lambung dan esofagus;
  • resonansi magnetik dan computed tomography dilakukan untuk lebih akurat menentukan pelanggaran struktur parenkim hati;
  • elastografi adalah jenis ultrasound, mengevaluasi kemampuan jaringan untuk menekan, mengungkapkan bekas luka, area fibrosis;
  • cholangiography - agen kontras disuntikkan secara intravena, yang disekresikan melalui saluran empedu, menggunakan sinar X untuk mengidentifikasi penyebab stagnasi empedu, dilakukan hanya pada pasien dengan penyakit batu empedu yang dicurigai.

Konfirmasi penuh atas diagnosis dan stadium penyakit alkohol memberikan hasil dari biopsi hati.

Diagnosis banding dengan lesi lemak non-alkohol

Steatohepatitis non-alkohol atau penyakit hati berlemak (NAFLD) adalah tipe patologi yang cukup umum. Di negara yang berbeda, itu mempengaruhi dari ¼ hingga setengah populasi.

Hal ini diamati lebih sering pada wanita berusia 40-60 tahun, pada anak-anak dengan gangguan metabolisme yang menyertai:

  • kegemukan;
  • hipertensi;
  • diabetes mellitus;
  • gangguan hormonal;
  • mengambil obat kortikosteroid, kontrasepsi;
  • diet tidak sehat (sebagai dominasi karbohidrat dan lemak yang mudah dicerna, dan penurunan berat badan secara drastis selama berpuasa).

Hepatosis berlemak akut dapat dipicu oleh kehamilan. Faktor-faktor aktivasi penyakit meliputi:

  • pankreatitis kronis;
  • ulkus lambung atau ulkus duodenum:
  • asam urat;
  • penyakit paru-paru;
  • psoriasis;
  • patologi sistemik dari jaringan ikat.

Biasanya, trigliserida terbagi dengan pelepasan energi. Di bawah kondisi patologi, jumlah berlebihan mereka mampu:

  • disimpan di dalam sitoplasma sel;
  • mengganggu integritas membran sel;
  • mengaktifkan proses fibrosis.
  • kelemahan, kelelahan;
  • berat dan nyeri di perut;
  • sakit kepala;
  • gangguan tinja.

Pada kasus lanjut, pembesaran hati dan limpa ditentukan. Perbedaan penting adalah:

  • tidak memiliki riwayat minuman beralkohol yang panjang;
  • peningkatan berat badan pasien;
  • peningkatan yang signifikan dalam analisis trigliserida darah;
  • hiperglikemia;
  • 40% pasien mengalami pigmentasi kulit di leher, ketiak.

Di antara manifestasi klinis penyakit kuning menunjukkan hepatitis bersamaan, jarang terjadi.

Pengobatan

Pengobatan penyakit hati alkoholik tidak mungkin tanpa menghentikan penggunaan alkohol oleh pasien. Pastikan untuk mematuhi rekomendasi diet tentang nutrisi:

  • dilarang produk tajam, berlemak, digoreng dan diasap (daging, sosis, saus, acar);
  • garam terbatas;
  • protein diisi ulang dengan produk susu, sereal (dengan ensefalopati berkurang);
  • porsi sayuran dan buah-buahan meningkat;
  • menunjukkan ikan rebus.

Bantuan medis

Pada tahap awal penyakit alkoholik, pengobatan sudah cukup:

  • penggunaan hepatoprotectors;
  • vitamin kompleks;
  • obat-obatan dari kelompok Adenomethionine;
  • komponen empedu (asam ursokolat).
  • perlindungan membran sel hati dan sel-sel otak;
  • meningkatkan aliran empedu;
  • mengikat zat beracun;
  • mengaktifkan proses regenerasi jaringan yang rusak;
  • menormalkan beberapa gangguan mental.

Glukokortikoid digunakan untuk menekan komponen inflamasi autoimun, menghambat regenerasi jaringan parut pada hati. Sekelompok obat yang berkaitan dengan inhibitor ACE (angiotensin-converting enzyme), tidak hanya menurunkan tekanan darah, tetapi juga memiliki efek anti-inflamasi, menunda penyebaran jaringan ikat. Penghambat protease jaringan membantu menghentikan jaringan parut.

Di hadapan portal hipertensi berlaku:

  • nitrat - memperluas pembuluh perifer dan mengurangi tekanan di vena portal;
  • β-blocker - digunakan dengan tekanan darah yang cukup;
  • Obat analog somatostatin - menekan efek hormonal pada pembuluh-pembuluh rongga perut;
  • obat diuretik - diperlukan untuk menghilangkan kelebihan cairan.

Jika perlu, antibiotik diresepkan untuk menekan flora patogen dan infeksi yang melekat. Dengan asites, jika diuretik tidak membantu, dilakukan paracentesis - tusukan pada dinding perut oleh trocar dan pengeluaran cairan.

Metode bedah

Perawatan bedah digunakan untuk menghilangkan komplikasi sirosis hati:

  • shunt portocaval menyediakan cara tambahan untuk mengeluarkan darah ke vena cava inferior;
  • pemasangan shunt antara vena limpa dan ginjal;
  • ligasi arteri dan vena esofagus dan lambung dengan perdarahan.

Perawatan radikal untuk penyakit alkohol berat adalah transplantasi hati. Tetapi hampir tidak dibuat.

Prakiraan

Hasil dari penyakit hati alkoholik ditentukan oleh tahap di mana pasien berhenti minum alkohol.

Dalam kasus penyakit alkoholik dalam stadium yang tidak parah, ada peningkatan yang signifikan pada kondisi pasien selama periode penolakan untuk minum alkohol. Ini menciptakan rasa diri yang salah untuk meningkatkan kesehatan dan harapan akan penyembuhan.

Sayangnya, pemahaman efek berbahaya alkohol pada kebanyakan orang terlambat, ketika sebagian dari hati sudah hancur dan tidak dapat dipulihkan. Dalam kondisi seperti itu, bahkan dengan pelepasan alkohol lengkap, pasien dapat hidup selama 5-7 tahun. Pada wanita, perubahan tahap penyakit terjadi lebih cepat. Penyakit hati alkoholik adalah contoh nyata dari sikap merusak manusia terhadap karunia alam, kesehatannya sendiri.

Kerusakan hati alkoholik

Alkohol mengacu pada makanan hepatotoksik, yaitu, konstituennya menghancurkan sel-sel hati. Penyakit hati alkoholik adalah perubahan yang menyebabkan etanol dalam struktur organ ini dan disfungsi yang terkait. Hati untuk tubuh bertindak sebagai semacam filter: ia membersihkannya dari racun dari udara atau makanan. Hepatosit yang rusak akibat alkohol (sel hati) tidak mampu menjalankan fungsi langsungnya, dan pasien menderita keracunan umum.

Penyebab penyakit hati beralkohol

Tidak secara tepat ditentukan seberapa banyak alkohol dapat merusak jaringan hati. Dosis 40-80 g etanol murni dianggap penting untuk pria dan sekitar 20 g untuk wanita selama 10-12 tahun.

Di antara faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pengembangan kerusakan hati alkoholik adalah beberapa yang utama:

  • penggunaan minuman beralkohol secara sistematis dalam dosis besar selama jangka waktu yang panjang;
  • jenis kelamin perempuan (perempuan kurang tahan terhadap efek berbahaya etanol, sementara kerusakan hati pada laki-laki mungkin tidak memanifestasikan dirinya);
  • sifat genetik, karena enzim yang menghancurkan alkohol, kurang aktif;
  • penyakit hati pada saat alkohol atau dalam sejarah;
  • gangguan metabolisme.

Alkohol dan seks

Wanita memiliki fitur fisiologis yang memprovokasi perkembangan penyakit alkohol. Di selaput lendir perut mereka telah mengurangi jumlah enzim yang diperlukan untuk memproses alkohol. Statistik menunjukkan bahwa perempuan cenderung untuk mencari bantuan medis untuk alkoholisme, dan mereka lebih mungkin untuk kambuh setelah akhir perawatan. Selain itu, wanita lebih mungkin didiagnosis dengan sirosis hati yang terkait dengan alkohol.

Alkohol dan genetika

Data tentang dosis alkohol maksimum yang diizinkan dirata-rata dan dapat bervariasi oleh orang yang berbeda lebih dari 3 kali. Telah ditetapkan bahwa pola perilaku dan budaya penggunaannya dalam keluarga mempengaruhi asupan alkohol. Predisposisi genetik diindikasikan oleh fakta bahwa kembar monozigot lebih mungkin menderita alkoholisme pada saat yang sama daripada yang dizigotik.

Metabolisme etanol melibatkan 5 enzim spesifik. Tingkat pemanfaatannya dan jumlah asetaldehida, yang akan terbentuk dari produk yang tidak digunakan dan disimpan dalam tubuh, tergantung pada aktivitasnya. Zat inilah yang memiliki efek merusak pada hepatosit dan menjadi penyebab berkembangnya penyakit alkoholik. Enzim ini hadir pada orang yang berbeda dalam jumlah yang berbeda, yang menentukan kerentanan mereka terhadap alkohol. Jadi, mereka tidak aktif untuk penduduk negara-negara timur, sehingga setiap asupan etanol menyebabkan peningkatan tajam dalam tingkat asetaldehid dan penurunan kesehatan. Fakta ini dapat menjelaskan rendahnya popularitas alkohol dalam budaya mereka.

Alkohol dan makanan

Perubahan pada hati dapat dipicu oleh nutrisi. Pada banyak pasien kronis, penyakit alkohol dipicu oleh penyakit lain yang terkait dengan asupan protein yang tidak adekuat. Untuk sebagian besar, ini berlaku untuk segmen populasi yang kurang beruntung yang gaya hidupnya jauh dari sehat. Dalam hal ini, kekurangan protein menyebabkan perubahan pertama pada hepatosit, dan alkohol berkontribusi pada perkembangan penyakit. Namun, penyakit alkohol adalah mungkin dengan diet seimbang yang tepat.

Ikuti tes ini dan cari tahu apakah Anda memiliki masalah hati.

Penting untuk membedakan antara konsep alkoholisme dan penyakit hati alkoholik (ABP). Istilah pertama menggambarkan ketergantungan psikologis yang persisten pada alkohol, yang kedua - suatu kondisi patologis yang terkait dengan penghancuran jaringan hati. Risiko efek yang tidak diinginkan meningkatkan frekuensi minum minuman yang mengandung alkohol. Jika Anda beristirahat lebih dari dua hari seminggu, kemungkinan kerusakan hati menurun. Di antara pasien dengan ABP, kurang dari separuhnya mengonsumsi alkohol dalam dosis kritis. Banyak pasien sebelumnya menderita berbagai patologi hati etiologi non-alkohol, dan penggunaan etanol memperburuk situasi.

Berapa banyak kamu bisa minum alkohol?

Pertanyaan tentang seberapa banyak alkohol dianggap aman dan tidak akan mempengaruhi kesehatan hati, ditempati oleh dokter dari berbagai negara. Indikator mereka berbeda, tetapi mereka semua setuju bahwa yang paling berbahaya bukanlah dosis tunggal alkohol, tetapi penggunaannya yang berkepanjangan. Data untuk pria dan wanita berbeda.

Dokter melakukan penelitian dan menghitung seberapa banyak alkohol dapat menyebabkan perubahan pada jaringan hati. Berdasarkan data ini, dosis yang relatif aman, berbahaya dan sangat berbahaya dapat dibedakan. Jumlah alkohol yang benar-benar aman tidak ada.

Tabel menunjukkan dosis alkohol murni. Dalam minuman beralkohol, konsentrasinya berbeda: 10 g etanol setara dengan 25 g vodka, 100 ml anggur, atau 200 g bir. Pada produk harus ditunjukkan persentase alkohol pada label, dan minuman beralkohol yang tidak dikenal dan minuman cocktail sebaiknya tidak digunakan.

Bentuk penyakit hati beralkohol

Etanol dapat menyebabkan berbagai kelainan pada struktur hati. Bergantung pada perubahan biokimia dan patologis, beberapa bentuk patologi dapat dibedakan:

  • degenerasi lemak hati (steatosis, fatty hepatosis) - akumulasi tetesan lemak di hepatosit;
  • hepatitis - peradangan jaringan dalam kombinasi dengan akumulasi lemak;
  • fibrosis adalah pertumbuhan abnormal jaringan ikat padat dengan pelestarian integritas anatomi organ;
  • sirosis - penghancuran sel sehat secara bertahap dengan penggantinya dengan jaringan fibrosa dan pelanggaran struktur organ;
  • gagal hati (akut atau kronis) - kerusakan jaringan hati, yang menyebabkan hilangnya fungsi organ.

Penyakit ini dapat berkembang secara bertahap dan dimulai dengan degenerasi berlemak. Namun, pada beberapa pasien, tahap sirosis tanpa peradangan (hepatitis) didiagnosis.

Patogenesis - apa yang terjadi di dalam tubuh?

Dalam patogenesis penyakit alkoholik, keracunan alkohol kronis (HAI) adalah penting. Di bawah kondisi ini memahami konsumsi sistematis dari lebih banyak alkohol daripada yang digunakan dalam hati. Dalam hal ini, tubuh mencari cara alternatif untuk memprosesnya, oleh karena itu, mekanisme katalase dan transformasi mikomomalnya diaktifkan. Dalam proses reaksi ini, sejumlah besar asetaldehid dihasilkan.

Asetaldehida

Acetaldehyde adalah produk beracun dari pemrosesan etanol. Pada pasien, ada peningkatan konsentrasi dalam darah, tetapi hanya sebagian kecil yang meninggalkan hati. Sisanya terakumulasi dalam hepatosit dan mempengaruhi mereka dalam beberapa cara:

  • mengganggu jalannya reaksi redoks dalam hepatosit;
  • mempercepat reaksi peroksidasi lipid, yang mengarah pada penghancuran sel-sel hati dan kematian dini mereka;
  • mengganggu fungsi normal struktur intraseluler: mitokondria, mikrotubulus dan nuklei.

Oksidasi etanol menyebabkan peningkatan sintesis enzim yang terlibat dalam proses metabolisme lemak. Akibatnya, pasien mencatat infiltrasi lemak hati (penggantian sel-sel fungsional - hepatosit dengan lemak) dan dislipidemia (pelanggaran kandungan zat mirip lemak dalam darah).

Biasanya, di hati manusia, ada sel-sel yang mengakumulasi cadangan vitamin A. Di bawah pengaruh asetaldehida, mereka diubah, kehilangan vitamin dan mulai menghasilkan jaringan berserat. Ini adalah jenis jaringan ikat yang mulai tumbuh di antara hepatosit dan sekitar kapiler kecil. Akibatnya, sel-sel hati tidak menerima cukup oksigen dan nutrisi dan menderita hipoksia. Dalam kondisi seperti itu, mereka tidak dapat menjalankan fungsinya dan akhirnya mati.

Gangguan metabolisme protein

Pasien mengalami peningkatan jumlah protein dalam hepatosit, yang berkontribusi terhadap retensi cairan. Fenomena ini mungkin disebabkan oleh fakta bahwa acetaldehyde masuk ke dalam reaksi kimia dengan mikrotubulus, di mana ekskresi protein secara langsung tergantung. Protein menumpuk dan, pada gilirannya, mengikat asam lemak, yang memperburuk degenerasi lemak hati.

Gangguan metabolisme lemak

Biasanya, asam lemak memasuki hati dengan makanan dan kemudian dihapus darinya. Dalam alkoholisme, tingkat asam lemak meningkat tajam. Peningkatan jumlah lemak di hati dapat disebabkan oleh beberapa faktor:

  • meningkatkan konsumsi mereka dengan makanan;
  • sintesis intensif mereka dalam hepatosit;
  • penerimaan mereka dari jaringan adiposa.

Sindrom hipermetabolik

Dengan penggunaan alkohol dosis tinggi secara teratur, sel-sel hati membutuhkan banyak oksigen. Karena tidak mungkin untuk meningkatkan asupan, hepatosit mengalami hipoksia. Hal ini menyebabkan penurunan kinerja mereka, dan di masa depan - sampai mati.

Fibrosis

Dalam beberapa kasus, sirosis hati berkembang karena fibrosis, melewati tahap hepatitis. Mekanisme fenomena ini tidak sepenuhnya dipahami, tetapi dokter mengatakan tentang peran asam laktat dalam gangguan ini. Sel penyimpanan lemak Ito diubah menjadi fibroblas. Juga, peningkatan sintesis kolagen dan pengendapannya di hati. Sirosis juga dapat berkembang karena hipoksia, yang mengarah pada penghancuran hepatosit.

Patologi kekebalan tubuh

Dalam alkoholisme, reaksi imun yang tidak normal diamati. Pasien dalam darah menunjukkan peningkatan konsentrasi sel yang diproduksi hanya sebagai respons terhadap paparan zat asing. Namun, beberapa fitur ini dikaitkan dengan aksi virus hepatotropik (yang berkembang biak di hati) dengan latar belakang keracunan alkohol. Semua alasan ini menjelaskan mekanisme efek alkohol pada tubuh manusia dan menjawab pertanyaan apakah hati dapat sakit setelah minum alkohol.

Gejala penyakit

Tanda pertama penyakit alkohol, yang terdaftar pada 90% pasien, adalah hati berlemak. Dalam beberapa kasus, itu asimtomatik, tetapi manifestasi berikut dapat terjadi:

  • nyeri kronis di hipokondrium kanan;
  • penurunan nafsu makan, mual dan muntah;
  • Kekuningan kulit dan selaput lendir terlihat.

Pilihan lain untuk pengembangan patologi adalah hepatitis alkoholik, atau peradangan hati. Gejala penyakit dapat berkembang dengan cepat dan berakibat fatal karena keracunan umum. Dapat dicurigai oleh tanda-tanda klinis yang khas:

  • orang secara periodik memiliki nyeri hati (area di bawah tulang rusuk di sebelah kanan);
  • deteriorasi umum, kelesuan, apati;
  • kemungkinan peningkatan suhu total tubuh;
  • tanda-tanda penyakit kuning: menguning selaput lendir dan kulit.

Penyakit hati alkoholik dapat memanifestasikan sirosis. Ini adalah transformasi struktural dan penghancuran sel, yang memerlukan perubahan ireversibel.

Sirosis memiliki sejumlah gejala spesifik:

  • kemerahan telapak tangan;
  • munculnya spider veins di permukaan kulit;
  • penebalan falang jari terakhir, atau sindrom stik drum;
  • pembelian kuku tidak beraturan;
  • sindrom "ubur-ubur kepala", ketika pembuluh darah di dinding perut menjadi terlihat dan menonjol pada kulit di sekitar pusar;
  • dalam beberapa kasus, laki-laki memiliki pembesaran kelenjar mamalia patologis.

Sirosis hati adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan yang hanya berkembang seiring waktu. Pasien mengalami perubahan bentuk daun telinga, serta kontraktur Dupuytren. Suatu simpul jaringan ikat yang nyeri dan kencang mulai tumbuh di telapak tangan, sehingga sulit bagi jari-jari untuk melenturkan dan meregangkan secara normal.

Komplikasi Penyakit Alkohol

Perubahan pada jaringan hati secara signifikan meningkatkan risiko terkena kanker. Selain itu, patologi organ ini dapat menyebabkan pendarahan di saluran pencernaan dan kerusakan ginjal. Racun yang masuk ke dalam tubuh dan tidak dapat dinetralisasi dalam sel-sel hati disimpan di jaringan otak dan memicu bentuk-bentuk ensefalopati yang serius.

Diagnosis Penyakit Alkohol

Ahli gastroenterologi berkaitan dengan diagnosis penyakit alkoholik. Pertama-tama, dia harus melakukan survei terhadap pasien. Yang penting adalah durasi ketergantungan alkohol, serta jumlah di mana pasien mengkonsumsi minuman beralkohol.

Jika Anda mencurigai kerusakan alkohol pada hati, Anda harus mengambil darah untuk analisis. Di sini Anda dapat menemukan peningkatan jumlah leukosit dan monosit, yang menunjukkan adanya proses peradangan dalam tubuh. Karena penurunan fungsi sumsum tulang, analisis klinis darah akan mengungkapkan thrombopenia (penurunan jumlah trombosit) dan peningkatan ESR (tingkat sedimentasi eritrosit). Beberapa pasien menunjukkan tanda-tanda anemia.

Tes darah biokimia dan imunologi akan menilai lebih detail kondisi pasien:

  • peningkatan kadar AST, AlAT - enzim hati spesifik;
  • peningkatan konsentrasi bilirubin karena patologi sistem empedu;
  • peningkatan kadar imunoglobulin, terutama imunoglobulin A;
  • defisiensi zat besi dapat dideteksi.

USG akan menunjukkan gejala karakteristik penyakit hati alkoholik. Dia akan meningkat dalam ukuran, dan di parenkimnya akan terlihat timbunan lemak. Hasil yang baik memberikan studi Doppler pembuluh darah. Dengan cara ini, peningkatan tekanan di vena portal dapat dideteksi. MRI memberikan kesempatan untuk melacak perubahan dalam jaringan hati dan pembuluh darahnya, dan dengan biopsi Anda dapat mengekstraksi bahan untuk pemeriksaan histologis.

Metode pengobatan

Perawatan penyakit hati alkoholik tidak akan berhasil di semua tahap. Infiltrasi lemaknya adalah proses reversibel, tetapi keberhasilan terapi sangat tergantung pada pasien itu sendiri. Dalam kasus sirosis hati, tindakan perbaikan ditujukan untuk meringankan kondisi pasien, tetapi tidak ada pemulihan penuh lagi.

Kondisi pertama perawatan adalah penolakan lengkap terhadap minuman beralkohol, jika tidak, obat-obatan tidak akan efektif. Dalam kebanyakan kasus, pasien pada saat memulai terapi telah mengonsumsi alkohol selama bertahun-tahun, sehingga akan sulit untuk menghilangkannya dari diet Anda. Mereka mungkin membutuhkan bantuan kerabat atau psikolog.

Kondisi kedua untuk pemulihan adalah diet. Dalam kasus penyakit alkohol, orang menderita kekurangan protein dan vitamin, oleh karena itu perlu untuk menjenuhkan ransum dengan unsur-unsur ini sebanyak mungkin. Persiapan vitamin harus hadir tidak hanya dalam makanan, tetapi juga sebagai bagian dari suplemen.

Item wajib - adalah penghapusan tanda-tanda keracunan. Pasien diberikan terapi infus (droppers) dengan penambahan glukosa, cocarboxylase atau pyridoxine. Hal ini juga diperlukan untuk mempercepat regenerasi jaringan hati, untuk tujuan ini, hepatoprotectors diresepkan. Obat-obat ini terdiri dari fosfolipid yang diperlukan untuk memperbarui jumlah hepatosit.

Asam ursoksoksikol juga diperlukan untuk memperbaiki jaringan hati. Ini memiliki efek choleretic, menormalkan proses metabolisme lipid. Pada kasus hepatitis berat, diperlukan obat anti-inflamasi hormonal. Mereka kontraindikasi pada infeksi fokus peradangan, serta dalam kasus-kasus perdarahan lambung yang dicurigai.

Pencegahan dan prognosis

Satu-satunya cara pencegahan adalah penggunaan minuman beralkohol, terutama dengan adanya patologi hati pada anamnesis. Keberhasilan intervensi terapeutik tergantung pada mood pasien dan keinginannya untuk pulih. Pada tahap awal (fatty liver, hepatitis alkoholik), hasilnya bisa menguntungkan jika pasien menolak alkohol dan mengikuti semua rekomendasi dari dokter. Sirosis hati, terlepas dari asalnya, adalah patologi yang tidak dapat disembuhkan yang fatal selama 5 tahun.

Kerusakan hati alkoholik adalah patologi yang mempengaruhi sejumlah besar orang di planet ini. Etanol sendiri bukanlah produk beracun dan sepenuhnya dimanfaatkan oleh tubuh, tetapi dengan penggunaan teratur dalam dosis tinggi, itu benar-benar mengubah proses metabolisme di hati. Akibatnya, ada risiko mengembangkan hepatitis, degenerasi lemak pada hati dan bahkan sirosis. Untuk tingkat yang lebih besar, kejadian alkohol mempengaruhi perkembangan penyakit. Keberhasilan pengobatan dan prognosis tergantung pada tahap kerusakan sel hati. Jika Anda menolak untuk mengambil etanol tepat waktu, ikuti semua rekomendasi dari dokter dan minum obat-obatan yang diperlukan, ada kemungkinan untuk pemulihan penuh.

Penyakit hati alkoholik: gejala, pengobatan, diagnosis, penyebab

Di negara maju, alkohol bertanggung jawab untuk 40-80% kasus sirosis hati, dan di Inggris - untuk setiap rawat inap keenam.

Konsumsi minuman beralkohol biasanya diperkirakan dalam unit sewenang-wenang (1 unit = 1 gelas anggur, 1/2 pint / 270 ml bir 4 derajat atau segelas minuman 40 derajat).

Adapun "jumlah aman", masalah ini terus-menerus dibahas, tetapi hari ini di Inggris, 21 unit per minggu untuk wanita dan 28 unit untuk pria telah diadopsi sebagai "norma". Dalam 6-8% individu yang mengkonsumsi lebih dari 40 unit per minggu, sirosis akan berkembang dalam 12 tahun. 20-30% dari mereka yang mengonsumsi alkohol dalam jumlah besar akan memiliki penyakit hati yang parah.

Saat ini, penyalahgunaan alkohol, yang sangat erat kaitannya dengan perilaku antisosial dan kekerasan dalam rumah tangga, risiko kelebihan alkohol, menjadi karakteristik yang lebih banyak dari orang-orang muda.

Gambaran klinis penyakit ini sangat beragam.

Konsumsi alkohol tinggi di sebagian besar negara barat, di Amerika Serikat> 10% populasi disalahgunakan atau tergantung pada alkohol. Penyakit yang terjadi pada pengguna alkohol, sering dalam urutan tertentu, termasuk:

  • hati berlemak (> 90%),
  • hepatitis alkoholik (dari 10 hingga 35%),
  • sirosis (dari 10 hingga 20%).

Karsinoma hepatoseluler juga dapat berkembang, terutama dalam kaitannya dengan akumulasi besi.

Faktor risiko

Faktor risiko utama untuk pengembangan penyakit hati alkoholik adalah:

  • Jumlah dan durasi asupan alkohol (biasanya> 8 tahun).
  • Paul
  • Karakteristik fitur genetik dan metabolik.
  • Status gizi.

Kandungan alkohol dalam minuman diperkirakan sebagai berikut:% kekuatan menurut volume x 0,8 = jumlah alkohol dalam 100 ml minuman. Dalam sistem Amerika ada konsep "Bukti", tidak digunakan di Rusia. Menurut sistem Amerika, wiski 80-bukti berarti minuman beralkohol 40%. Rata-rata, sebagian besar jenis bir mengandung 2 hingga 7% alkohol, anggur -10-15% alkohol. Segelas bir dengan volume 360 ​​ml mengandung sekitar 3-10 hal dan segelas anggur (250 ml) mengandung sekitar 10-15 jam.

Risiko meningkat secara nyata untuk pria yang mengonsumsi> 40 gram, terutama> 80 gram alkohol per hari selama> 10 tahun (misalnya, 3-6 kaleng bir, 3-6 gelas minuman keras, 4-8 gelas anggur). Untuk perkembangan sirosis, konsumsi biasanya> 80 g per hari selama> 10 tahun. Jika konsumsi alkohol melebihi 230 gram per hari, risiko mengembangkan sirosis adalah sekitar 50%. Dalam prakteknya, hanya beberapa penyalahguna alkohol mengembangkan penyakit hati. Oleh karena itu, variasi dalam asupan alkohol tidak sepenuhnya menjelaskan variasi sensitivitas terhadapnya, yang menunjukkan keterlibatan faktor-faktor lain.

Paul Perempuan lebih cenderung mengembangkan penyakit hati alkoholik, bahkan hanya mempertimbangkan ukuran tubuh mereka. Wanita membutuhkan 20–40 lingkaran cahaya untuk beresiko - setengah dari dosis alkohol dibandingkan pria.

Status gizi. Malnutrisi, khususnya kekurangan energi protein, meningkatkan kepekaan terhadap alkohol.

Faktor lainnya. Faktor risiko lain termasuk akumulasi besi di hati (tidak selalu terkait dengan kejangnya) dan hepatitis C bersamaan.

Alasan

Ini berkembang sebagai akibat konsumsi alkohol yang intensif selama berbulan-bulan. Biasanya tidak memberikan gejala, tetapi kadang-kadang memanifestasikan dirinya dengan hepatomegali, sedikit peningkatan aktivitas transaminase dan peningkatan echogenicity hati dengan USG. Untuk membedakan penyakit memungkinkan untuk anamnesis. Dengan pengabaian total alkohol, proses patologis terselesaikan dalam beberapa minggu. Pada 20% orang yang terus minum, transformasi menjadi sirosis terjadi, dan kadang-kadang kegagalan hati akut dapat berkembang.

Sirosis alkoholik

Manifestasi sirosis hati etiologi beralkohol praktis tidak berbeda dari varian lain dari cirrhosis. Tingkat keparahan gambaran klinis berkisar dari tidak adanya gejala sampai dekompensasi fungsi hati yang parah. Secara histologis biasanya muncul sirosis mikronodular. Dengan penyakit yang dikombinasikan dengan asites, ketahanan hidup 5 tahun adalah 16-25%. Di bawah kondisi pengabaian total alkohol, terlepas dari derajat awal disfungsi hati, kematian 5 tahun terbelah dua. Kematian terjadi akibat komplikasi sirosis, termasuk karsinoma hepatoselular.

Mempertahankan pasien termasuk memberikan pasien dengan informasi yang komprehensif tentang ramalan jika dia benar-benar meninggalkan penggunaan minuman beralkohol. Sisa terapi ditujukan untuk memerangi komplikasi.

Sedangkan untuk transplantasi hati, di sebagian besar institusi medis diperlukan bahwa sebelum operasi pasien tidak boleh menjauhi alkohol setidaknya selama 6 bulan, meskipun menurut data yang tersedia, ketahanan hidup 5 tahun setelah transplantasi adalah sama untuk alkohol dan kerusakan non-alkohol.

"Lama minum memendekkan hidup." John Lyly (1554-1606).

"Alkohol - dan menghasilkan, dan memecahkan banyak masalah dan masalah kehidupan."

Patofisiologi

Penyerapan alkohol dan metabolisme. Alkohol (etanol) diserap dengan baik dari perut, tetapi sebagian besar diserap dari usus kecil. Alkohol tidak bisa menumpuk. Jumlahnya yang kecil menurun selama perjalanan melalui mukosa lambung, tetapi bagian utamanya dimetabolisme di hati, terutama menggunakan alkohol dehidrogenase (ADH), tetapi juga sitokrom P-4502E1 dan sistem oksidasi etanol mikrosomal (ME0S).

Metabolisme alkohol melalui ADH termasuk yang berikut:

  • ADH, enzim sitoplasma, mengoksidasi alkohol menjadi asetaldehida. Polimorfisme genetik untuk ADH mengarah pada fakta bahwa pada individu yang berbeda itu diproduksi dalam jumlah yang berbeda, hasil yang dapat menjadi jumlah alkohol yang berbeda dalam darah individu yang telah mengambil jumlah alkohol yang sama. Fenomena ini tidak mempengaruhi kepekaan terhadap kerusakan hati.
  • Acetaldehyde dehydrogenase (ALDH) adalah enzim mitokondria, kemudian mengoksidasi acetaldehyde menjadi asetat. Penggunaan alkohol kronis meningkatkan pembentukan asetat. Orang Asia yang memiliki tingkat ALDG yang lebih rendah lebih sensitif terhadap efek taxic dari acetaldehyde (misalnya, kemerahan pada kulit); efek ini aksi midoyny dari disulfiram, yang menghambat ALDH.
  • Reaksi oksidatif ini menghasilkan hidrogen, yang mengubah nikotinamida-adenin dinukleotida (NAD) menjadi bentuk tereduksi (NADH), yang meningkatkan potensi pengoksidasi-reduksi (NADH / NAD) di hati.
  • Peningkatan potensi redoks menghambat oksidasi asam lemak dan glukoneogenesis, meningkatkan akumulasi lemak di hati.

Alkoholisme kronis menginduksi sistem oksidasi etanol mikrosomal (MEOS), yang sebagian besar terlokalisasi dalam retikulum endoplasma, meningkatkan aktivitasnya. Enzim utamanya adalah CYP2E1. Ketika diinduksi oleh ME0S, itu mungkin bertanggung jawab untuk 20% dari metabolisme alkohol. Jalur metabolik ini mengarah pada pembentukan spesies oksigen reaktif berbahaya yang meningkatkan stres oksidatif dan pembentukan radikal bebas-O.

Akumulasi lemak di hati. Lemak (trigliserida) terakumulasi dalam hepatosit karena alasan berikut:

  • ekspor lemak dari hati berkurang karena oksidasi asam lemak dan mengurangi produksi lipoprotein,
  • jumlah lipid meningkat karena penurunan ekspor lemak hati, peningkatan lipolisis perifer dan sintesis trigliserida, yang mengarah ke hiperlipidemia.

Akumulasi lipid dalam hati dapat berkontribusi terhadap kerentanan terhadap kerusakan oksidatif berikutnya.

Endotoksin usus. Alkohol mengubah permeabilitas dinding usus, meningkatkan daya serap endotoksin yang dilepas oleh bakteri. Menanggapi endotoksin (yang tidak dinetralkan oleh hati yang rusak), makrofag hati (sel Kupfer) melepaskan radikal bebas, meningkatkan kerusakan oksidatif.

Kerusakan oksidatif. Stres oksidatif meningkat karena:

  • hipermetabolisme hati karena penggunaan alkohol,
  • kerusakan yang disebabkan oleh radikal bebas karena peroksidasi lipid,
  • pengurangan antioksidan pelindung (misalnya, glutathione, vitamin A dan E), yang dikaitkan dengan kurangnya nutrisi pada pecandu alkohol,
  • mengikat produk oksidasi alkohol, seperti asetaldehida, protein sel hati, yang membentuk neo-antigen, menghasilkan peradangan,
  • akumulasi neutrofil dan subspesies leukosit lainnya, yang diamati karena keterlibatan mereka di zona kerusakan,
  • leukosit mensekresi sitokin inflamasi.

Akumulasi besi hepatik, jika terjadi, meningkatkan proses oksidatif. Besi dapat terakumulasi dalam penyakit hati beralkohol karena penggunaan anggur yang mengandung besi yang kuat; akumulasi besi sedang paling sering dicatat. Kondisi ini harus dibedakan dari hemochromatosis keturunan.

Peradangan berikutnya, kematian sel dan fibrosis. Sebuah lingkaran setan perkembangan peradangan terjadi: hepatosit mati oleh nekrosis atau apoptosis dengan aktivasi proses regenerasi, yang akhirnya mengarah pada pembentukan jaringan fibrosa. Stellate (Ito) sel-sel yang melapisi pembuluh darah (sinusoid) di hati berproliferasi dan berubah menjadi myofibroblasts, menyebabkan kelebihan produksi kolagen tipe I dan matriks ekstraseluler. Akibatnya, sinusoid berkurang, yang membatasi aliran darah. Fibrosis menyebabkan penyempitan venula hepatika terminal, mengganggu perfusi hati. Fibrosis yang diucapkan dikaitkan dengan aktivasi regenerasi, yang mengarah pada munculnya nodus, yaitu. pembentukan sirosis.

Patologi

Hati berlemak (steatosis) - bentuk utama dan paling umum dari kerusakan hati karena asupan alkohol. Hati berlemak berpotensi reversibel. Akumulasi makrovesikular lemak dalam bentuk tetesan besar trigenesis, menggantikan nukleus hepatosit, terutama terlihat pada hepatosit perivenular. Ukuran hati meningkat.

Hepatitis alkoholik adalah kombinasi steatosis, peradangan difus dan nekrosis (biasanya fokal) dengan berbagai tingkat keparahan. Peningkatan ukuran hepatosit yang rusak, mengandung sitoplasma granular (degenerasi balon), atau mengandung protein fibrillar di sitoplasma. Hepatosit yang rusak parah nekrotikan. Sinusoid dan venula hati terminal menyempit. Ciri-ciri sirosis mungkin ada.

Sirosis alkoholik adalah penyakit hati berat yang ditandai dengan fibrosis berat. Berbagai jumlah lipid dan tanda-tanda hepatitis alkoholik mungkin ada. Upaya kompensasi yang lemah pada regenerasi hati menyebabkan munculnya node yang relatif kecil (micronodular cirrhosis). Di final - hati berkurang ukurannya. Seiring waktu, bahkan dengan pantang, jaringan fibrosa membentuk pita lebar, membagi jaringan hati menjadi nodus besar (macronodular cirrhosis).

Gejala dan tanda

Masalah berat muncul sekitar satu dekade.

Hati berlemak sering asimtomatik.

Hepatitis alkoholik berkisar dari sedang dan reversibel hingga mengancam jiwa. Sebagian besar pasien dengan aktivitas penyakit sedang mengalami defisiensi nutrisi dan mengeluhkan kelemahan, demam, ikterus, hati yang membesar; Suara hati terkadang terdengar. Sekitar 40% memiliki kondisi yang memburuk setelah rawat inap, mulai dari yang sedang (misalnya, peningkatan penyakit kuning) hingga berat (misalnya, asites, ensefalopati portosystemic, tanda-tanda gagal hati dengan hipoglikemia dan koagulopati).

Sirosis dalam tahap kompensasi mungkin asimtomatik. Hati biasanya berkurang; dengan peningkatannya perlu mengecualikan steatosis atau hepatoma. Manifestasi klinis berkisar dari gejala hepatitis alkoholik sampai tanda penyakit hati stadium akhir, seperti hipertensi portal. Hipertensi portal dapat menyebabkan shunting intra-arteriovenous dengan hipoksemia (sindrom hepatopulmonary), sianosis dan kuku dalam bentuk "gelas arloji" dapat terjadi. Gagal ginjal akut dapat terjadi, yang sekunder akibat aliran darah ginjal yang semakin berkurang. Karsinoma hepatoseluler dapat terjadi pada 10-15% pasien dengan sirosis alkoholik.

Alkoholisme kronis, bukan penyakit hati, menyebabkan munculnya kontraktur Dupuyutren pada fasia palmaris, spider veins, dan neuropati perifer. Pada pria, alkoholisme kronis menyebabkan tanda-tanda hipogonadisme dan feminisasi (ginekomastia, atrofi testis, perubahan arah pertumbuhan rambut kemaluan). Malnutrisi dapat menyebabkan kekurangan berbagai vitamin (misalnya, folat dan tiamin), peningkatan kelenjar parotid dan munculnya kuku putih. Pada pecandu alkohol, ensefalopati Wernicke dan psikosis Korsakov terutama disebabkan oleh defisiensi tiamin. Hepatitis C ditemukan pada lebih dari 25% alkoholik, kombinasi ini secara signifikan memperburuk perjalanan penyakit.

Jarang, pasien dengan fatty liver atau sirosis bermanifestasi sindrom Ziva (hiperlipidemia, anemia hemolitik dan ikterus).

Diagnosis

  • Riwayat penyalahgunaan alkohol dikonfirmasi.
  • Tes hati fungsional dan hitung darah lengkap.
  • Kadang biopsi hati.

Alkohol seharusnya menyebabkan penyakit hati pada setiap pasien yang secara kronis mengkonsumsi lebih dari 80 g alkohol per hari. Anamnesis harus dikonfirmasi oleh anggota keluarga. Pasien dapat diskrining untuk alkoholisme menggunakan kuesioner CAGE (kebutuhan untuk memotong C - pengurangan konsumsi alkohol A terganggu oleh kritik - iritasi dalam menanggapi kritik, G-mabuk penyesalan dan mabuk pagi, E - sulit untuk membuka mata Anda di pagi hari). Tidak ada tes khusus untuk diagnosis penyakit hati alkoholik, tetapi jika diagnosis ini diasumsikan, maka tes hati fungsional (PV, serum bilirubin, aminotransferase dan albumin) dan tes darah klinis sedang diselidiki untuk menyingkirkan tanda-tanda kerusakan hati dan anemia.

Dasar untuk mengurangi tingkat ALT adalah defisiensi diet pyrodoxal phosphate (vitamin B6), yang diperlukan untuk fungsi ALT. Efeknya pada ACT kurang diucapkan. Glutamyl transpeptidase (GGT) serum meningkat lebih karena fakta bahwa etanol menginduksi enzim ini daripada karena pasien memiliki cholestasis atau kerusakan hati, atau mereka mengambil obat lain. Tingkat serum albumin bisa rendah, yang mencerminkan defisiensi nutrisi, atau berfungsi sebagai indikator gangguan sintesis hati dan gagal hati.

  • bilirubin serum, yang mencerminkan fungsi sekresi,
  • PV atau MHO, yang mencerminkan kemampuan sintetis.

Trombositopenia dapat merupakan hasil dari efek racun langsung alkohol pada sumsum tulang atau - splenomegali, sebagai bagian dari hipertensi portal. Neukrofilik leukositosis dapat terjadi dengan latar belakang hepatitis alkoholik, meskipun koinfeksi harus dikecualikan.

Metode penelitian visual secara rutin tidak diperlukan untuk diagnosis. Untuk alasan lain, USG perut atau CT dapat menyebabkan kecurigaan atau, sebaliknya, bersaksi mendukung hati berlemak, splenomegali, hipertensi portal atau asites. Ultrasound elastography mengukur kepadatan hati dan bisa menjadi bukti fibrosis yang diucapkan. Penambahan ini sangat berharga karena memungkinkan Anda untuk menghindari biopsi hati dan menentukan prognosis penyakit.

Jika penyimpangan yang terungkap menimbulkan diagnosis penyakit hati alkoholik, semua tes skrining untuk penyakit hati lainnya, terutama hepatitis virus, harus dilakukan. Karena sifat-sifat hati berlemak, hepatitis alkoholik dan sirosis saling tumpang tindih satu sama lain, deskripsi tentang temuan yang tepat sangat berguna.

Tidak semua ahli setuju dengan indikasi yang diterima untuk biopsi hati.

Indikasi yang disarankan meliputi:

  • Diagnosis klinis tidak jelas (misalnya, temuan klinis dan laboratorium yang tidak jelas, peningkatan tingkat aminotransferase terus-menerus yang tidak dapat dijelaskan).
  • Kecurigaan klinis lebih dari 1 penyebab penyakit hati (misalnya, alkohol plus hepatitis virus).
  • Niat untuk secara akurat memprediksi jalannya penyakit.

Biopsi hati menegaskan diagnosis penyakit hati, memungkinkan Anda mengidentifikasi asupan alkohol sebagai penyebab yang mungkin dan menetapkan tahap kerusakan hati. Jika ada akumulasi besi, penilaian kandungan dan studi genetiknya dapat menolak diagnosis hemochromatosis keturunan sebagai penyebabnya.

Untuk pasien stabil dengan sirosis, α-fetoprotein dan USG hati harus diukur untuk skrining untuk karsinoma hepatoseluler.

Prakiraan

Prognosis ditentukan oleh derajat fibrosis hati dan peradangan. Dengan pantangan hati berlemak diperbolehkan selama 6 minggu. Sirosis dan fibrosis tidak dapat diubah.

Temuan tertentu pada biopsi (misalnya, neutrofil, fibrosis perivenular) menunjukkan prognosis yang buruk. Indeks kuantitatif yang diusulkan untuk memprediksi tingkat keparahan penyakit dan kematian termasuk terutama tanda-tanda laboratorium kegagalan hati, seperti waktu prothrombin, tingkat kreatinin (dengan sindrom hepatorenal) dan bilirubin. Indeks Maddrey dihitung dengan rumus:

Fungsi diskriminan

4,6 x (waktu prothrombin pasien adalah nilai referensi dari waktu prothombin pasien) + total bilirubin

di mana tingkat bilirubin diukur dalam mg / dL (dikonversi dari pengukuran dalam µmol / Dl dengan membaginya dengan 17). Nilai> 32 dikaitkan dengan mortalitas jangka pendek yang tinggi (misalnya, dalam waktu satu bulan - 35% tanpa ensefalopati dan 45% dengan ensefalopati). Indeks lainnya termasuk Model untuk Penyakit Hati Tahap Akhir (MELD), skala Glasgow untuk hepatitis alkoholik, dan indeks Lille.

Segera setelah sirosis dan komplikasinya berkembang (misalnya, asites, perdarahan), tingkat kelangsungan hidup 5 tahun adalah sekitar 50%, itu lebih tinggi pada pasien dengan gejala penarikan dan lebih rendah pada mereka yang terus minum alkohol.

Pengobatan

  • Gejala penarikan
  • Terapi suportif
  • Kortikosteroid dan nutrisi enteral pada hepatitis alkoholik berat.
  • Terkadang - transplantasi hati.

Batasi penggunaan alkohol

Pantang adalah kondisi utama untuk pengobatan, mencegah penyakit progresif penyakit hati alkoholik dan memperpanjang harapan hidup. Karena mengikuti kondisi ini adalah masalah, Anda harus memperlakukannya dengan pemahaman. Intervensi perilaku dan psikososial dapat membantu memotivasi pasien untuk ini; mereka termasuk program rehabilitasi dan organisasi kelompok pendukung, intervensi singkat harus dilakukan oleh dokter umum, kepatuhan terhadap rekomendasi untuk pengobatan ketergantungan alkohol dapat ditingkatkan dengan percakapan motivasi (meningkatkan motivasi untuk pengobatan).

Obat-obatan, jika digunakan, hanya berfungsi sebagai suplemen untuk motivasi pasien. Antagonis reseptor Opioid dan u-aminobutyric acid modulator obat-obatan (baclofen dan acamprost) memiliki efek jangka pendek, mengurangi keinginan untuk alkohol dan gejala dan penarikan. Disulfiram menghambat dehidrogenase aldehid, yang mengarah ke akumulasi asetaldehida, dengan demikian, minum alkohol selama 12 jam setelah mengambil disulfiram menyebabkan perasaan panas dan efek tidak menyenangkan lainnya. Namun demikian, penggunaan disulfiram belum terbukti kemampuannya untuk merangsang penarikan dan, oleh karena itu, direkomendasikan hanya untuk sejumlah pasien terbatas.

Terapi suportif

Prinsip manajemen pasien menekankan terapi pemeliharaan. Diet penuh dan vitamin (terutama vitamin B) penting selama hari-hari pertama pantang. Penghapusan alkohol membutuhkan penggunaan benzodiazepin (misalnya, diazepam). Pada pasien dengan penyakit hati alkoholik berat, sedasi yang berlebihan dapat meningkatkan ensefalopati hati, oleh karena itu, harus dihindari.

Hepatitis alkoholik akut berat biasanya memerlukan rawat inap, sering ke unit perawatan intensif, yang memfasilitasi tugas nutrisi parenteral (yang dapat membantu dalam memecahkan masalah kekurangan nutrisi) dan memungkinkan untuk memantau komplikasi tertentu (misalnya, infeksi, gangguan khusus karena kekurangan nutrisi, gangguan elektrolit, ensefalopati Wernicke, psikosis Korsakov, hipertensi portal, asites, ensefalopati portosystemic, (lihat. Panduan).

Perawatan khusus

Kortikosteroid (misalnya, prednisone 40 mg per hari secara oral selama 4 minggu dengan pengurangan dosis berikutnya) meningkatkan kelangsungan hidup jangka pendek pasien dengan hepatitis alkoholik akut berat tanpa komplikasi infeksi, perdarahan GI, gagal ginjal atau pankreatitis.

Selain kortikosteroid dan nutrisi enteral, beberapa perawatan khusus lainnya telah terjalin dengan baik. Antioksidan (misalnya, 5-adenosylmethionine, phosphatidylcholine, metadoxine) menunjukkan efek yang menjanjikan pada pengurangan kerusakan hati pada tahap awal sirosis, tetapi ini memerlukan penelitian lebih lanjut. Pengobatan dengan obat anti-sitokin, khususnya diarahkan melawan tumor-necrosis factor a (TNF-α), ditujukan untuk mengurangi peradangan, tetapi memberikan hasil yang bertentangan dalam penelitian kecil. Pentoxifylline adalah inhibitor phosphodiesterase yang menghambat sintesis TNF-α memiliki efek tertentu. Sebaliknya, ketika menggunakan agen biologis yang menghambat TNF-α (misalnya, inflisimab, etanercept), risiko infeksi meningkat, yang melebihi manfaatnya. Obat yang diresepkan untuk mengurangi fibrosis (misalnya, colchicine, lenicillamine) dan obat yang bertujuan untuk normalisasi keadaan hypermetabolic dari hati alkoholik (misalnya, propylthiouracil) tidak memiliki efek yang terbukti.

Transplantasi hati dapat dipertimbangkan pada penyakit berat. Setelah transplantasi, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun sebanding dengan pada pasien dengan sifat non-alkohol penyakit - mencapai 80% pada pasien tanpa proses patologis aktif dan 50% pada hepatitis alkoholik akut.


Artikel Sebelumnya

SELESAI!

Artikel Terkait Hepatitis